胃癌组织VEGF表达和MVD与临床病理因素相关性分析

目的:观察胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),分析两者与胃癌临床病理学指标之间的关系.方法:即用型免疫组化EliVisionTM plus试剂盒检测80例胃癌组织VEGF及Ⅷ因子相关抗原的表达,Ⅷ因子相关抗原用作评估MVD的指标,分析VEGF和MVD与临床病理因素之间的相关性.结果:VEGF主要表达于癌细胞的细胞质中,阳性表达率为71.25％ (57/80),VEGF的阳性表达与胃癌临床分期、TNM分期、是否有淋巴结转移和是否侵及浆膜密切相关,P＜0.05.Ⅷ因子相关抗原表达于肿瘤间质血管内细胞胞质,胃癌组织MVD计数平均值为36.563±3.901.胃癌组织中MVD计数与胃癌是否有淋巴结转移、TNM分期、是否侵及浆膜和肿瘤大小相关,P＜0.05.在57例VEGF阳性表达的胃癌组织中,MVD平均密度(36.83±8.87)高于在23例VEGF阴性表达的胃癌组织中的平均密度(31.08±9.54),差异有统计学意义,P＜0.05.结论:VEGF的表达与胃癌的发生发展有密切关系,共同检测VEGF和MVD在胃癌组织中的表达可以作为判断胃癌患者预后的有效指标.     

CD105和VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨CD105在胃癌新生血管中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的临床价值.方法采用鼠抗人CD105单克隆抗体(Mab),应用免疫组织化学技术检测80例胃癌手术切除标本及80例对照组织的微血管密度(MVD),并以血管内皮生长因子(VEGF)的表达作为对照研究.结果MVD及VEGF在胃癌组织与对照组织间表达的差异有显著性(P＜0.001,P＜0.01);VEGF在胃癌组织中的表达与CD105的表达呈显著正相关(P＜0.01);胃癌组织MVD和VEGF的表达均与胃癌的淋巴结转移、远处转移及Dukes分期有关(P＜0.01).结论CD105在胃癌组织新生血管有良好的表达,可以作为胃癌新生血管有价值的标记物.以CD105测得的MVD可以被认为是与肿瘤生长、转移及预后有关的一种重要指标.     

胃癌组织中Survivin和HIF-1α的表达及临床意义

目的：研究胃癌组织中Survivin和HIF-1α的表达情况,初步分析它们与胃癌生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测64例胃癌和15例正常胃黏膜组织中Survivin和HIF-1α的表达。结果：64例胃癌组织中Survivin和HIF-1α的阳性表达率分别为75%和65.63%,Survivin与HIF-1α在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织中的表达水平（P〈0.05）。Survivin和HIF-1α的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）;与患者的年龄、性别和组织学分级无关。Survivin和HIF-1α之间存在显著相关性（rs=0.328,P〈0.05）。结论：Survivin和HIF-1α在胃癌的发生发展过程中起着重要的作用,联合检测可为胃癌的早期诊断、治疗和预后判断提供必要的理论依据。     

胃癌组织中Survivin和HIF-1α的表达及临床意义

目的:研究胃癌组织中Survivin和HIF-1α的表达情况,初步分析它们与胃癌生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测64例胃癌和15例正常胃黏膜组织中Survivin和HIF-1α的表达。结果:64例胃癌组织中Survivin和HIF-1α的阳性表达率分别为75%和65.63%,Survivin与HIF-1α在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织中的表达水平(P<0.05)。Survivin和HIF-1α的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05);与患者的年龄、性别和组织学分级无关。Survivin和HIF-1α之间存在显著相关性(rs=0.328,P<0.05)。结论:Survivin和HIF-1α在胃癌的发生发展过程中起着重要的作用,联合检测可为胃癌的早期诊断、治疗和预后判断提供必要的理论依据。     

胃癌组织HIF-1α和iNOS表达及其意义

目的:探索缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 在胃癌组织中的表达水平及两者相关性.方法:采用免疫组化SP法检测85例胃癌组织和癌旁正常胃组织中的HIF-1α和iNOS的表达,并分析其相互关系.结果:HIF-1α和iNOS在胃癌组织中的表达水平(76.47%和71.76%)明显高于癌旁正常胃组织中(0)的表达水平(P＝0.000), HIF-1α和iNOS的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05), HIF-1α的表达与iNOS的表达呈正相关r=0.761, P<0.05. 结论: HIF-1α可能通过上调iNOS的蛋白表达促进肿瘤血管生成, HIF-1α与iNOS的高表达与胃癌的发生、浸润和转移密切相关.     

HIF-1α和VEGF在大肠癌中的表达及其相关性研究

[目的]探讨HIF-1α和VEGF在大肠癌浸润、转移过程中的表达及其相互作用机制。[方法]采用免疫组化SP法检测90例大肠癌组织及其相应癌旁组织中HIF-1α和VEGF的表达。[结果]癌旁组织中HIF-1α的表达均为阴性,大肠癌组织中的阳性表达率为73.33%（66/90）,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α在大肠癌中阳性表达率与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与大肠癌分化程度无关（P〉0.05）。癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在大肠癌组织中的阳性表达率为70.00%（63/90）,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF在大肠癌中阳性表达率与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与大肠癌分化程度无关（P〉0.05）。大肠癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达具有正相关性（r=0.592,P〈0.05）。[结论]HIF-1α与VEGF的表达率均随着大肠癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,共同参与了大肠癌的发生、发展,可作为大肠癌浸润和转移的重要判定指标。HIF-1α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进大肠癌血管生成而促进大肠癌的转移,抑制HIF-1α的表达可能是治疗大肠癌的新手段。     

HIF-1α和VEGF在胃癌中的表达及临床意义

背景与目的:低氧是肿瘤中存在的普遍现象,肿瘤的进展与癌组织中缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达有密切关系,本研究探讨HIF-1 α和VEGF在胃癌浸润、转移过程中的机制及其相互作用.方法:采用免疫组化SP(streptavidin perotridase)法检测85例胃癌组织和85例癌旁正常胃组织(距癌灶5 cm以上)中HIF-1 α和VEGF的表达.结果:(1)癌旁组织中HIF-1 α的表达均为阴性,胃癌组织中的阳性表达率为76.47%(65/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HIF-1 α在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(3)癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在胃癌组织中的表达阳性率为60.00%(51/85),显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)VEGF在胃癌中表达阳性率与胃癌的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P＜0.05),与胃癌细胞分化程度无关(P＞0.05).(5)85例胃癌组织中HIF-1 α蛋白的阳性率为76.47%,VEGF蛋白阳性率为60.00%,其中共同阳性者为45例,HIF-1α阳性而VEGF阴性者为20例,VEGF阳性而HIF-1α阴性者为6例,共同阴性者为14例,经相关性分析发现,两者具有正相关性(r=0.367,P＜0.05).结论:HIF-1 α与VEGF的表达率均随着胃癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,它们共同参与了胃癌的发生、发展,可作为胃癌浸润和转移的重要判定指标.HIF-1 α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进胃癌血管生成而促进胃癌的转移,抑制HIF-1 α的表达可能是治疗胃癌的新手段.     

c-myc、HIF-1α和VEGF在高海拔地区乳腺癌的表达及临床意义

目的探讨高海拔地区乳腺癌及乳腺良性病变中c-myc、HIF-1α、VEGF的表达与转移及预后的关系。方法应用免疫组化Elivision plus法,测定60例乳腺癌和20例乳腺良性病变中c-myc、HIF-1α、VEGF的表达。结果60例乳腺癌组织中c-myc、HIF-1α、VEGF阳性表达率分别为55.0%、51.7%、63.3%,与乳腺良性病变比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。c-myc的阳性表达与年龄、淋巴结转移有关（P〈0.05）。HIF-1α、VEGF的阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）。HIF-1α、VEGF的表达呈正相关（r=0.371;P〈0.01）,与c-myc蛋白表达呈正相关（r=0.332;P〈0.01）,c-myc、VEGF的表达呈正相关（r=0.369;P〈0.01）。结论c-myc、HIF-1α、VEGF在乳腺癌中的高表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关。c-myc、HIF-1α、VEGF在促进乳腺癌淋巴结转移中可能起协同作用,联合检测乳腺癌中c-myc、HIF-1α、VEGF的表达,有利于更好地评估乳腺癌的生物学行为,提高对患者预后判断的准确性,指导个体化治疗。     

HIF-1α、CAIX在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨HIF-1α、CAIX表达与胃癌临床病理特征的关系及两者相关性。方法应用免疫组织化学方法,检测84例胃癌组织及癌旁正常组织中HIF-1α、CAIX的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系及相互间的关系。结果 84例胃癌组织及癌旁内正常胃组织中CAIX阳性表达率分别为76.2%,26.0%(P<0.05)。有、无淋巴结转移的癌组织中CAIX阳性表达率分别为95.3%、56.1%(P<0.05),浸润至黏膜或黏膜下、肌层或浆膜下、浆膜层癌组织中CAIX阳性表达率分别为41.7%、89.2%、91.3%(P<0.05)。未或低分化、中或高分化癌组织中CAIX阳性表达率分别为88.0%、71.2%(P>0.05)。肿瘤直径≤5cm、>5cm的癌组织中CAIX阳性表达率分别为55.9%、90.0%(P<0.05)。男性和女性患者CAIX阳性表达率分别为71.7%和81.5%(P>0.05),<60岁和≥60岁患者CAIX阳性表达率分别为72.7%和80.0%(P>0.05)。HIF-1α在胃癌组织中阳性表达率为60.7%。结论 CAIX表达与胃癌浸润、淋巴结转移和肿瘤大小有关,并与HIF-1α表达具有明显相关性...     

子宫内膜癌组织HIF-1α和VEGF及其受体表达与微血管密度相关性的探讨

目的:研究HIF-1α、VEGF及其受体KDR和微血管密度(MVD)在子宫内膜癌组织中的表达及相互关系.方法:采用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF、KDR在39例子宫内膜癌、18例子宫内膜不典型增生及17例正常子宫内膜组织中的表达状况,应用CD34标记MVD.结果:HIF-1α、VEGF、KDR、MVD在子宫内膜癌组织中呈高表达,显著高于子宫内膜不典型增生组织及正常子宫内膜组织,P值均<0.05,在子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、KDR的阳性表达率随肿瘤手术-病理分期期别的升高而增高,其中I期与Ⅱ～Ⅳ期比较差异有统计学意义,P=0.014 9.结论:HIF-1α、VEGF、KDR和MVD在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中的表达依次增高,提示HIF-1α、VEGF、KDR和MVD在子宫内膜癌发生发展中有重要作用,可将它们视为子宫内膜癌潜在侵袭性的肿瘤标志.     

Hp感染与胃癌组织中HIF-2α、Oct-4表达的相关性

摘 要：［目的］ 通过研究胃癌组织中Hp感染与HIF-2α、Oct-4蛋白表达的相关性,初步探讨Hp感染在胃癌发生发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。［方法］ 采用快速尿素酶试验和免疫组织化学SP法分别检测80例行胃癌手术切除的组织标本（研究组）和60例慢性胃炎患者经胃镜下取组织活检标本（对照组）中的Hp,采用免疫组织化学SP法检测Hp阳性和Hp阴性的研究组组织中HIF-2α、Oct-4蛋白的表达。［结果］ 研究组Hp阳性率明显高于对照组（χ2=5.865,P=0.012）。研究组中T3+T4 Hp阳性率明显高于T1+T2（χ2=9.113,P=0.003）,有淋巴结转移Hp阳性率明显高于无淋巴结转移（χ2=6.236,P=0.013）。研究组中Hp阳性的HIF-2α蛋白阳性表达率明显高于Hp阴性,Hp感染与HIF-2α蛋白表达呈正相关（r=0.311,P=0.007）;Hp阳性的Oct-4阳性表达率明显高于Hp阴性,Hp感染与Oct-4蛋白表达呈正相关（r=0.324,P=0.005）,HIF-2α蛋白表达与Oct-4蛋白表达呈正相关（r=0.560,P=0.000）。［结论］ Hp可能通过激活HIF-2α-Oct-4通路来促进胃癌组织中HIF-2α和Oct-4的表达,进而诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。     

HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:近年来发现缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)与多种恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后等多种生物学行为相关。本研究通过免疫组织化学方法检测HIF-1α的表达,探讨HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:对96例患者的胃癌组织学蜡块,应用免疫组织化学SP法检测HIF-1α的表达,并分析HIF-1α的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:96例患者中,80.2%(77/96)的患者HIF-1α呈阳性表达,其中( )7例,( )29例,( )27例,( )14例;Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期患者的HIF-1α表达率分别为66.7%、87.3%(P=0.016),T1、T2浸润深度与T3、T4浸润深度的患者HIF-1α表达率分别为57.9%、88.0%(P=0.007),无远处转移与有远处转移患者的HIF-1α表达率分别为75.9%、100.0%(P=0.055)。HIF-1α阳性表达患者的生存率低于阴性表达者;阳性表达与阴性表达的患者5年生存率分别为31.2%及57.9%(P=0.027)。经Cox多因素回归分析,HIF-1α尚不能做为胃癌的独立预后因素(P=0.158)。结论:HIF-1α的阳性表达与胃癌患者的总生存率、肿瘤分期、浸润深度及远处转移关系密切;提示HIF-1α可作为评估胃癌发展、转移及预后的参考指标之一。     

胃癌微血管密度与VEGF表达的关系138例分析

[目的]探讨胃癌微血管密度与VEGF表达的临床病理意义。[方法]采用超敏SP法检测138例胃癌患者微血管密度（MVD）和VEGF表达,结合临床病理学特征进行相关分析。[结果]胃癌组织MVD平均为45．77±11．31,MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结状态相关（P〈0．05）;VEGF表达阳性率为85．5％（118／138）,VEGF阳性表达与组织学分化型、淋巴结转移、血管浸润相关。MVD在VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组（P=0．008）：MVD值与VEGF表达状态显著相关。[结论]MVD值与VEGF激活在胃癌发展进程中发挥重要作用．联合检测MVD和VEGF表达可作为胃癌生物学行为和预后的判断指标。     

子宫内膜样腺癌组织HIF-1α和VEGF及ERα的表达

目的:研究HIF-1α、VEGF和ERα在子宫内膜样腺癌组织中的表达.方法:免疫组化SP法检测子宫内膜样腺癌、不典型增生和正常子宫内膜组织中HIF-1α、VEGF和ERα的表达.结果:HIF-1α在子宫内膜样腺癌组织中的阳性率Ⅰ期为69.4%,Ⅱ期为84.6%,Ⅲ～Ⅳ期为95.2%,Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ期比较差异有统计学意义,P=0.049 1.VEGF表达阳性率Ⅰ期为63.9%,Ⅱ期为76.9%,Ⅲ～Ⅳ期为90.5%,Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ期比较差异有统计学意义,P=0.027 9;HIF-1α和VEGF的表达与月经状况、组织学分级无关.ERα表达与组织学分级有关,G1为91.7%,G2为67.7%,G3为26.7%,差异有统计学意义,P<0.05;与月经状况、手术病理分期无关.HIF-1α和VEGF的表达呈正相关,P=0.000 0,和ERα的表达呈负相关(P=0.048 6).结论:子宫内膜样腺癌中HIF-1α和VEGF呈过表达,ERα表达下降,3者在子宫内膜样腺癌的发生、发展中起重要作用.     

胃癌组织Id-1和VEGF表达及其临床意义的探讨

目的:研究分化抑制因子-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学指标间的关系,探讨其临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织、60例癌旁组织及30例正常胃黏膜中Id-1和VEGF的表达.结果:胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织的Id-1阳性表达率分别为73.3%(44/60)、21.7%(13/60)和6.7%(2/30);VEGF阳性表达率分别为78.3%(47/60)、28.3%(17/60)和13.3%(4/30).在胃癌不同分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移,Id-1和VEGF表达有统计学意义,P＜0.05;而与年龄、性别差异无统计学意义,P＞0.05.结论:Id-1和VEGF的表达增多与胃癌的发生发展存在着密切的关系,胃癌组织中Id-1高表达可能是通过VEGF途径来实现对肿瘤血管生成起促进作用.     

乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1和HIF-1α的表达及分析

目的探讨P33/ING1和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测68例乳腺浸润性导管癌及20例乳腺良性病变(乳腺纤维腺瘤)组织中P33/ING1和HIF-1α的表达,并结合临床病理特点进行分析。结果P33/ING1在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为60.29%,明显低于乳腺良性病变中的表达率95% (P<0.01);P33/ING1阳性表达与乳腺浸润性导管癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、组织学分级呈负相关(P均<0.05)。HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为52.94%,明显高于乳腺良性病变中的表达率10%(P<0.01);HIF-1α的阳性表达与乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移、组织学分级呈正相关(P均<0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1与HIF-1α的表达呈显著负相关(r=-0.283,P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中P33/ING1表达下调而HIF-1α表达明显增强,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测,有可能反映乳腺浸润性导管癌生物学行为的指标。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α表达及其与VEGF的关系

[目的]探讨胃癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。[方法]用免疫组织化学SP法检测80例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达，并与30例胃癌旁不典型增生组织、30例胃正常组织作为对照：分析HIF-1α、VEGF与胃癌临床病理因素及预后的关系。[结果]HIF—1α和VEGF在胃癌中的阳性表达分别为47．5％（38／80）和71.3％（57／80），明显高于胃癌旁不典型组织及胃正常组织（P〈0．05）。HIF-1α、VEGF与胃癌的TNM分期以及肿瘤浸润深度、淋巴结转移等相关（P〈0．05），与组织学分级无关。胃癌中HIF—1α与VEGF的表达呈显著性正相关（r=-0．328，P〈0．01）。[结论]HIF—1α、VEGF均在胃癌中过表达并且与胃癌的侵袭、转移及预后密切相关，HIF-1α可能通过上调VEGF的表达，在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。     

ING4对缺氧状态下血管内皮细胞增殖、迁移及HIF-1α表达的抑制作用

目的:在缺氧状态下,观察ING4对血管内皮细胞增殖、迁移及血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9活性的影响,并探讨ING4对HIF-1α的调控作用。方法:人脐静脉内皮细胞HUVECs体外培养,构建ING4质粒及干扰RNA转染至HUVECs,应用CoCl2处理细胞模拟缺氧环境,MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,Real time PCR及Western blot实验检测血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9、HIF-1α及其靶基因AK3的mRNA及蛋白表达水平。结果:MTT及Transwell实验结果显示在缺氧状态下,转染ING4质粒能够抑制人脐静脉内皮细胞株HUVECs的增殖及迁移,而转染ING4 siRNA则能够促进HUVECs增殖及迁移,Real time PCR及Western blot实验结果显示转染ING4质粒能够抑制血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平,并且能够抑制HIF-1α及其靶基因AK3的表达水平。结论:在缺氧状态下,ING4能够通过抑制血管内皮细胞的增殖及迁移能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达水平,进而抑制新血管形成,其机制可能与ING4能够下调缺氧状态下HIF-1α及其靶基因AK3的表达水平有关。     

肺癌中HIF-1α、VEGF表达及其与放射治疗关系的研究进展

为解决非小细胞肺癌放射治疗后期肿瘤乏氧而产生放射耐受,各国学者尝试使用乏氧细胞放疗增敏剂、高压氧疗、中子疗法以及放疗前辅助化疗等方法,但疗效无明显提高。靶向药物的出现看似能解决一定的问题,但往往对自身机体有一定的损伤,并且有同时耐受的现象发生,如何解决这些问题,是肿瘤放化疗研究热点。研究发现,肺癌患者HIF-1α及VEGF蛋白表达情况对于放射治疗中应用增敏剂及治疗方案的制定有一定的意义。文章主要对此综述。     

Twist和HIF-1α在乳腺癌中的表达及其相关性

目的:探讨Twist和HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中表达及其相关性.方法: 应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌组织Twist、HIF-1α蛋白表达情况.结果: 乳腺癌组织中Twist阳性表达为56.7%(34/60),HIF-1α阳性表达为68.3%(41/60),在乳腺癌组织中Twist、HIF-1α蛋白的表达之间存在显著正相关,r=0.518,P<0.01.结论: 乳腺癌组织中存在Twist、HIF-1α蛋白的高表达,且两者间具相关性.HIF-1α蛋白可能通过上调Twist表达,成为其促进乳腺癌浸润、转移的可能途径之一.