自身抗体与细胞凋亡

自身抗体是自身免疫病的重要标志。它在抗原驱动和Ｔ细胞辅助下产生。它能穿入活细胞,与靶抗原结合,影响细胞功能,诱导细胞凋亡。本文简述了自身抗体的产生,入胞机制及其诱导细胞凋亡的研究进展。     

自身免疫性疾病与自身抗体的关系及评价

自身免疫性疾病患者的体内能产生多种针对正常细胞不同成分的自身抗体,已证实其中一些自身抗体与特定的疾病表现有相关性~[1]。应用免疫印迹法能同时检测血清中多种自身抗体,为进一步探讨自身免疫性疾病与抗-ENA抗体之间的关系,现将我院84例各种自身免疫病患者血清中抗-ENA抗体的阳性情况报告如下。1材料与方法1.1一般资料来源为本院1997-12～1999-06收治的自身免疫病患者,共84例。其中系统性红斑狼疮(SLE)43,皮肌炎21例,硬皮病11例,干燥综合征(SS)9例,所有患者均符合美国风湿病学会制定的诊断标准。1.2实验方法应用免疫印迹法检测患者…     

细胞凋亡与自身免疫病

细胞凋亡在维持淋巴细胞稳态及自身耐受中起重要作用。细胞凋亡受多种基因控制与调节，主要可通过外源性和内源性两条通路来触发。而凋亡功能的失常可诱发自身免疫病，如自身免疫淋巴增生综合症、Hashimoto甲状腺炎、Graves病、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化等。另外凋亡细胞清除缺陷也会诱发自身免疫病。     

自身基因与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病与自身免疫不同，后者是由于年龄等因素造成的正常情况，一般来讲是可逆的或是生理性的。而前者是由于基因、病毒、激素和神经内分泌免疫调节因素的改变造成的对机体正常功能的损伤。自身基因（autogene）的概念把自身免疫性疾病的成因，归结到了免疫反应调节基因的水平，从最根本上，提出了了解和控制自身免疫性疾病的新途径。本文拟从目前已经明确的自身基因（如Fas和bcl-2）入手，通过分析这些基因与细胞凋亡的关系，说明自身免疫性疾病发病的分子机制。     

细胞凋亡与自身免疫病

细胞凋亡在维持淋巴细胞稳态及自身耐受中起重要作用.细胞凋亡受多种基因控制与调节,主要可通过外源性和内源性两条通路来触发.而凋亡功能的失常可诱发自身免疫病,如自身免疫淋巴增生综合症、Hashimoto甲状腺炎、Graves病、胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化等.另外凋亡细胞清除缺陷也会诱发自身免疫病.     

自身免疫性肝炎与自身抗体的临床探讨

自身免疫肝炎(AIH)是1992年在英国召开的消化系统国际会议上由自身免疫肝炎组的专家们提出,用以代替自身免疫活动性肝炎的一个自身免疫病[1]。以前,AIH未曾被注意被诊断为慢性活动性肝炎,乙型肝炎病毒的出现使人们认识到慢性活动性肝炎的多因性和异质性。病毒、药物、免疫异常都是AIH的病因。随着自身抗体和淋巴细胞介导对肝细胞的细胞毒反应在病毒标记阴性的慢性活动性肝炎的出现。可以说明以往的慢性活动性肝炎中有一部分是AIH。     

自身抗体穿透细胞膜的研究进展

过去认为，细胞内介质是抗体作用的禁区。现研究表明，抗体能够穿透活细胞进入细胞内与细胞核或细胞浆内相应抗原结合，干扰细胞功能，引起细胞凋亡或死亡。这是在自身免疫发病机制研究中获得的一个重大突破，也揭示了抗体在自身免疫中的致病作用。     

Fas、细胞凋亡与自身免疫病

本文综述近年来通过对细胞凋亡的基础研究，两种小鼠自身免疫病模型ｌｐｒ和ｇｌｄ系Ｆａｓ基因和ＦａｓＬ基因改变所致的研究现状。     

自身免疫性疾病中的短端粒

端粒 ,是近几年研究的热点。最近有研究表明Ⅰ型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短 ,一般认为这种变化与自身免疫有关。目前公认 ,细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用 ,而端粒变短可触发P53和ATM途径 ,引起T细胞凋亡。近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体 ,进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系。本文就自身免疫与端粒研究中的最新进展作一综述 ,提出一种可能参与自身免疫性疾病发病的机制     

031 自身免疫性疾病中的短端粒

端粒,是近几年研究的热点.最近有研究表明Ⅰ型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短,一般认为这种变化与自身免疫有关.目前公认,细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用,而端粒变短可触发P53和ATM途径,引起T细胞凋亡.近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体,进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系.本文就自身免疫与端粒研究中的最新进展作一综述,提出一种可能参与自身免疫性疾病发病的机制.     

自身抗体与混合性结缔组织病

混合性结缔组织病（ＭＣＴＤ）是否为一独立的疾病一直颇有争议。近年分子学研究对抗ＲＮＰ抗体的进一步了解以及一些新的与ＭＣＴＤ有关的自身抗体的认识,表明ＭＣＴＤ具有特异性的自身抗体谱。这些自身抗体不仅具有特异性的抗原识别表位,而且具有特定的遗传背景,表明ＭＣＴＤ是一独立疾病。     

丙型肝炎病毒感染者的自身抗体分析

对161名丙型肝炎病毒(HCV)感染者进行了8种自身抗体(抗核抗体、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体、抗双链DNA抗体、抗RNP抗体、抗Sm抗体、抗精子抗体)的检测。有52名检出69项次自身抗体,自身抗体检出率为32.3％,显著高于健康人对照组(P<0.005)(未计抗精子抗体)。认为HCV感染可能是诱发自身免疫反应的一个重要因素。     

自身反应T细胞与自身免疫病

自身反应Ｔ细胞参与许多自身免疫病的致病过程，并且被机体的克隆型调节网络所调节。上调机体的克隆型调节网络，活化抗克隆型Ｔ细胞，特异性抑制或清除自身反应Ｔ细胞，可能成为预防和治疗某些自身免疫病如多发性硬化症和类风湿关节炎的有效疗法。     

糖尿病检测谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体的临床意义

探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)检测对糖尿病(DM)的临床意义。对46例1型糖尿病(DM1)、78例2型糖尿病(DM2)和50名对照组应用增敏化学发光免疫分析法、RIA法检测其血清中GAD-Ab、ICA和IAA的阳性率并进行分组分析。结果表明DM1组GAD-Ab、ICA和IAA阳性率分别为67.39%、39.13%和23.91%,三者联合检测阳性率为91.30%,均显著高于DM2组(P<0.01)及对照组(P<0.01);DM2组GAD-Ab、ICA和IAA阳性率分别为8.97%、15.39%和10.26%,三者联合检测的阳性率为29.49%,也显著高于对照组(P<0.01)。结论是血清GAD-Ab、ICA和IAA的检测对DM的分型、指导临床用药以及判断预后具有重要的临床应用价值。     

T细胞接种与自身免疫性疾病

用灭活自身反应性Ｔ细胞作为疫苗接种是近十多年来出现的一种新和自身免疫性疾病防治方法。该法已从动物实验走向了临床应用。由于Ｔ细胞接种具有特异的免疫抑制作用，因而在临床上展现了广阔和应用前景。     

自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)细胞凋亡存在异常,桥本氏甲状腺炎时,甲状腺细胞Fas表达增强,诱导细胞凋亡,造成甲状腺组织的损伤.Graves病时因Fas表达减弱,bcl-2表达增强而减少了凋亡的发生,从而造成甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大.一些物质可以上调或下调甲状腺细胞Fas表达,为AITD的治疗开拓一条新的途径.     

胰岛细胞自身抗体,抗谷氨酸脱羧酶抗体在初诊2型糖尿病？…

为筛查混淆于２型糖尿病中的成人隐匿性自身免疫性糖尿病,作者对７６例初诊为２型糖尿病患者进行胰岛细胞自身抗体和抗谷氨酸脱羧酶抗体检测,并同时检测１０名正常人与１０例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者作为对照。     

多发性硬化症与自身反应性B细胞

多发性硬化（Multiple sclerosis，MS），一种中枢神经系统（Central nervous system，CNS）脱髓鞘病，其病因至今尚未真正明确。长期以来，从免疫学角度而言，MS一直被认为是CD4^＋Th1细胞所介导的自身免疫病，这主要是基于对实验性变态反应性脑脊髓炎（ Experimental allergic encephalomyelitis, EAE）的研究而得出的结论。然而近年来，越来越多的科学证据对这一传统理论提出挑战。存在于MS患者体内的自身抗体可能经旁路活化、分子模拟、表位扩展等机制活化的B细胞而产生，并且B细胞和自身抗体可通过多种途径影响着MS发病和病程转归。