磷酸川芎嗪通过激活AMPK对HT22细胞在氧糖剥夺损伤中的保护作用

目的观察磷酸川芎嗪在离体水平对糖氧剥夺(OGD)诱导HT22细胞损伤的保护作用。方法磷酸川芎嗪(5、10、15μg/mL)预处理HT22细胞24 h,OGD处理4 h,HT22细胞分为空白对照组、模型组、5μg/mL磷酸川芎嗪组、10μg/mL磷酸川芎嗪组及15μg/mL磷酸川芎嗪组。CCK-8法检测HT22细胞存活率,荧光显微镜下观察神经元形态改变,利用荧光酶标仪检测各组细胞2-脱氧荧光葡萄糖(2-NBDG)的摄取能力,利用Western blot检测AMPK、p-AMPK蛋白表达。结果从细胞形态学上,磷酸川芎嗪对OGD损伤HT22细胞具有保护用;15μg/mL磷酸川芎嗪保护OGD诱导损伤的活性最大。对2-NBDG摄取量的影响,与剂量呈正相关。AMPK磷酸化随磷酸川芎嗪浓度的增加而增加。结论磷酸川芎嗪可能通过激活AMPK对HT22细胞在氧糖剥夺损伤中发挥重要的保护作用。     

银杏叶提取物对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌注60 min丙二醛MDA、超氧化物歧化酶SOD、肌酸磷酸肌酶CPK、肌酸磷酸肌酶同工酶CK-MB的影响。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB、MDA值明显低于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01,心肌组织的SOD活性明显高于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01。结论:GBE能抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶活力,减少心肌酶的释放,保护心肌细胞膜,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显著的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。     

心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧损伤原代神经元的保护作用

[目的]探讨心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的原代神经元细胞活力及微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响.[方法]取新生24 h内SD大鼠的大脑皮质进行神经元原代培养,并通过免疫荧光法进行MAP-2目的蛋白鉴定;建立神经元OGD/R损伤的体外模型,CCK-8检测不同浓度的心脑舒通胶囊对体外正常培养和OGD...     

川芎嗪对肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

缺血再灌注损伤（I/R）广泛存在于各种创伤与疾病中（如休克、失血、感染、多发性创伤、严重烧伤等）,可加重器官、组织的损伤,甚至危及生命。运用中药进行防治并研究其中药防治的机制,对组织器官移植修复和扩大中药应用范围均有着重要的理论意义和临床实践意义。     

刺五加多糖对氧糖剥夺诱导神经元氧化损伤的保护作用

目的 探讨刺五加多糖对氧糖剥夺诱导神经元氧化损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,采用氧糖剥夺(OGD)及厌氧袋相结合法建立缺血诱导神经细胞继发损伤模型,电镜观察细胞形态,应用比色法测定细胞外液中乳酸脱氢酶(LDH)活力、MDA含量和SOD酶活力.结果 与模型组比较,刺五加多糖干预后PC12细胞氧化损伤明显减轻,细胞SOD酶活力提高,细胞内MDA含量及LDH释放量降低.结论 刺五加多糖对OGD引起的神经元样细胞的损伤具有保护作用,其作用机制可能与刺五加多糖具有抗氧化、清除自由基的作用有关.     

体外培养海马神经元糖氧剥夺损伤模型的建立及川芎嗪对其胞内钙离子的影响

目的研究川芎嗪对体外培养海马神经元糖氧剥夺损伤细胞内钙离子[Ca^2＋]i的影响。方法建立体外培养海马神经元糖氧剥夺（OGD）模型,应用激光共聚焦显微技术检测不同剂量川芎嗪对OGD状态下海马神经元内Ca^2＋的影响。结果成功建立海马神经元OGD模型,经检测模型组[Ca^2＋]i高于空白对照组（P〈0．05）;阳性药组和川芎嗪大、中剂量组[Ca^2＋]i均低于模型组（P〈0．05）。结论海马神经元OGD存在钙超载,川芎嗪具有钙拮抗作用,对脑组织有保护作用。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤组织形态学的影响

目的:研究岛状皮瓣缺血再灌注损伤组织形态学的变化以及中药川芎嗪的保护作用。方法:将112只清洁级SD大鼠采用查随机数字表的方法随机分为假手术组(SO组)、对照组(IR组)、川芎嗪组(TMP组)和低分子右旋糖酐组(以下简称为低右组),每组28只,然后再将每大组的动物再次进行统一编号后,用查随机数字表的方法随机分为2h组、4h组、6h组、8h组。造成大鼠右侧腹部以腹壁浅血管束为蒂的岛状皮瓣、缺血再灌注损伤的模型,各组分别取皮瓣最远端的组织行HE染色后,行光镜观察组织水肿、炎细胞浸润及毛细血管瘀血等情况。结果:通过组织形态学的观察,结果显示:IR组中8h,组织水肿明显,尤其以皮下疏松结缔层表现得更为明显,在其毛细血管周围多见炎性粒细胞浸润,且血管周围可见明显漏出性出血。川芎嗪组和低右组中6h、8h的组织水肿程度、组织结构排列紊乱及炎性细胞浸润等情况,均明显轻于IR组中6h、8h组。结论:中药川芎嗪能显著减轻缺血再灌注损伤皮瓣中组织形态学的病理改变,对皮瓣缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

川芎嗪对家兔再植血管内皮细胞功能的影响1

为探讨川芎嗪对血管内皮细胞功能的影响,将24只新西兰大白兔随机分为川芎嗪组、肝素组、生理盐水组,每组各8只动物.分离股动脉,切断,显微镜下吻合血管.川芎嗪组用药量为5mg·kg-1,肝素组用药量为60u·     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将60例经脑血管造影证实的早期大脑中动脉(MCA)闭塞患者随机分为实验组和对照组各30例,2组均经右侧股动脉行介入溶栓及相同的常规辅助治疗,实验组同时给予川芎嗪静滴,疗程2周。术后2周查脑CT,观察是否存在脑梗死及测量脑梗死体积,并进行神经功能缺损评分。结果治疗2周后,实验组神经功能缺损评分与对照组相比有显著性差异(P<0.05),脑梗死体积小于对照组(P<0.05);2组在治疗过程中均未出现严重并发症。结论川芎嗪可有效对抗脑缺血再灌注损伤,其机制可能与川芎嗪具有抗氧化、减轻钙超载、抑制炎性反应作用有关。     

盐酸川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨盐酸川芎嗪对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法:采用线栓法使大鼠先缺血30min再灌注120min制备模型,观察盐酸川芎嗪对模型大鼠星形胶质细胞、氧自由基、一氧化氮合成酶、细胞凋亡等的作用。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫染色呈强阳性,血清中NOS和诱导型NOS(iNOS)活性明显增强,血清和脑组织中SOD活力明显降低,细胞凋亡率显著增加。与缺血再灌注组相比,各川芎嗪治疗组大鼠GFAP免疫染色则呈阳性—弱阳性改变;川芎嗪小剂量组大鼠脑组织中SOD活力显著增加;川芎嗪大剂量组大鼠iNOS显著降低,血清和脑组织中SOD活力均显著增加,细胞凋亡发生率显著降低。结论:盐酸川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基、抑制一氧化氮合成酶、抗细胞凋亡等作用有关。     

淫羊藿对糖皮质激素致大白鼠肾上腺损伤的保护作用

为观察淫羊藿对糖皮质激素所致大白鼠肾上腺损伤的保护作用 ,将大白鼠分为实验、对照和空白组 ,其中实验组和对照组每天皮下注射醋酸可的松 ,实验组又同时灌胃淫羊藿煎剂 ,空白组每天灌胃生理盐水。 3周后杀死测定体重变化、肾上腺重量和肾上腺胆固醇含量。结果表明 ,实验组和对照组的体重增长都受到不同程度的抑制 ;对照组肾上腺严重萎缩 ,肾上腺胆固醇含量升高 ,实验组这些变化有明显的抑制作用。说明淫羊藿对糖皮质激素引起的肾上腺萎缩和合成功能的降低有明显的抑制作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

取大鼠３０只分为正常组、模型对照级琢川芎嗪组，ｉｐ乌拉坦麻醉，监测肢体Ⅱ导主电图，正常对照组冠脉左室支下只穿吉扎，另两组均结所冠脉左室支，结扎后心电图ＳＴ段明显抬高，３０ｍｉｎ后松解结扎线财灌注６０ｍｉｎ。松扎同时各组分别以恒流股关带输入生理盐水及川芎嗪生理盐水溶液，测心律失常出现时间川芎嗪组明显 于模型组。ＳＴ段抬高程度川芎嗪组显著低于模型对照组。川芎嗪可明显对抗大鼠心肌再灌注损伤所致的ＳＯＤ、     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:川芎嗪60mg/kg、30mg/kg、15mg/kg剂量均不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量。结论:川芎嗪对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

川芎嗪预先给药对缺氧损伤胎鼠海马神经元凋亡的影响

目的:观察川芎嗪预给药对胎鼠缺氧/复氧海马神经细胞凋亡的影响。方法:胎鼠海马神经细胞培养鉴定后,随机分为5组:正常组(C组)、缺氧/复氧损伤组(A/R组)、不同剂量川芎嗪组(L组、M组和H组)。C组不制备缺氧/复氧模型;A/R组制备缺氧/复氧模型;L组、M组和H组加入川芎嗪,终浓度分别为60、200和800μg/mL,孵育1h后制备缺氧/复氧模型。缺氧/复氧模型制备方法:海马神经细胞置入90%N2加10%CO2培养箱中孵育2h诱导缺氧,然后放入37℃、5%CO2培养箱中复氧24h。处理结束后在倒置显微镜下观察海马神经细胞形态,用透射电镜观察海马神经细胞超微结构的变化,测定海马神经细胞凋亡率、细胞活力。结果:与C组比较,A/R组海马神经细胞活力明显下降(P<0.01);与A/R组比较,L组、M组和H组预给药均可升高神经细胞活力(P<0.05);其中M组效果最明显,与L组、H组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。与C组比较,A/R组后海马神经元凋亡比例明显增加(P<0.01)。与A/R组比较,L组、M组和H组预给药均可不同程度降低海马神经细胞的凋亡率(P<0.01)。其中M组效果最为显著,与L组、H组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪有明显的神经保护作用,该作用具有剂量相关性,适中浓度的川芎嗪保护作用最显著。     

苦豆碱对氧糖剥夺再灌注损伤后海马神经元的保护作用

目的:探讨苦豆碱对氧糖剥夺再灌注损伤后海马神经元的保护作用。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型,MTT法检测神经细胞的存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,激光共聚焦显微镜(CLSM)测定海马神经元细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位水平(MMP),利用hoechst33342检测细胞凋亡率。结果:与氧糖剥夺再灌注损伤组比较,苦豆碱(25,50,100 mg/L)组可显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶漏出率,抑制Ca2+浓度升高,苦豆碱(25,50,100 mg/L)组能显著降低线粒体膜电位水平,降低细胞凋亡率。结论:苦豆碱对海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax)及张力最大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.     

川芎嗪注射液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

川芎嗪ｉｇ能显著减轻乙醇所致胃粘膜损伤程度，此作用与其能增加胃壁结合粘液量、减低胃粘膜丙二醛含量、降低胃排空率等有关     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的拮抗作用

目的 :研究川芎嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP ,5mg·kg-1) ,2 4h后再注射同剂量一次 ,造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活力以及Ca2 + 含量的变化。采用免疫组化法检测Bcl 2和Bax蛋白水平的变化。结果 :川芎嗪保护组心肌线粒体Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活力较缺血组均有显著性升高 (P <0 .0 1) ,川芎嗪可稳定心肌线粒体Ca2 + 含量 ,增加缺血心肌组织中Bcl 2的表达 (P <0 .0 1) ,对Bax的表达影响不大 (P >0 .0 5 )。结论 :川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用 ,该作用可能与提高心肌线粒体Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活力及调控Bcl 2基因的表达有关。     

黄芩煎剂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :观察黄芩煎剂对四氯化碳 ( CCL 4)化学性肝损伤的保护作用。方法 :建立CCL 4致大鼠急性肝损伤模型 ,设黄芩煎剂大、中、小剂量组和正常对照组及模型对照组 ,通过测定各组动物血清谷丙转氨酶 ( AL T)、山梨醇脱氢酶 ( SDH)活性及肝糖原、肝脏系数和观察肝脏组织病理学变化 ,以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果 :黄芩煎剂各剂量组大鼠血清 AL T、SDH活性及肝脏系数均降低 ,肝糖原合成增加 ,肝脏组织病理损伤得到明显改善 ,且呈明显的量效关系。结论 :黄芩煎剂对 CCL4致动物急性肝损伤具有良好的保护作用