熊果酸对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法冷消化法原代培养SD大鼠心肌细胞,3 d后将细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、UA低(2.5μM)、中(5μM)、高(10μM)浓度组。UA预处理心肌细胞后,加入H2O2作用,分别检测心肌细胞存活率、LDH、CAT、SOD的变化,ROS的水平。结果 UA低、中、高浓度组对比模型组OD值明显降低,LDH含量明显下降,CAT、SOD活性升高,ROS水平下降,且P0.05。结论 UA对大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用,可减轻氧自由基对心肌细胞的氧化损伤。     

用低浓度过氧化氢建立心肌细胞氧化损伤模型

目的　观察低浓度 (10 0μm ol· L- 1 )过氧化氢对心肌细胞的时间损伤效应 ,探讨在细胞水平建立心肌氧化损伤模型 .方法　胰酶消化法分离培养心肌细胞 ,随机分为两组 :H2 O2 处理组和对照组 .在处理后不同的时间点 ,倒置显微镜下观察心肌细胞每分钟搏动频率 ;硫代巴比妥酸法检测心肌细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA) ;生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (L DH) ;台盼蓝排斥试验检测细胞的存活率 .结果　 H2 O2 处理后细胞搏动频率先有一个增加过程 ,而后迅速下降直至停止搏动 ;细胞 MDA的含量随作用时间的延长逐渐升高 ,30 min开始与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;L DH漏出量也逐渐增加 ,40 min后与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;H2 O2 处理 30 min后细胞存活率就开始下降 ,与对照组相比组间差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 10 0 μmol· L- 1的H2 O2 随着时间的延长表现出明显的细胞损伤效应 ,可以用它建立模型来研究心肌细胞氧化损伤     

过氧化氢诱导人黑素细胞氧化性损伤对TLRs表达的影响

目的 观察过氧化氢（H₂O₂）诱导人黑素A375细胞出现氧化性损伤后,TLRs的表达变化与白癜风病理过程的关系。方法 利用不同浓度的过氧化氢处理A375细胞,分为空白对照组（不予H₂O₂处理）及3个不同浓度（100、500和1000μmol/L）H₂O₂处理的实验组,分别作用24、48、72h后,通过黑色素含量检测试剂盒检测诱导后细胞的黑色素含量变化,CCK8检测细胞氧化损伤程度,同时通过qPCR检测过氧化氢诱导后A375细胞中TLRs的表达变化。结果 500μmol/L和1000μmol/L的H₂O₂能显著诱导A375细胞损伤,其中500μmol/L处理72h时细胞活性损伤率约为50%,1000μmol/L过氧化氢处理72h时细胞活性损伤>50%。黑色素含量检测显示,500μmol/L和1000μmol/L过氧化氢处理后A375细胞中黑色素含量降低最显著。qPCR检测结果显示TLRs家族基因的表达均不同程度上调。结论 综合评估过氧化氢诱导后细胞活性和细胞内黑色素含量的变化,确定500μmol/L处理72h为A375细胞氧化应激损伤的最佳诱导条件。初步提示TLRs家族可能在氧化应激诱导的黑色素细胞损伤的过程中发挥重要作用,为开发新的药物靶点提供依据。     

miR-99a对乳腺癌细胞侵袭和迁移的负向调控机制研究

目的探讨miR-99a对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响,并初步分析其影响乳腺癌细胞侵袭及迁移的可能分子机制。方法利用荧光实时定量PCR检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中miR-99a的表达。运用脂质体介导的转染方法分别将miR-99a模拟物（miR-99amimics）、miR-99a抑制物（miR-99ainhibitors）以及相应对照miRNA转染MDA-MB-231和MCF-7细胞,通过Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭力;采用Transwell迁移实验及划痕实验检测细胞的迁移能力;利用生物信息学方法预测miR-99a的靶基因,并对靶基因进行验证。结果（1）高转移潜能的MDA-MB-231细胞中miR-99a表达明显低于低转移潜能的MCF-7细胞,划痕实验中转染miR-99amimics的与转染controlmimics的MDA-MB-231细胞比较迁移能力显著减弱（P＜0.05）,而MCF-7细胞转染miR-99ainhibitors后迁移能力明显增强（P＜0.01）。（2）Transwell的侵袭及迁移实验显示,转染miR-99amimics后MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力明显减弱（P＜0.01）;MCF-7细胞转染miR-99ainhibitors后迁移能力增强（P＜0.01）,而侵袭能力基本不变（P＞0.05）。（3）生物信息学方法预测微管相关蛋白（MTMR3）是miR-99a的靶点,实时定量PCR和3′UTR荧光素酶报告基因实验验证了该靶点。（4）干扰了MTMR3后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。结论（1）miR-99a对乳腺癌细胞的侵袭及迁移发挥负向调控作用。（2）miR-99a可能通过靶向于MTMR3发挥其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的调控作用。     

三七总皂苷对过氧化氢诱导HT22 细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷（PNS）对氧化氢H2O2 损伤后海马神经元HT22 细胞的保护作用。 方法 采用CCK-8 法检测作用PNSHT22 细胞后细胞生长活性的变化,并通H2O2 刺激HT22 细胞,观察 PNS 对HT22 细胞活性的影响及形态变化。采用乳酸脱氢酶检测细胞损伤情况,流式细胞仪检测细胞的凋 亡比例。结果 PNS 在有效浓度范围内对HT22 细胞无毒性,且能增加细胞活性,减轻H2O2 对其损伤程度。 结论 PNS 能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22 细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤。     

和厚朴酚通过上调miR-99a/b抑制HeLa细胞增殖和侵袭

目的 探究和厚朴酚对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响,并初步探讨相关分子机制。方法 将培养的对数期的人宫颈癌HeLa细胞分为对照组、Scramble组、miR-99a/b mimic组、和厚朴酚高、中、低剂量组。MTT实验用于检测不同干预对HeLa细胞增殖的影响,Transwell小室用于测定HeLa的侵袭能力,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）用于检测细胞中miR-99a、miR-99b的表达情况,蛋白免疫印迹（WB）检测细胞中 cyclin D1、MMP7蛋白表达。结果 和厚朴酚高、中、低剂量组细胞增殖率和侵袭细胞数均明显低于对照组和DMSO溶剂组（P<0.05）,并呈剂量依赖性。minic组和厚朴酚高、中、低剂量组miR-99a和miR-99b表达水平明显高于对照组和Scramble组（P<0.05）;随着和厚朴酚剂量的增加,HeLa细胞中miR-99a和miR-99b表达水平逐渐升高。和厚朴酚高、中、低剂量组miR-99a和miR-99b表达水平明显高于对照组和Scramble组（P<0.05）,且呈剂量依赖性。和厚朴酚高、中、低剂量组HeLa细胞增殖率和侵袭能力明显低于对照组和Scramble组,呈现剂量依赖性。Western blot法检测结果显示,minic组和和厚朴酚高、中、低剂量组cyclin D1和MMP7表达水平明显低于对照组和Scramble组（P<0.05）;随着和厚朴酚剂量的增加,HeLa细胞中cyclin D1和MMP7表达水平明显降低。结论 和厚朴酚可能通过上调miR-99a/b表达,进而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭,为宫颈癌的靶向治疗提供一定的理论依据。     

过氧化氢对原代心肌细胞及H9c2细胞的损伤作用

目的:考察过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞损伤作用的相似性。方法:选用H9c2心肌细胞与新生大鼠原代心肌细胞,应用MTT法测定不同浓度过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞活性的影响,观察两株细胞对过氧化氢损伤的敏感性。结果:600～1 600μmol/L的过氧化氢对H9c2心肌细胞及原代心肌细胞所造成的氧化损伤均具有浓度依赖性,1 200μmol/L的过氧化氢使H9c2心肌细胞的存活率降低40%～60%(P<0.01),表现出与原代心肌细胞相似的H2O2损伤敏感性(P>0.05)。结论:H9c2心肌细胞与原代心肌细胞对过氧化氢氧化损伤具有相似的作用和浓度依赖性。     

APE/Ref1在H2O2诱导耳蜗螺旋神经节细胞氧化损伤过程中的表达

目的 研究氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1, APE/Ref-1)在过氧化氢(H2O2 )诱导耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells, SGCs)氧化损伤过程中的表达.方法 原代培养离体大鼠SGCs,采用免疫荧光和Western blot方法检测APE/Ref-1在H2O2诱导SGCs 氧化损伤过程中的表达.台盼蓝染色法计算SGCs氧化损伤过程中的死亡率. 结果 APE/Ref-1在体外正常培养SGCs细胞质和细胞核均有表达,细胞核较强.H2O2浓度≥60 μmol/L 时, SGCs死亡率显著升高,APE/Ref-1在细胞核表达明显减弱,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜ 0.05). 结论 APE/Ref-1在氧化环境下SGCs细胞核表达减少,细胞死亡率升高,提示氧化环境下细胞活性降低可能与APE/Ref-1表达减少有关.     

敲低EphB1基因对过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤的影响

目的：探讨敲低EphB1基因对过氧化氢（H₂O₂）诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化损伤的影响,为EphB1基因治疗心血管疾病提供依据。方法：体外培养大鼠心肌H9c2细胞,分为空白组（不做任何处理）、H₂O₂组（H₂O₂细胞损伤）、阴性对照组（转染siRNA control）和转染si-EphB1组（转染si-EphB1后H₂O₂细胞损伤）。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组H9c2细胞中EphB1基因表达水平,噻唑蓝（MTT）法检测各组H9c2细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,DCFH-DA探针法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平,分光光度计法检测各组细胞中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与空白组比较,H₂O₂组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）,阴性对照组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平无明显变化（P>0.05）;与H₂O₂组比较,转染si-EphB1组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞存活率降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,ROS和MDA水平升高（P<0.05）,SOD水平降低（P<0.05）,而阴性对照组细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA和SOD水平差异无统计学意义（P>0.05）;与H₂O₂组比较,转染si-EphB1组细胞存活率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,ROS和MDA水平降低（P<0.05）,SOD水平升高（P<0.05）。结论：敲低EphB1基因能够抑制H₂O₂诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤,起到心肌保护作用,其机制与提高心肌细胞存活率、抑制细胞凋亡、改善抗氧化酶活性和提高细胞内氧化应激产物清除能力有关。     

哈巴苷及哈巴俄苷对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的探讨哈巴苷及哈巴俄苷对过氧化氢（H2O2）损伤人血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVECS）,将生长良好的3代～5代细胞用于实验。实验分四组：对照组、H2O2组、哈巴苷干预组及哈巴俄苷干预组,光镜观察细胞形态,用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测细胞活力;取细胞上清液,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量。结果哈巴苷及哈巴俄苷干预均使H2O2损伤的HUVECS形态趋于正常,活力增强,细胞膜损伤减轻,减少细胞LDH及MDA产生。结论哈巴苷及哈巴俄苷能对抗H2O2引起的损伤,保护血管内皮细胞。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

激活素A对Neuro-2a细胞电压门控钠电流的作用

目的：研究激活素A（activin A）对Neuro-2a细胞电压门控钠电流(INa）的作用及其机制，为激活素A在神经系统疾病中的应用奠定基础。方法：培养小鼠源性Neuro-2a细胞，分为IgG对照组和抗激活素受体ⅡA (ActRⅡA)抗体染色组，免疫组织化学染色观察ActRⅡA在Neuro-2a细胞中是否表达；将Neuro-2a细胞随机分为正常对照组和激活素A组，采用全细胞膜片钳技术检测激活素A对Neuro-2a细胞 INa 的作用；采用RT-PCR检测激活素A对血管活性肠肽(VIP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响。结果：正常Neuro-2a细胞中可检测到ActRⅡA的表达；与正常对照组比较，激活素A明显增加Neuro-2a细胞INa（P< 0.05）；激活素A组Neuro-2a细胞VIP mRNA表达明显高于正常对照组（P< 0.05），而iNOS mRNA表达低于正常对照组（P< 0.05）。结论：激活素A具有增加Neuro-2a细胞电压门控Na+电流的作用，VIP和iNOS途径可能参与了激活素A调控神经细胞的功能。     

去甲乌药碱对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨去甲乌药碱对过氧化氢(H₂O₂)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 将PC12细胞分为对照组、H₂O₂组(100 μM H₂O₂)、去甲乌药碱组(50 μM去甲乌药碱+100 μM H₂O₂),CCK8法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,流式检测ROS水平,氧化应激标志物MDA、SOD分别采用TBA法和WST法检测,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白Caspase3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 与H₂O₂组比较,去甲乌药碱组细胞活力显著提高,ROS、MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,Caspase3、Bax表达量减少,Bcl-2表达量增加。结论 去甲乌药碱能通过抗氧化及抗凋亡抑制H₂O₂引起的PC12细胞损伤。     

miR-221在H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研究

目的探讨miR-221在过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及机制研究。方法 MTT法检测不同浓度H_2O_2对H9c2细胞的损伤作用,RT-PCR法检测miR-221表达量。通过Lipofectamine2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2心肌细胞,并将实验分为4组,正常对照组,模型对照组(H_2O_2组),阴性对照组(H_2O_2+阴性对照组),抑制组(H_2O_2+miR-221 inhibitor组)。MTT法检测细胞活力,吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax,Bcl-2,10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)及p-蛋白激酶(AKT)表达。结果 0、25、50、100、200、400μmol/L H_2O_2对H9c2细胞活力的抑制作用逐渐加强,其中200μmol/L H_2O_2对细胞活力抑制程度适中,因此作为后续诱导剂量。与正常对照组比较,模型对照组及阴性对照组中miR-221表达量显著上调(P0.01),H9c2细胞活力降低(P0.01),细胞凋亡率显著提高(P0.01),Bax及PTEN表达量上调(P0.01),Bcl-2及p-AKT表达量下调(P0.01)。与模型对照组及阴性对照组比较,抑制组中miR-221表达量显著下调(P0.01),H9c2细胞活力提高(P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),Bax及PTEN表达量下调(P0.01),Bcl-2及p-AKT表达量上调(P0.01)。结论 miR-221低表达能显著抑制H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与调控PTEN/AKT信号通路有关。     

川芎嗪对体外血管内皮祖细胞氧化损伤的保护作用

目的: 研究川芎嗪对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用.方法: 采用密度梯度离心法获取兔外周血单个核细胞,EBM-2完全培养基诱导分化,并对培养7 d的细胞进行免疫荧光及免疫细胞化学方法分析.实验分为正常对照组、H2O2组及H2O2川芎嗪预处理组,以600 μmol*L-1H2O2诱导EPCs氧化应激损伤,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,测定细胞浆中丙二醛(MDA)含量和细胞培养液上清总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果: 兔外周血单个核细胞诱导培养7 d,Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)内吞和荆豆凝集素(FITC-UEA-1)双染色阳性,免疫细胞化学显示培养细胞CD31/CD34/VEGFR-2阳性,证实为EPCs;流式细胞分析显示,H2O2组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),川芎嗪预处理组明显抑制H2O2 诱导的EPCs凋亡(与H2O2组比较,P＜0.05);H2O2可导致 EPCs MDA、LDH含量明显增加和SOD活性下降,而用川芎嗪预处理可明显抑制EPCs的氧化应激反应(与H2O2组比较,P＜0.05).结论: 川芎嗪对H2O2 诱导的EPCs氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与其抗凋亡和抗脂质过氧化有关.     

二甲双胍激活Nrf2通路对PC12细胞H2O2氧化损伤的机制研究

目的：研究二甲双胍对H2O2诱导的PC12 细胞损伤可能的保护作用机制。方法：使用CCK-8法检测二甲双胍对PC12细胞的细胞活力;建立H2O2损伤PC12细胞的细胞模型,使用CCK-8法和LDH法检测二甲双胍对PC12细胞生存率和LDH释放量,采用Hoechst 33342染色法和流式细胞术检测二甲双胍对PC12细胞的凋亡和ROS水平情况。qPCR和Western blot法检测二甲双胍对Nrf2/HO-1通路mRNA和蛋白表达水平。使用小干扰RNA沉默Nrf2检测二甲双胍对H2O2诱导细胞的保护作用。结果：二甲双胍在浓度0.5、1和2 mmol/L下对PC12细胞不表现毒性作用。预处理二甲双胍可对H2O2造成的PC12细胞损伤产生浓度依赖性保护作用和降低LDH。同时,二甲双胍降低H2O2造成的细胞凋亡和ROS水平。二甲双胍能激活细胞内Nrf2/HO-1通路起到抗氧化保护作用。结论：二甲双胍预处理后通过激活细胞内Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导的 PC12 细胞损伤具有保护作用。     

枸杞多糖对过氧化氢诱导人主动脉平滑肌细胞损伤的保护作用

目的研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H2O2)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HASMC)损伤模型的保护作用。方法对HASMC进行传代培养,将生长良好的HASMC分为8组,正常对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),药媒对照组给予50 mg·L-1的LBP,模型组给予200μmol·L-1的H2O2,洛伐他汀组给予200μmol·L-1的H2O2+1μmol·L-1洛伐他汀,脂必妥组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1脂必妥,低剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+25 mg·L-1的LBP,中剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1的LBP,高剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+100 mg·L-1的LBP。采用3,3'-[1-(苯胺酸基)-3,4-四氮唑]-二(4-甲氧基-6-硝基)苯横酸钠法检测细胞增殖,生物化学法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附试验检测HASMC上清液中细胞因子水平。结果正常对照组,药媒对照组,模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组HASMC活细胞比例分别为84.2%、82.6%、21.3%、52.7%、57.2%、27.4%、42.1%、57.6%,中、高剂量LBP组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组光密度(OD)值、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、组织金属蛋白酶-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、MDA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平和SOD活性与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);药媒对照组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与洛伐他汀组比较差异均有统计学意义(P<0.05);低、中剂量LBP组以上各指标与脂必妥组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量LBP组之间以上各指标两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LBP能有效发挥抗炎、抗氧化作用,显著抑制HASMC增殖、迁移,在动脉粥样硬化疾病的治疗方面具有重要价值。     

大豆苷元对乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 观察大豆苷元对心肌细胞损伤的影响并探讨其可能机理。方法 用体外细胞培养方法，培养乳鼠心肌细胞，制备过氧化氢损伤模型，测定细胞存活率、上清液中乳酸脱氢酶活性(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NEB)含量。结果 大豆苷元(10-160μmol/L)各剂量都能显著地提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率和用MIT法测得的A570 nm值；显著地抑制过氧化氢损伤引起心肌细胞的LDH和CK的释放；显著地减少过氧化氢损伤的心肌细胞MDA的生成．提高过氧化氢损伤的心肌细胞SOD的活性；显著地抑制过氧化氢损伤的心肌细胞NEB活性，降低NO水平。结论 大豆苷元对过氧化氢损伤的心肌细胞具有保护作用。