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1.
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是一组以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼,多广泛累及眼后段缺氧或局限性眼前段缺氧,常发生于糖尿病、高血压等全身疾病患者,也可见于视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎等眼疾患者[1]。  相似文献   

2.
新生血管性青光眼   总被引:3,自引:0,他引:3  
新生血管性青光眼 ,属于眼前部牵拉机制所致继发性闭角型青光眼 ,其主要表现虹膜表面及房角布有新生血管 ,合并纤维血管膜形成 ,造成房角阻塞 ,眼压升高而不易控制 ,大多终将丧失视力。本病常继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉周围炎等缺血性视网膜疾患。随着人民生活水平的提高 ,糖尿病、高血压等病的发病率有逐年增高趋势 ,此病的发病率也在逐渐增加 ,但其治疗颇为棘手 ,是顽固性青光眼中疗效较差的一型 ,越来越受到人们的重视 ,现将其病程 ,临床表现、病理改变、鉴别诊断 ,治疗及预防综述如下 :192 8年 ,Salus首先…  相似文献   

3.
杜瑜 《护理研究》2012,26(8):732-733
新生血管性青光眼是继发于广泛的视网膜缺血,如视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等之后的难治性青光眼,其临床特点是原发性眼病基础上虹膜出现新生血管,疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水的流通,后期纤维血管收缩牵拉使房角关闭,引起眼压升高和剧烈疼痛[1].新生血管性青光眼治疗比较棘手,虽然局部滴用β-受体阻滞剂和睫状体麻痹剂可缓解症状,但仍难以控制病情发展.  相似文献   

4.
新生血管性青光眼(New vascular glaucoma,NVG),是一组以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼,多继发于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及视网膜静脉周围炎等缺血性疾病。致盲率高,有报道高达92.4%。我院自2005年9月至2008年12月应用睫状体冷凝联合球后无水乙醇注射治疗晚期新生血管性青光眼患者70例70眼,取得满意效果,现报道如下。  相似文献   

5.
新生血管性青光眼是由于虹膜表面及前房角形成新生血管或新生血管膜导致小梁网阻塞和周边虹膜前黏连,引起眼压升高,根本原因是由于视网膜缺血、缺氧或炎症而引起的难治性青光眼。临床最多见的是糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉栓塞[1]。  相似文献   

6.
视网膜中央静脉阻塞现已成为眼科常见眼底病之一,晚期并发症——视网膜新生血管常导致玻璃体反复出血,形成新生血管性青光眼及增生性玻璃体视网膜病变,处理很困难,所以利用激光预防和治疗新生血管是防止严重并发症的重要手段。我科用多波长激光治疗了28例(30只眼)视网膜中央静脉阻塞患者,取得较好的临床效果,现报告如下。  相似文献   

7.
正新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是纤维血管组织在房角增生,阻塞小梁网并引起周边虹膜前粘连和进行性房角关闭,严重破坏房水外流通道引起难以控制的眼压升高为特征,是一种破坏性强、失明率高的难治性青光眼~([1,2])。该病的确切发病机制尚无定论,有研究表明,糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是新生血管性青光眼的最常见原  相似文献   

8.
<正>新生血管性青光眼(NVG)是指因各种原因出现眼内新生纤维血管组织增生,房角小梁网阻塞、周边虹膜前粘连,进而导致房水排出困难的一种难治性的青光眼[1-2]。该病发病诱因为视网膜缺血、缺氧且出现炎症反应,进而引起血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子等血管生成因子表达增加,最终引起虹膜及前房角新生血管形成[3-5]、眼压升高。高眼压对患者的视神经及视网膜功能造成极大影响,导致视力进一步下降,并伴有眼痛、头痛等症状,严重影响患者的日常生活。目前,因疾病诱因复杂,治疗难度较大,尚无  相似文献   

9.
新生血管性青光眼继发于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉周围炎等眼病,常规手术效果不理想。作者自2004年8月至2007年8月采用丝裂霉素C联合巩膜瓣调整缝线术治疗新生血管性青光眼,效果满意,报道如下。  相似文献   

10.
目的;观察小梁切除联合视网膜光凝治疗新生血管性青光眼的效果。方法:对39例(42眼)新生血管性青光眼行小梁切除,术后7d视网膜光凝。结果;眼压降至20mmHg以下36只眼,占85.71%;虹膜及房角新生血管基本消失30只眼,占71.43%;眼底荧光血管造影(FFA)检查无灌注区及新生血管消退36只眼,占85.71%。结论:小梁切除联合视网膜光凝治疗新生血管性青光眼是一种安全有效的方法。。  相似文献   

11.
改良小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
新生血管性青光眼(NVG)是指虹膜与小梁有新生的纤维血管膜,血管膜收缩使虹膜与小梁和角膜后壁粘连,阻碍了房水流出所造成的青光眼。以虹膜表面及房角出现新生血管伴眼压升高为特征,临床易继发于视网膜缺血性疾病,是目前难治的青光眼之一。自2003年来我们采用“改良小梁切除术”联合术中用药,水下电凝及可拆除缝线的应用治疗新生血管性青光眼20例,取得了较满意的效果,现报告如下:  相似文献   

12.
6继发青光眼由于视网膜缺氧而产生一种血管形成因子(AF),进入前房向房角扩展,形成纤维血管膜。当这层纤维血管膜收缩时,虹膜向前粘连而使房角闭锁。此类青光眼早期表现为开角型(由纤维血管膜阻碍房水的外流),后期则表现为闭角型,随着房角的粘连和粘连范围的不断扩展,眼压逐渐顽固升高,其发展可分为下列几个阶段:6.1虹膜红变期患者可出现眼部疼痛、头痛、视力渐下降。青光眼前期,眼压基本正常,瞳孔缘和前房角出现细小的新生血管,走行在虹膜表面称之为虹膜蔷该疹,这些新生血管的管壁很薄,迂曲分叉,荧光造影显示荧光渗漏。…  相似文献   

13.
目的 :分析氩激光治疗视网膜静脉阻塞的疗效。方法 :用氩绿激光治疗视网膜静脉阻塞 4 6例 (46眼 ) ,其中中央静脉阻塞 (centralretinalveinocclusion ,CRVO) 15例 (15眼 ) ,分支静脉阻塞 (branchretinalveinocclusion ,BRVO)和半侧静脉阻塞 31例(31眼 )。治疗前后行眼底荧光血管造影。CRVO组 13眼行全视网膜光凝 ;2眼行黄斑格栅光凝。BRVO组 31眼均行象限播散光凝。结果 :CRVO组治疗后视力提高 8眼 (5 3.3% ) ,不变 4眼 (2 6 .7% ) ,下降 3眼 (2 0 % ) ,提高与不变和下降相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;BRVO组视力提高 2 3眼 (74 .2 % ) ,不变 4眼 (12 .9% ) ,下降 4眼 (12 .9% ) ,提高与不变和下降相比 ,有极显著差异 (P <0 .0 1)。两组相比 ,在视力提高方面无显著差异 (P >0 .0 5 )。治疗后视网膜毛细血管无灌注区均消失 ,视网膜、视乳头新生血管消退 ,视网膜出血和渗出吸收或基本吸收。结论 :激光治疗能减少视网膜静脉阻塞引起的眼内新生血管 ,以及新生血管性青光眼和玻璃体出血的发生 ,并能使黄斑水肿消退 ,从而不同程度地改善视功能。  相似文献   

14.
目的探讨采用玻璃体腔内注射雷珠单抗联合激光治疗新生血管性青光眼的临床效果。方法 61例新生血管性青光眼患者,按照治疗方法不同分为观察组(40例)和对照组(21例),对照组采用青光眼阀植入术进行治疗,观察组采用玻璃体腔注射雷珠单抗联合全视网膜激光+青光眼阀植入术进行治疗,对两组患者的治疗效果进行评估分析。结果观察组注药后3~7 d,38例新生血管全部消退,2例残留少许血管。观察组总治疗有效率高于对照组(P 0. 05);观察组术后1周、1月、3月时眼压均低于对照组(P 0. 05)。结论采用玻璃体腔内注射雷珠单抗联合全视网膜激光光凝方式治疗新生血管性青光眼,可有效对视网膜缺氧状态进行改善,抑制虹膜、房角、视网膜新生血管形成,有利于促进患者术后眼压恢复正常,对残余视功能的保护具有积极作用。  相似文献   

15.
目的观察视网膜分支静脉阻塞的眼底荧光血管造影图像特征探讨其对临床诊疗及预后的意义。方法对21例21眼视网膜静脉阻塞患者眼底血管造影资料进行分析。结果21眼中9眼出现无灌注区。无灌注区面积大于25个视盘面积者3眼,大于15个视盘面积者5眼,大于7个视盘面积者6眼。3眼出现新生血管,本组病例中新生血管均出现在无灌注区大于15个视盘面积的病例中。结论S无灌注区的面积和病程与新生血管的发生率呈正相关;荧光素眼底血管造影对视网膜静脉阻塞的治疗预后有重要指导作用。  相似文献   

16.
将2010年2月2012年11月在我院进行治疗的80例视网膜中央静脉阻塞(CRVO)患者共80只眼以荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果为依据,分为缺血性与非缺血性CRVO组。并对两种检查方法的效果进行比较。结果缺血性CRVO组的患者,IFA检查出的NVl占74.2%,隙灯显微镜检查表明虹膜与瞳孔缘出现细小新生血管的占41.9%;非缺血性CRVO组IFA检查没有显影出现,裂隙灯显微镜检查虹膜和瞳孔缘没有发现新生血管,占的比例为100.0%。对NVI的检出率,两种方法相比,P<0.05,差异有统计学意义。IFA特异性较高,能够对眼前节缺血的情况进行提示,对缺血性视网膜中央静脉阻塞虹膜新生血管的早期诊断具有重要的辅助意义,同时能够预测新生血管性青光眼是否发展。  相似文献   

17.
<正>影响视网膜分支静脉阻塞(BRVO)视力预后的主要因素为黄斑水肿和视网膜新生血管形成,药物治疗不能有效地阻  相似文献   

18.
目的:采用玻璃体腔注射雷珠单抗治疗新生血管性青光眼,评价其对虹膜新生血管(NVI)消退和眼压控制的作用。方法采用回顾性研究,对24例(24只眼)新生血管性青光眼(NVG)患者,均为视网膜中心静脉阻塞所致的青光眼,采取玻璃体腔内注射雷珠单抗,每月注射一次,连续注射3个月,结合全视网膜光凝治疗以及部分行复式小梁切除术,所有患者随访12个月。随访内容包括:NVI 消退程度、眼压控制情况和视力提高程度进行比较。结果分别第3个月、6个月、12个月后随访,所有病例虹膜新生血管均完全消退,视力和眼压有不同程度的改善。结论雷珠单抗治疗 NVI 患者,对 NVI 消退和眼压控制起到一定作用,同时提高复合式小梁切除术的成功率;但这一作用具有时间局限性,需要反复进行雷珠单抗注射以维持疗效。  相似文献   

19.
目的 评价睫状体联合周边视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼的效果.方法 对20例新生血管性青光眼采用睫状体冷凝联合周边视网膜冷凝治疗,术后观察眼压、视力、虹膜新生血管消退、并发症等.结果 术后随访1个月~2 a,14例眼压完全控制,10例视力同术前,10例视力较术前提高0.02~0.1,19例新生血管消退,3例眼球萎缩.结论 睫状体联合周边视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼可有效控制眼压,消退新生血管,缓解临床症状.  相似文献   

20.
新生血管性青光眼是难治性青光眼中最常见的一型,对于该病的治疗,过去出于缓解症状、解除痛苦的目的,多用睫状体冷凝术,一般仅达30%~40%的降压效果。房水引流器植入的应用,虽然优于睫状体冷凝术,但由于手术操作复杂,术后并发症多等。限制了这一方法的广泛应用。而周边视网膜冷凝不仅可破坏网膜缺血、缺氧区组织,使房角重新开放,冷凝还可以引起虹膜新生血管的退化。  相似文献   

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