电针足三里及非经非穴点对大鼠细胞免疫的影响

选用健康大鼠,随机分为正常对照组、足三里组、非经非穴组,应用流式细胞仪技术通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。应用免疫粘附酵母菌花环法测定各组大鼠的C3b受体花 环率（RBC－C3bRR）,红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）。结果：电针足三里组,各项指标明显高于正常对照组（P＜0.01）。电针非经非穴组,各项指标与正常对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。且足三里组各项指标明显高于非经非穴组（P＜0.01）。结果显示：电针足三里穴可明显提高大鼠的细胞免疫粘附功能及T细胞免疫功能,而电针非经非穴点则无此作用。     

电针足三里干预大鼠T细胞JAK—STAT信号转导途径的研究

目的 探讨电针足三里干预大鼠T细胞作用的JAK—STAT信号转导途径。方法选用健康成年Spra-gueDawley雄性大鼠40只,体重200±20g,随机分为对照组、非经非穴组、足三里穴组、足三里穴＋AG490（氰基苄苯乙烯胺）组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结暴足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0．01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。非经非穴组各项指标与对照组相比均无统计学意义（P〉0．05）。足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于非经非穴组（P〈0．01）。足三里穴＋AG490组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0．05）。结论电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,而电针非经非穴则无此作用。AG490可显著抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用．     

电针“足三里”对脾虚大鼠心肌细胞AMPK-线粒体通路的影响

目的观察电针"足三里"对脾虚大鼠心肌细胞线粒体能量代谢、线粒体自噬的影响。方法 48只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组12只。采用三因素复合法复制脾虚证模型,持续14 d。足三里组针刺大鼠双侧足三里穴,非经非穴组针刺大鼠双侧髂嵴上非经非穴点,电针治疗10 d。高效液相色谱法检测大鼠心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)以及磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blotting法检测大鼠心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3-I)以及LC3-II蛋白的表达;利用透射电镜观察大鼠心肌细胞线粒体及线粒体自噬体的超微结构。结果与正常对照组相比,模型组、足三里组以及非经非穴组大鼠心肌AMP/ATP、LC3-II/LC3-I均明显上调(P﹤0.01);模型组大鼠心肌p-AMPK/AMPK有所上调(P﹤0.05),足三里组大鼠心肌p-AMPK/AMPK显著上调(P﹤0.01)。与模型组相比,足三里组大鼠心肌LC3-II/LC3-I显著上调(P﹤0.01)。模型组大鼠心肌线粒体损伤明显,足三里组线粒体损伤有所改善,见大量的线粒体自噬体。结论电针"足三里"可能通过激活脾虚大鼠心肌细胞AMPK,调节线粒体能量代谢、提高线粒体自噬水平,对脾虚大鼠起到干预作用。     

电针“足三里”“曲池”穴对高血压前期大鼠黏附分子P-选择素、E-选择素含量影响

目的:观察电针"足三里""曲池"穴对高血压前期大鼠黏附分子P-选择素、E-选择素含量的影响。方法:SS雄性大鼠10只设为正常对照组,DS雄性大鼠30只,随机分为模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只。采用高盐饲料喂食建立高血压前期大鼠模型。模型组每日捆绑固定20 min,不予针刺;针刺组捆绑大鼠后电针双侧"足三里""曲池"穴;非经非穴组捆绑大鼠后电针双侧非经非穴处,每周连续针刺6 d,治疗4周。采用智能无创血压计每周检测大鼠尾动脉收缩压1次/周,采用ELISA方法检测大鼠血清P-选择素、E-选择素的含量。结果:4周治疗后,与模型组相比较,针刺组、非经非穴组的大鼠尾动脉收缩压下降,具有显著统计学差异(P0.05)。正常组大鼠血清P-选择素、E-选择素含量与模型组相比显著降低(P0.05),针刺组与正常组相比无统计学意义(P0.05),针刺组、非经非穴组血清P-选择素、E-选择素含量与模型组相比降低(P0.05)。结论:高血压前期存在P-选择素、E-选择素的高表达,电针大鼠"曲池""足三里"穴可以通过调节黏附分子的表达抑制炎症反应,发挥血管保护作用。     

电针足三里穴对大鼠失血性休克的治疗作用

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取40只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机平均分为假失血组(Sham)组、失血性休克(Hem)组、足三里组、非经非穴组。建立大鼠失血性休克模型后,分别以Sham组、Hem组、非经非穴组为对照,观察电针足三里穴对Hem大鼠是否具有治疗作用。结果:Hem组与非经非穴组MAP始终维持较低水平;心率回升幅度较低;生存状况较差。电针足三里后,休克大鼠的MAP进行性回升;心率回升幅度显著增大;生存状况明显改善。结论:电针足三里穴对失血性休克大鼠具有潜在的治疗作用。     

电针刺大鼠足三里对胃机能影响中神经的作用

1　材料和方法1.1　材料　ＳＤ二级雄性大鼠 4 0只 ,体质量 190～ 2 10ｇ ,由第四军医大学实验动物中心提供 ,随机分为 5组 ,即正常对照组(Ａ组 )、针刺足三里组 (Ｂ组 )、针刺非经非穴组 (Ｃ组 )、切断神经对照组 (Ｄ组 )、切断神经针刺足三里组 (Ｅ组 ) ,每组 8只 .1.2　方法　足三里穴定位采用拟人比照法[1] (大鼠后膝关节外下方当腓骨小头下约 5ｍｍ处 ,直刺 5ｍｍ) ,足三里穴旁非经非穴点取足三里穴旁 5ｍｍ处 ,直刺 5ｍｍ ;电针刺激使用Ｂｉｏｌａｐ98智能型生物信号显示与处理系统 (成都泰盟生产 )输出 ,2Ｈｚ,疏密波 ,3Ｖ ,30ｍｉｎ…     

针刺“足三里”穴干预胃肠功能紊乱-腹泻模型大鼠胃肠激素GAS、MTL水平的影响

[目的]探讨针刺足三里穴治疗胃肠功能紊乱-腹泻(functional gastrointestinal disorders-diarrhea,FGIDs-D)的机制。[方法]将40只大鼠分为正常对照组、模型组、足三里组(针刺双侧足三里)、非经非穴组(针刺大鼠臀部两处非经非穴点),每组各10只。采用寒冷-束缚、饥饱失常综合法复制FGIDs-D动物模型。采用放免方法观察各组大鼠血清及胃组织中胃泌素(Gastrin,GAS)、胃动素(Motilin,MTL)的含量。[结果]与正常组比较,模型组大鼠血清及胃组织中GAS、MTL的含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,足三里组大鼠血清及胃组织中GAS、MTL的含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与非经非穴组比较,足三里组大鼠血清及胃组织中GAS、MTL的含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。[结论]针刺足三里穴对FGIDs-D具有明显的改善作用,其作用机制与GAS、MTL有密切关系。     

脑肠肽在针刺调节免疫反应中的作用

目的研究电针（EA）刺激大鼠足三里穴对神经-内分泌-免疫网络的影响及其机制.方法将大鼠随机分成正常对照组、足三里组、免疫抑制模型组、非经非穴组、足三里+免疫抑制组.应用放射免疫法测定脑垂体和外周血P物质和血管活性肠肽含量的变化;应用流式细胞仪技术,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血T细胞亚群以反映细胞免疫功能;应用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能.结果电针刺激足三里穴后正常大鼠外周血的CD     

电针对大鼠脑出血后脑血肿的影响

目的 观察早期电针治疗对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑血肿的影响.方法 从60只Wistar大鼠中随机选择10只作为假手术对照组,其余50只用于大鼠ICH模型的复制,然后根据模型成功的评判标准随机选取模型复制成功大鼠30只,再分为模型组、非经非穴组和电针组,每组各10只.电针组选取“人中”、“(风)府”,非经非穴组选取大鼠臀部非经非穴点.电针每次20min,每隔24h1次,连续3d.假手术对照组、模型组均不予电针.结果 模型组、非经非穴组、电针组大鼠均可见大小不等的出血点及血肿;镜下观察可见模型组、非经非穴组、电针组大鼠大脑注射区域均可见组织内有不同程度的血肿,周围脑组织水肿、神经细胞肿胀、细胞核碎裂溶解或消失、组织内可见红细胞,有不同程度的炎性细胞浸润等;与非经非穴组、模型组比较,电针组血肿直径明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 针刺早期介入,可减小脑血肿的直径,能有效控制ICH后脑血肿的发生、发展,对保护脑组织具有一定的意义.     

针刺对大鼠痛阈及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察针刺对大鼠痛阈及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,探讨针刺镇痛效应及其氧代谢机理。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、电针穴位组、电针非经非穴组。于电针前后分别检测大鼠痛阈及血清SOD、MDA等指标。结果电针后,电针穴位组大鼠痛阈、SOD含量明显高于正常对照组（P〈0．01）,MDA含量明显低于正常对照组（P〈0．01）;电针非经非穴位组SOD含量高于正常对照组（P〈0．05）,而痛阈、MDA含量较正常对照组无显著性差异（P〉0．05）;电针穴位组痛阈、SOD含量明显高于电针非经非穴组（P〈0．05）,MDA含量明显低于电针非经非穴组（P〈0．05）。结论电针穴位有明显的镇痛效应。电针镇痛情况下血清SOD含量明显升高,血清MDA含量明显降低,提示针刺调整氧代谢,减少或消除氧自由基可能是电针镇痛的机理之一。     

胶质细胞参与电针足三里对胃运动的调节作用

目的采用胶质细胞代谢阻断剂丙戊茶碱（propentofylline,PPF）予以干预,研究胶质细胞是否参与针刺足三里对胃运动功能调节作用的影响,探讨针刺对胃运动调节作用的神经机制。方法采用免疫荧光组织化学方法,观察大鼠中枢核团迷走复合体（DVC）中神经元被激活的标志c-fos以及星形胶质细胞（GFAP）、小胶质细胞OX42的表达变化。采用胶质细胞阻断剂丙戊茶碱予以干预,观察上述指标的变化。并同步测定大鼠胃电活动的变化。结果对照组大鼠DVC的c-fos呈现低水平表达,GFAP和OX42活化程度很低,胃电亦较为规律。电针足三里组大鼠DVC的c-fos表达水平、GFAP和OX42活化程度明显增加,胃电的波幅和频率均有显著增加。丙戊茶碱干预后电针足三里组大鼠DVC的c-fos表达水平、GFAP和OX42活化程度明显降低,胃电的波幅和频率也有显著的降低,与无干预组相比有显著性差异（P〈0.05）,与对照组相比也差异显著。结论电针足三里对胃运功的调节不但有神经元的作用,而且胶质细胞也参与这种调节作用。     

和胃消痞胶囊对大鼠胃电图的影响

目的研究和胃消痞胶囊对大鼠胃电图的影响,探讨其作用机制。方法采用隔日禁食的方法制作大鼠胃运动功能紊乱模型,分别测量正常大鼠和造模大鼠的胃电图,分析正常胃电慢波节律百分比和主功率。结果正常大鼠和胃消痞胶囊各剂量组正常慢波节律百分比较给药前增多,主功率增加,以中剂量组最为明显,与正常对照组比较有显著差异（P〈0.05）。造模大鼠模型组大鼠胃电正常慢波节律百分比较给药前明显降低（P〈0.05）。结论和胃消痞胶囊可使正常大鼠正常慢波节律百分比增多;可预防饥饱失常大鼠异常胃电节律的发生。有调整胃电节律的作用,这可能是其调节胃运动功能的作用机理之一。     

心理性应激状态下针刺对大鼠DMV放电、胃电和胃粘膜损伤的影响

目的　探讨针刺对心理性应激状态下大鼠胃动力障碍及胃粘膜损伤的防治作用 .方法　雄性 SD大鼠 96只随机分成 3组 . A:正常对照组 ;B:心理性应激组 ;C:心理性应激+针刺组 .采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 .电针刺激大鼠双侧足三里 ,细胞外引导测定迷走神经背运动核 (DMV)自发放电 ,浆膜法测定胃电数据及用 Chen等法测定胃粘膜损伤指数 .结果　 A组大鼠迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动较为规律 ,胃粘膜组织正常 . B组迷走神经背运动核自发放电不规律 ,以放电频率增加占优势 ,胃电活动出现紊乱 ,但与心理性应激的时间和程度无明显相关性 ,胃粘膜可以出现损害、甚至产生溃疡 .且随着受到心理性应激反应程度的不断增强 ,胃粘膜损害的程度不断加大 ,其损伤指数逐渐增加 .但总体上来看仍 B组与 C组相比 ,在心理性应激的 2 ,4,6和 8d二者胃电的频率、波幅都有明显的差异 (P<0 .0 5 ) .相同情况下 ,C组与 B组的胃电差异显著 (P<0 .0 5 ) ;然而 ,C组与 A组相比 ,在心理性应激反应的 2 ,4,6和 8d其胃电的频率和波幅无差异 (P>0 .0 5 ) .而在心理性应激反应后给予电针刺激的条件下 ,胃粘膜损伤明显减轻 ,且随着时间的延长 ,这种效果更加明显 .C组与 B组相比 ,二者的损伤指数有明显差异 (P<0 .0     

经线皮肤切口对手针、电针镇痛的不同影响

目的：研究电、手针在信息传递途径上是否存在差别。方法：分别对大鼠双侧足三里穴施以电、手针刺激，测定未经处理的及胃经线上皮肤切口和胃经线外恻皮肤切口动物针刺前后的病阈。结果：皮肤切口在经线外时不影响针刺镇痛效果，在经线上时对电针镇痛无显著影响，但明显抑制手针镇痛。结论：手针与电针在信息传递途径上有所差别，其信息主要通过皮肤传递。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制。 方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只。采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型。模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d。采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电。采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化。结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘＋胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高（P<0.05）,海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加（P<0.05）,但非经非穴组上述指标均无明显变化（P>0.05）。与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升（P<0.05）,海马CA1区c-fos表达水平显著增加（P<0.05）,海马CA1区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）。结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

电针对糖尿病大鼠胃窦组织MTL、GAS调控作用研究

目的:观察电针对糖尿病大鼠胃排空及胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(Gas)的影响。方法:将24只糖尿病(DM)模型SD大鼠随机分为两组,即电针组和模型组,每组各12只;另以12只健康的SD大鼠为对照组。于DM模型复制后3个月进行血糖、胃排空、MTL及Gas的测定。结果:模型组与对照组相比较,胃排空功能显著降低(P<0.01);电针组与模型组相比较,胃排空均明显增强(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织中MTL及Gas含量显著降低,经治疗后电针组的含量显著升高(P<0.05)。结论:电针具有促进胃排空,升高模型大鼠胃窦组织中MTL和Gas含量的作用,激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机制之一。     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。