胃癌组织中p16蛋白和VEGF的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中p16蛋白和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其相关性。方法 应用S－P免疫组织化学方法检测胃癌160例、胃良性病变52例组织中p16蛋白及VEGF的表达。结果 胃癌中的p16蛋白表达率低于胃良性病变（P＜0．05）,而VEGF表达率则高于胃良性病变（P＜0．01）。胃癌中p16蛋白的低表达与VEGF的高表达具有显著相关性（P＜0．01）。结论 p16蛋白和VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,两者具有相关性,是胃癌的生物学标记。     

BAG-1和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨BAG-1和VEGF在乳腺癌组织中表达，以及它们与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学（Elivision^TM plus）方法对40例乳腺癌组织与20例乳腺良性病变组织（乳腺纤维瘤及乳腺囊性增生病各10例）中BAG-1和VEGF的表达进行检测。结果BAG-1在乳腺癌和乳腺良性病变组织中的阳性表达率分别是77．5％（31／40）、15．0％（3／20）；VEGF在乳腺癌和乳腺良性病变组织中的阳性表达率分别是82．5％（33／40）、35．0％（7／20）。乳腺良、恶性病变组织中BAG-1和VEGF的阳性表达率比较，均有显著性差异（P〈0．05）。BAG-1和VEGF的表达与乳腺癌的组织学类型、临床分期、雌激素受体、孕激素受体无关（P〉005），但与腋窝淋巴结转移相关（P〈005）。结论BAG-1和VEGF参与了乳腺癌的发生发展过程，两者可以作为判断乳腺癌生物学行为的参考指标。     

p120ctn 和 Her －2在 ER、PR 阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨连环蛋白 p120（p120ctn）和人表皮生长因子受体－2（Her －2）在 ER、PR 阴性乳腺癌组织中的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法：用免疫组化方法检测87例雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阴性乳腺癌组织及其中41例癌旁乳腺组织和33例乳腺纤维腺瘤组织中 Her －2及 p120ctn 的表达情况。结果：87例 ER、PR 阴性乳腺癌组织中 p120ctn 蛋白在细胞膜异常表达率为63．2％（55／87）,Her －2阳性表达为60．9％（53／87）。41例癌旁乳腺组织中 p120ctn 蛋白在细胞膜异常表达率为7．3％（3／41）,Her －2无阳性表达;33例乳腺纤维腺瘤组织中 p120ctn 异常表达率为9．1％（3／33）,Her －2亦无阳性表达。p120ctn 异常表达、Her －2阳性表达在 ER、PR 阴性乳腺癌组织与癌旁乳腺组织、乳腺纤维腺瘤组织中差异显著（P ＝0．000）。p120ctn 的异常表达和 Her －2的阳性表达与癌组织的组织学分级和淋巴结转移均显著相关（P＜0．05）,与患者的月经、年龄、肿瘤大小和临床分期无关（P ＞0．05）。p120ctn 的异常表达和 Her －2的阳性表达在 ER、PR 阴性乳腺癌组织中呈显著正相关关系（r ＝0．952,P ＝0．000）。结论：p120ctn 的异常表达和Her －2阳性表达在 ER、PR 阴性乳腺癌的发生、发展中可能起到协同作用。联合检测对评估预后以及为基因靶向治疗提供初步依据。     

肺癌组织中p53和VEGF的表达及其临床意义

目的：了解p53和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor．VEGF)表达水平与肺癌临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化方法(二步法)检测170例肺癌组织中p53和VFGF的表达水平。结果：p53和VEGF的阳性表达率分别为48．8%和47．6%。p53和VEGF的表达水平与肺癌患者年龄、性别和组织学类型无相关性．P＞0．05．与淋巴结转移、浸润和pTNM分期有关．P＜0．05(P值分别为0．026、0．002和0．012)．p53与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度有关．P＜0．05(P值分别为0．003和0．037)．VFGF则与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度无关．P＞0.05(P值分别为0．871和0．677)。结论：p53和VEGF参与了肺癌的发生和发展过程,可以作为肺癌生物学水平的检测指标.     

乳腺癌组织p53和nm23及VEGF表达相关性的研究

目的:探讨p53、nm23基因和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌微血管生成及转移中的作用.方法:通过免疫组化SP法对64例乳腺癌标本中p53、nm23蛋白、VEGF及CD34抗体进行了检测.结果:乳腺癌组织中p53、nm23蛋白及VEGF的阳性表达率分别为65.63%、53.12%和68.75%.p53蛋白表达和VEGF有一致性,呈正相关,P<0.01.在有淋巴结转移的肿瘤中p53蛋白和VEGF阳性表达率及微血管密度(MVD)明显高于非转移组,P<0.05.nm23基因和VEGF在乳腺癌标本中无一致性和直接相关性,在nm23基因表达阴性和VEGF阳性标本中MVD较高,这种现象多见于有淋巴结转移的乳腺癌组织中.结论:p53基因可能通过调控VEGF的表达影响瘤内MVD,促使乳腺癌发生转移;而nm23基因可能不是通过调控VEGF的表达,而是通过其他途径影响乳腺癌转移.     

E-cadherin和VEGF在青年女性乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨上皮钙黏蛋白（E-cadherin,E-cad）和血管内皮生长因子（VEGF）在青年女性乳腺癌组织中的表达及其与病理特征的关系。方法：应用免疫组化方法检测80例青年女性,80例绝经后乳腺癌组织中E-cad和VEGF的表达情况,分析它们之间及其与临床病理指标之间的关系。结果：青年组较绝经组患者淋巴转移率高（P〈0.01）;青年组与绝经组患者组织E-cad和血管内皮生长因子的表达差异皆有显著性意义（P〈0.01）;各组中腋窝淋巴结转移者和未转移者E-cad和血管内皮生长因子的表达差异均有显著性意义（P〈0.01）;青年乳腺癌组织中E-cad和血管内皮生长因子基因表达成负相关（P〈0.01）。结论：青年乳腺癌侵袭性强,E-cad低表达和血管内皮生长因子基因高表达是预测青年乳腺癌恶性侵袭能力极有价值的生物学指标。     

E-cadherin和VEGF在青年女性乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和血管内皮生长因子(VEGF)在青年女性乳腺癌组织中的表达及其与病理特征的关系。方法:应用免疫组化方法检测80例青年女性,80例绝经后乳腺癌组织中E-cad和VEGF的表达情况,分析它们之间及其与临床病理指标之间的关系。结果:青年组较绝经组患者淋巴转移率高(P<0.01);青年组与绝经组患者组织E-cad和血管内皮生长因子的表达差异皆有显著性意义(P<0.01);各组中腋窝淋巴结转移者和未转移者E-cad和血管内皮生长因子的表达差异均有显著性意义(P<0.01);青年乳腺癌组织中E-cad和血管内皮生长因子基因表达成负相关(P<0.01)。结论:青年乳腺癌侵袭性强,E-cad低表达和血管内皮生长因子基因高表达是预测青年乳腺癌恶性侵袭能力极有价值的生物学指标。     

乳腺癌组织VEGF-C表达临床意义的研究

目的:观察乳腺癌组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与淋巴结转移的相关性,明确VEGF-C能否作为乳腺癌淋巴结转移的标志.方法:采用免疫组织化学SP法对108例乳腺癌组织切片染色,观察VEGF-C的表达情况,评价VEGF-C的表达与淋巴结转移及其他临床病理因素的关系.结果:77例(71.3%)乳腺癌组织VEGF-C呈阳性表达,VEGF-C阳性表达与淋巴结转移有明显关系(χ2=6.245,P=0.044),同时与肿瘤大小亦有相关性,χ2=6.708,P=0.035.VEGF-C的表达与患者年龄、病理类型以及ER、PR、c-erbB-2的表达情况无明显相关.结论:VEGF-C对于乳腺癌淋巴结转移起重要作用,是乳腺癌重要的预后因子,而且与肿瘤大小呈正相关.     

肺癌组织中p53和VEGF的表达及其临床意义

目的:了解 p53 和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达水平与肺癌临床病理特征之间的关系。方法: 采用免疫组化方法(二步法)检测 170 例肺癌组织中 p53 和 VEGF 的表达水平。结果:p53和 VEGF的阳性表达率分别为 48. 8%和47 .6%。p53和VEGF的表达水平与肺癌患者年龄、性别和组织学类型无相关性,P> 0 .05,与淋巴结转移、浸润和 pTNM 分期有关,P<0 .05(P值分别为0 026、0. 002和0 .012), p53与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度有关,P<0 .05(P值分别为 0. 003 和 0 .037), VEGF则与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度无关,P>0. 05(P值分别为0. 871和0. 677)。结论: p53和VEGF参与了肺癌的发生和发展过程,可以作为肺癌生物学水平的检测指标。     

肝细胞癌Paxillin和VEGF的表达及其临床意义

肿瘤的转移和复发受到包括细胞粘附作用和血管形成在内的多种因素的影响.最近发现的桩蛋白(Paxillin)与肿瘤的发生、发展和转移有密切关系[1,2].肿瘤细胞通过分泌多种血管活性物质,促进肿瘤血管的形成,其中以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的作用最强、特异性最高,在食管鳞癌、膀胱癌、宫颈癌、结肠腺癌、肾癌等多种人类肿瘤中都有较高水平的表达,且与肿瘤的生长和浸润转移有密切关系[3,4].我们利用免疫组织化学染色的方法,研究肝细胞癌(hepatic cellular carcinoma,HCC)组织中Paxillin和VEGF蛋白的表达及其临床意义.     

子宫内膜癌组织COX-2和VEGF及KDR蛋白表达临床意义的探讨

目的:分析子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白的表达及临床意义.方法:应用免疫组化法对112例子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白进行检测.结果:112例子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白的阳性率分别为47.32%、66.07%和52.68%,三者表达具有协同性.Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白表达阳性率分别为68%、88%和72%,高于Ⅰ期41.38%、59.77%和47.13%,P<0.05.低分化子宫内膜癌组织COX-2和VEGF蛋白表达阳性率100%,高于中分化61.11%和69.44%以及高分化的29.69%和57.81%,P<0.05.肌层浸润＞1/2子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白表达阳性率62.5%、96.88%和84.38%,高于肌层浸润≤1/2者41.25%、53.75%和40%,P<0.05.结论:COX-2、VEGF和KDR蛋白在子宫内膜癌织中的表达水平均较高且具有协同性.COX-2、VEGF及KDR是参与肿瘤发生、发展和转移的重要基因.     

免疫组化SP法检测人乳腺癌组织中VEGF和VEGF-C的表达及意义

目的:探讨VEGF、VEGF-C表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测87例乳腺癌组织中VEGF、VEGF-C表达,并与临床分期、淋巴结转移情况等临床病理因素进行相关性分析。结果:乳腺癌组织VEGF、VEGF-C阳性表达率分别为64.4%(56/87)和56.3%(49/87),与肿瘤大小、淋巴结转移情况和临床分期有关(P<0.05),与年龄、无进展生存期(PFS)无关(P>0.05)。结论:VEGF、VEGF-C高表达与乳腺癌发生及转移有关,有望成为判定乳腺癌临床分期及评估预后的指标之一。     

环氧化酶2和血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的 探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及其蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术检测70例乳腺浸润性导管癌和30例乳腺纤维腺瘤中COX-2、VEGF mRNA及蛋白的表达.计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman检验.结果 乳腺浸润性导管癌COX-2 mRNA阳性率明显高于乳腺纤维腺瘤[74.2%（52/70）比30.0%（9/30）,χ2=17.31,P=0.00],COX-2 蛋白阳性率也明显高于乳腺纤维腺瘤[72.8%（51/70）比23.3% （7/30）,χ2=21.14,P=0.00].乳腺浸润性导管癌COX-2 mRNA及蛋白的表达均与淋巴结转移有关（χ2=7.54,P=0.00;χ2=6.36,P=0.01）,与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关（P〉0.05）.乳腺浸润性导管癌VEGF mRNA阳性率明显高于乳腺纤维腺瘤[71.4%（50/70）比33.3% （10/30）,χ2 =12.70,P=0.00],其VEGF蛋白阳性率也明显高于乳腺纤维腺瘤[65.7%（46/70）比26.7%（8/30）,χ2 =12.89,P=0.00].乳腺浸润性导管癌VEGF mRNA表达与淋巴结转移有关（χ2=8.33,P=0.00）,与年龄、肿瘤大小及组织学分级无关（P〉0.05）;而VEGF蛋白表达与组织学分级、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与年龄及肿瘤大小无关（P〉0.05）.在乳腺浸润性导管癌中,COX-2 mRNA表达与VEGF mRNA表达之间以及COX-2蛋白表达与VEGF蛋白表达之间均呈正相关关系（r=0.64,P=0.00;r=0.44,P=0.00）.结论 COX-2和VEGF的mRNA及蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达均上调且与淋巴结转移有关,因此,COX-2、VEGF可作为判断乳腺浸润性导管癌预后的生物学标志物.     

三阴性乳腺癌中VEGF、Ki-67的表达及临床意义

目的 探讨VEGF和Ki-67在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中的表达情况和临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测72例TNBC和72例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中VEGF和Ki-67的表达情况.结果 VEGF和Ki-67在72例TNBC中表达阳性率分别为62.5％ (45/72)和86.1％ (62/72),与在72例NTNBC中表达阳性率(分别为40.3％和70.8％)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).VEGF的过表达与TNBC的TNM分期、脉管浸润及淋巴结转移相关(均P＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(均P＞0.05).在TNBC组织中VEGF和Ki-67的表达之间呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF、Ki-67与TNBC的发生、发展有着密切关系,二者联合检测对判断TNBC的预后有一定的价值.     

COX-2与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2蛋白和突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达情况,探讨两者在乳腺癌发生、发展中的作用、相互关系及与临床病理学特征之间的关系。方法运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法（S-P）对99例乳腺癌组织中COX-2蛋白和突变型p53蛋白的表达进行检测。结果99例乳腺癌中COX-2蛋白表达阳性率为69.7%（69/99）,COX-2蛋白表达与患者年龄、原发肿瘤大小、腋淋巴结转移状况、TNM临床分期、激素受体状况均无显著相关（P〉0.05）,而与C-erbB-2蛋白表达呈显著相关（P〈0.05）。99例乳腺癌中突变型p53蛋白表达阳性率为48.5%（48/99）,突变型p53蛋白表达与患者年龄、TNM临床分期、激素受体状况无显著相关（P〉0.05）,而与原发肿瘤大小、腋淋巴结转移状况、C-erbB-2蛋白表达呈显著相关（P〈0.05）。COX-2蛋白表达与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.288,P〈0.05）,两者共表达与肿瘤大小、腋淋巴结转移状况呈显著相关（P〈0.05）。结论COX-2蛋白和突变型p53蛋白在乳腺癌组织中高表达,COX-2蛋白与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关,两者在乳腺癌的发生、发展中可能起协同作用,是反映乳腺癌生物学行为的重要指标。     

PTEN、VEGF在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的研究与张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosometen,PTEN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达产物在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达和意义.方法免疫组化S-P法研究47例HCC、 9例癌旁组织和6例正常肝组织中PTEN、VEGF蛋白的表达情况.结果PTEN在HCC、癌旁肝组织及正常肝组织中的阳性表达率分别为76.6%(36/47),100.0%(9/9)和100.0%(6/6),差异有显著性(χ2=11.971,P=0.0025).HCC组织中,PTEN表达与TNM分期(γ=-0.6315,P=0.0000)和肝内血管癌栓(=-0.4297,P=0.0026)呈负相关.VEGF在HCC、癌旁肝组织及正常肝组织的阳性表达率分别70.2%(33/47),100.0%(9/9),16.7%(1/6), 差异有显著性(2=7.418,P=0.0245).HCC组织中,VEGF的表达与TNM分期(=0.5971,P=0.0000)呈正相关.PTEN、VEGF表达与肿瘤大小、癌组织分化程度及肝硬化背景均无关.VEGF表达与肝内血管癌栓无关.Spearman相关分析发现PTEN与VEGF表达呈负相关(γ=-0.3907,P=0.0066).结论 PTEN、VEGF的异常表达可能在肝癌发生、进展和肝内转移中发挥作用.     

乳腺癌组织Livin与Smac表达及其临床意义

目的:探讨凋亡抑制因子Livin和凋亡促进因子Smac在人乳腺癌组织中的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中Livin和Smac蛋白的表达情况.结果:80例乳腺癌组织中LMn蛋白表达的阳性率为63.75%(51/80),显著高于相应的癌旁组织的50.00%(40/80),P=0.003;乳腺癌组织中Srnac表达为42.50%(34/80),显著低于癌旁组织的72.50%(58/80),P=0.000.两者的表达与组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、术后复发及c-erbB-2表达密切相关,P<0.05.Livin和Smac的表达呈显著负相关,r=-0.299,P=0.007.结论:Livin的高表迭及Smac的失活可能在乳腺癌的发生、发展中起着重要作用.     

血管内皮生长因子C蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF-C的表达进行检测,探讨其与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLD)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及临床病理因素之间的相关性。结果:乳腺癌组织中VEGF-C表达水平高于良性乳腺病变组织(u=137.5,P=0.001)。乳腺癌组织中VEGF-C表达与MVD无相关性(P=0.951),而与MLD(r=0.286,P=0.027)及PCNA(r=0.315,P=0.014)有相关性;VEGF-C(r=0.389,P=0.002)、MLD(r=0.335,P=0.009)与患者淋巴结转移状况相关,与其他临床病理因素无相关性。单因素Logistic回归分析显示,高VEGF-C、MLD组发生淋巴结转移的风险分别是低VEGF-C、MLD组的4.059倍(95%CI为1.234～13.349,P=0.021)和3.519倍(95%CI为1.209～10.240,P=0.021)。多因素Logistic回归分析显示,VEGF-C对淋巴结转移的影响独立于MLD。结论:乳腺癌组织中VEGF-C蛋白表达水平升高,VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移中起重要作用,且它对淋巴结转移的影响独立于MLD。另外,VEGF-C高表达的患者肿瘤细胞的增殖性较强。     

血管内皮生长因子与抑癌基因PTEN在肝细胞癌组织中表达及临床意义

目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase and tensinhomlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcino-ma,HCC)中表达及其关系,并探讨两者与HCC发生、发展及肿瘤侵袭性的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(SP)法、半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例HCC及癌旁组织中PTEN与VEGF蛋白及mRNA表达和微血管密度(microvessel density,MVD),并进一步分析它们之间的相关性及其与肝癌组织临床病理分期、侵袭性的关系。结果:HCC中PTEN蛋白及mRNA表达阳性强度明显低于癌旁组织,而VEGF阳性表达强度明显高于癌旁组织,且两者间呈负相关(r=-0·613、-0·572,P=0·000、0·002);肝癌组织分化程度、侵袭性与PTEN表达呈负相关(P=0·02、0·000),而与VEGF和MVD表达呈正相关(P=0·000);MVD与PTEN表达呈负相关(r=-0·439,P=0·001),而与VEGF表达呈正相关(r=0·645,P=0·000)。结论:PTEN和VEGF表达水平一定程度上能反映HCC组织分化和侵袭性强弱;HCC中PTEN表达缺失可能引起VEGF表达增加,从而在肿瘤侵袭、转移中发挥一定作用。