奥曲肽对肝癌MVD和VEGF表达影响的实验研究

目的探讨奥曲肽对肝癌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法分别于16只裸小鼠右腋窝皮下注射HepG2细胞建立动物模型后,随机分为2组,每组各8只。实验组:皮下接种肿瘤1d后给予奥曲肽[100μg/(kg·d)]腹腔注射,连用14d;对照组:予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射,连用14d。14d后处死小白鼠,检测肿瘤大小、血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)。结果皮下接种7d后实验组肿瘤的体积均明显小于对照组(<0.01)。实验组MVD、VEGF表达明显低于对照组(P分别<0.01和0.05)。结论奥曲肽对裸小鼠肝癌移植瘤具有抑制作用,对肿瘤MVD及VEGF的抑制作用可能为其机制之一。     

阿魏酸钠对小鼠H22肝癌生长的抑制作用及其机制研究

目的 观察注射用阿魏酸钠对小鼠H22肝癌生长及血管生成抑制作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)Mrna转录的影响.方法 昆明小鼠前腋下皮下接种H22小鼠肝癌细胞,腹腔注射阿魏酸钠,每3 d测量1次肿瘤体积.用免疫组化法测定VEGF及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.MTT法检测阿魏酸钠对H22肿瘤细胞及血管内皮细胞(ECV304)增殖的影响,RT-PCR法测定肿瘤组织的VEGF Mrna的转录.结果 阿魏酸钠组小鼠H22肿瘤体积、重量增长明显较对照组缓慢(P＜0.05),同时阿魏酸钠组的肿瘤微血管密度及VEGF、PCNA阳性细胞较对照组显著减少(P＜0.05).阿魏酸钠组VEGF Mrna转录比对照组显著减少(P＜0.05).体外实验,阿魏酸钠对ECV304及H22细胞的增殖均无显著抑制作用.结论 阿魏酸钠可以显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,且能抑制VEGF的表达,但不能抑制ECV304及H22细胞的增殖.阿魏酸钠对肿瘤组织VEGF表达的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要机制.     

奥曲肽抑制人肝癌细胞血管内皮生长因子的表达与合成

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-L中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达及VEGF合成与分泌的影响.方法利用酶联免疫吸附法、流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应检测不同剂量的奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-L的VEGF合成与分泌及VEGF mRNA表达的影响.结果奥曲肽(10-5～10-10 mol/L)可以抑制人肝癌细胞株 MHCC97-L中VEGF mRNA表达及VEGF合成与分泌,呈剂量依赖性,可见饱和现象.结论奥曲肽能够抑制人肝癌细胞株MHCC97-L中VEGF的表达、合成和分泌,可能是奥曲肽抗血管新生的作用机制之一.     

内皮抑素治疗结肠癌小鼠模型的实验研究

目的 观察内皮抑素(endostatin,ES)对小鼠结肠癌移植瘤的治疗作用,并探讨其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响.方法 随机将16只结肠癌荷瘤小鼠分为实验组(ES组)与对照组(NS组).实验组左侧腋部皮下注射ES 6mg/kg,对照组于左侧腋部皮下注射0.9%生理盐水0.2ml,1次/d,连用14d.用药结束后测量肿瘤体积并计算抑瘤率,检测VEGF,计数微血管密度,分析NS组与ES组肿瘤体积、VEGF及微血管密度差异的显著性.结果 ES组肿瘤平均体积小于NS组,ES组平均体积为(3892.74±820.14)mm3,NS组平均体积为(2686.84±1382.24)mm3,差异有显著性(P＜0.05);ES组VEGF表达低于NS组(P＜0.05);ES组MVD计数低于NS组(P＜0.05).结论 内皮抑素能通过直接抑制肿瘤细胞分泌VEGF来减少肿瘤血管的形成达到抑制肿瘤生长的目的.     

血管生成抑制剂YH-16联合化疗栓塞抑制大鼠移植型肝癌的研究

目的 观察经动脉插管注入血管生成抑制剂YH-16和化疗栓塞联合应用对大鼠移植型肝癌的抑制作用.方法 取大鼠乳腺癌细胞株(Walker 256)转染至肝脏的荷瘤大鼠动物模型,随机分成4组,每组12只.各组具体治疗方案如下:A组:经肝动脉缓慢灌注生理盐水;B组:经肝动脉缓慢灌注超液化碘油;C组:经肝动脉缓慢灌注丝裂霉素+超液化碘油;D组:经肝动脉灌注丝裂霉素+超液化碘油+YH-16,术后10 d观察各组大鼠原发肿块大小并采用免疫组化方法检测肝肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达和肿瘤微血管密度(MVD).结果 B、C、D 3组肝肿瘤的体积均小于A组(均P＜0.05),而D组又小于B、C组(均P＜0.05).B组VEGF的表达以及MVD计数明显大于A组(P＜0.05),A、C2组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).D组VEGF的表达及MVD计数均明显小于A、C2组(均P＜0.05).结论 经肝动脉灌注血管生成抑制剂YH-16联合经动脉化疗栓塞能抑制移植型肝癌的生长,并对肿瘤组织的微血管数目和VEGF的表达具有显著的抑制作用.     

阿司匹林调节小鼠移植性肝癌的基因表达

目的:观察阿司匹林调节小鼠H22 移植性肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)和p53的表达,探讨该药抑制肿瘤的作用机制.方法:昆明种雄性小鼠60 只,按随机分组为A～ F 6 组;A ～E 组于前肢右腋皮下接种H22 肿瘤细胞悬液(1×1010/L)0.12 mL, 24 h 后灌胃给药.A～C组分别给予80 g/L, 40 g/L, 20 g/L阿司匹林1 mL,D 组予20 g/L 5-FU 1 mL,E组予生理盐水1 mL,每日1 次,连续用药10 d,停药24 h ,称质量并处死动物,剥取瘤块称质量,计算出肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测癌细胞中VEGF和p53蛋白的表达.F 组予饲料及水分正常饲养.结果:A,B,C,D组均有明显的抑瘤作用(分别为49.84%, 23.89%, 29.07%, 54.63%),其中以A组和D组的抑瘤作用最明显(与B,C组比较P＜0.05) .造模各组动物的肝癌细胞中均见VEGF 和p53阳性染色,但阳性表达程度不同,与B,C,E 组比较, 阿司匹林大剂量(A)组和5-FU(D)组可降低肝癌细胞中VEGF,p53的阳性表达(P＜0.05).结论:阿司匹林对小鼠H22 移植性肝癌有抑瘤作用,抑制肿瘤生长的机制可能与下调VEGF和p53的水平有关.     

顺铂低剂量节律化疗抑制小鼠H22肝癌血管生成观察

目的 探讨顺铂低剂量节律(LDM)化疗对小鼠H22肝癌血管生成的影响,观察其抑瘤效果和毒副作用.方法 昆明小鼠皮下接种H22细胞,随机分为4组(每组12只),节律组A:顺铂0.6 mg/(kg·d)每日腹腔注入,每周5次;节律组B:顺铂1 mg/(kg·d)隔日腹腔注入,每周3次;对照组:生理盐水0.2 mL每日腹腔注入,每周5次,持续2周;最大耐受剂量(MTD)组:顺铂9 mg/(kg·d)一次腹腔注入.每隔2 d测量小鼠体质量及肿瘤直径.接种后第15天处死小鼠称瘤质量,行组织学观察,免疫组化法检测肿瘤内微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 与MTD组相比较,节律组A、节律组B肿瘤生长缓慢,无明显的体质量减小.节律组A、节律组B、MTD组的抑瘤率分别为66.78%、55.56%、39.44%.节律组A、节律组B肿瘤MVD、VEGF、MMP-2表达较对照组、MTD组显著减少(F=9.56、9.38、10.17,q=3.56～6.18,P＜0.05);PCNA指数与对照组比较差异无显著性 (F=11.95,q=0.87,P＞0.05);MTD组PCNA指数较节律组、对照组明显降低,差异有显著性(q=6.18、6.10,P＜0.01).节律组A、节律组B瘤组织可见大量的细胞变性坏死,对照组和MTD组少见.结论 顺铂LDM化疗可显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,化疗效果好且毒性低;其抗血管生成作用可能与肿瘤内VEGF、MMP-2表达下调有关.     

生脉注射液联合奥沙利铂抗结肠癌肝转移的作用

目的 观察生脉注射液与奥沙利铂联合抗结肠癌肝转移的作用.方法 转移性肝癌造模成功后,将72只小鼠随机分为6组(n=12):奥沙利铂组(A组)、生脉中剂量组(B组)、奥沙利铂+生脉小剂量组(C组)、奥沙利铂+生脉中剂量组(D组)、奥沙利铂+生脉大剂量组(E组)和对照组.生脉注射液小、中、大剂量浓度分别为10.0、100.0、1 000.0 μg/L,对照组给予生理盐水,0.1 mL/d腹腔注射,连续给药.奥沙利铂剂量浓度为9.3 μg/L.给药14 d后处死小鼠,观察瘤重抑制率和肝转移抑制率;采用ELISA法检测小鼠血清白介素(IL)-15、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)水平;免疫组化检测微血管密度(MVD)和VEGF的表达.结果 与对照组比较,A、C、D、E组小鼠的瘤重抑制率和肝转移抑制率均明显升高(P＜0.01),HGF、IL-15、IL-6和VEGF的水平均明显降低(P＜0.05),肝脏MVD明显降低(P＜0.01).A、D、E组VEGF的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生脉注射液联合奥沙利铂具有明显的抑制肿瘤生长和抗肿瘤肝转移作用,其对肝转移的干预机制可能与抗肿瘤血管生成有关.     

奥曲肽对肠源性内毒素肝损害的保护作用

目的:探讨奥曲肽对肠源性内毒素肝损害的机理及保护作用.方法:用42只SD大鼠制作肠源性内毒素肝损害的动物模型,随机分为7组,观察各实验组大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、ALT、LDH及肝组织病理形态学的变化.结果:门静脉复流后.奥曲肽B2、B3组内毒素、TNF-a水平较相应生理盐水A2、A3组明显降低(P＜0.01.P＜0.01);奥曲肽B2、B3组ALT值较相应生理盐水各组明显下降(P＜0.05、P＜0.01);奥曲肽B3组LDH值较相应生理盐水.A3组亦明显下降(P＜0.05).奥曲肽各组的肝脏病理组织学改变较相应生理盐水各组明显减轻.结论:奥曲肽对肠源性内毒素肝损害有明显的保护作用.     

VEGF基因沉默抑制HCT116裸鼠移植瘤生长及血管生成的实验研究

目的 应用RNAi技术沉默血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)基因,探讨其对人结肠癌细胞系HCT116裸鼠移植瘤生长及其血管生成的影响.方法 将自行构建的以VEGF基因为靶向表达短发夹状RNA的重组质粒(pAVU6 27-VEGF-siRNA)转染到结肠癌HCT116细胞株中(C组),以空质粒(pAVU6 27)转染为阴性对照(B组),经G418筛选出阳性克隆细胞,未转染质粒的HCT116细胞株为空白对照(A组),建立裸小鼠皮下移植瘤模型.通过测量移植瘤的质量、体积观察移植瘤生长;免疫组化检测瘤组织中VEGF蛋白表达及组织内的微血管密度(microvessel density,MVD)改变.结果 C组肿瘤瘤块的体积(0.169±0.009)cm3和质量(0.192±0.022)g明显小于A、B组(P＜0.05).A、B组荷瘤组织中VEGF均表达强阳性,表达位于肿瘤细胞的细胞质及细胞膜上,呈棕黄色.C组荷瘤组织中VEGF呈弱阳性表达,组间差异显著(P＜0.05).C组荷瘤组织中MVD明显小于两对照组,组间差异显著(P＜0.05).VEGF表达与MVD呈显著正相关(r=0.810,P＜0.01).结论 应用RNAi技术沉默VEGF基因能明显抑制人结肠癌细胞系HCT116裸小鼠移植瘤的生长,其机制与其抑制移植瘤中VEGF的表达和瘤组织内血管生成有关.     

奥曲肽抑制人肝癌BEL-7402细胞生长的实验研究

目的　探讨生长抑素类似物奥曲肽 (OCT)在体内对人肝癌BEL - 74 0 2细胞生长的影响。方法　建立人肝癌细胞株BEL - 74 0 2裸鼠移植瘤模型 ,实验组皮下注射奥曲肽 10 0 μg·kg- 1 ·d- 1 ,对照组给予生理盐水 2 0μl d ,给药 2 8天后处死裸鼠。取瘤 ,测量瘤重、瘤体积后 ,检测移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的表达。结果　奥曲肽组瘤重、瘤体积与生理盐水组间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。奥曲肽组VEGF的表达明显低于生理盐水组 (P <0 .0 5 ) ,而MVD在奥曲肽组的表达虽然低于生理盐水组 ,但统计学差异无显著性 (P =0 .0 5 5 )。结论　生长抑素类似物奥曲肽能够抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长 ,并能抑制瘤组织中VEGF的表达 ,同期移植瘤组织中微血管密度呈下降趋势。     

生长抑素类似物对人肝癌细胞株MHCC97-H的影响

目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及可能机制.方法:MHCC97-H肿瘤组织种植于裸鼠肝脏建立肝癌动物模型27只,随机分为3组:阴性对照组和小、大剂量干预组,同等条件下饲养35d,记录动物模型生存期,死亡时质量;观察肝脏,肺脏病理改变;免疫组化方法检测肝脏肿瘤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达变化.结果:奥曲肽干预组动物模型较阴性对照组动物模型死亡时平均体重增加,肝癌转移率下降(P＜0.05);干预组间对比未见统计学差异(P＞0.05);免疫组化显示干预组肝脏肿瘤细胞MMP-2表达较阴性对照组下调(P＜0.05);干预组组间比较未见统计学差异(P＞0.05).结论:奥曲肽可改善荷MHCC97-H细胞裸鼠肝癌模型生存质量,抑制MHCC97-H细胞肺转移,下调肿瘤组织MMP-2的表达是奥曲肽抑制MHCC97-H细胞侵袭转移的可能机制之一.     

生长抑素对肝癌大鼠血管内皮生长因子的影响及病理学改变

[目的]探讨生长抑素对大鼠肝癌细胞血管内皮生长因子产生能力及生长的影响。[方法]取腹腔接种肝癌瘤株(CBRH-3)大鼠20只,随机分为实验组和对照组,实验组每只大鼠在接种肿瘤细胞24 h后,腹腔注射人工合成生长抑素类似物-奥曲肽(100μg.kg-1.d-1),连续7 d;对照组大鼠,腹腔注射生理盐水0.5 mL/d,连续7 d。第8天处死大鼠,测量肿瘤大小,免疫组织化学法检测肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。[结果]肿瘤平均体积实验组为1.26 cm3明显小于对照组2.57 cm3(P<0.05);与对照组相比实验组肿瘤细胞坏死明显;实验组的VEGF表达积分5分明显低于对照组的9分(P<0.05)。[结论]生长抑素对大鼠肝癌的生长具有抑制作用,这种抑制作用可能通过抑制血管生成完成。     

三氧化二砷对鼠肝癌VEGF及COX-2表达影响的研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对HepA小鼠肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中VEGF及COX-2.结摹三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷降低了VEGF及COX-2的表达,与未用药对照组相比均差异有统计学意义(P<0.05).结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF及COX-2的表达.     

Ki-67、VEGF、Flt-1在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)、胆管癌、肝硬化及正常肝组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(Flt-1)蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为的关系.方法 对52例符合要求的HCC组织、10例胆管癌组织、10例肝硬化组织及10例正常肝组织采用免疫组化S-P法检测Ki-67、VEGF及Flt-1蛋白.结果 Ki-67、VEGF及Flt-1在HCC的强阳性表达率分别为48.1％、55.8％及67.3％,均显著高于胆管癌、肝硬化及正常肝组织(P ＜0.001).Ki-67与肿瘤大小(P ＜0.001)、血管侵犯(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)有关;VEGF表达与肿瘤包膜完整、血管侵犯及肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05);Flt-1与肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05).Ki-67与VEGF及Flt-1间无相关(P＞0.05).VEGF与Flt-1间的蛋白表达呈正相(R =0.332,P＜0.01).结论 Ki-67、VEGF及Flt-1蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关.     

重组人血管内皮抑制素联合TACE治疗对肝癌血管的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑制联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对原发性肝癌内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤微血管密度(MVD)的影响. 方法 46例中晚期原发性肝癌患者随机分为对照组(20例)和治疗组(26例),对照组单纯给予TACE治疗,治疗组给予重组人血管内皮抑制素联合TACE治疗.利用免疫组化法检测治疗前、后VEGF的表达变化和MVD.ELISA法检测治疗前后血清VEGF的表达水平,并进行比较. 结果 治疗组术后7d、30d血浆VEGF水平(292.34±70.74)pg/ml、(189.49±72.66)pg/ml与对照组(371.36±81.20)pg/ml、(319.24±70.54)pg/ml比较呈明显降低,差异有显著性(t=2.149,P＜0.05).术后30d治疗组和对照组的VEGF表达强度分别为(158.4±38.9)和(60.75±14.0),和MVD分别为(56.6±15.1)和(21.7±6.1),两组比较差异有显著性(t1=2.576、t2=2.328、P均＜ 0.05).结论 TACE联合重组人血管内皮抑制素治疗明显降低肝癌VEGF表达和MVD,对肿瘤再生血管有一定抑制的作用,巩固和加强了TACE的治疗.     

苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织VEGF、CD31表达的影响和意义

目的 分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义.方法 建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况.结果 联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P＜0.05).VEGF阳性率检出率为20.00％,低于苦参素组的80.00％、顺铂组的70.00％、对照组的100.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00％,低于苦参素组的90.00％、顺铂组的70.00％、对照组的100.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长.     

免疫化疗栓塞技术对原发性肝癌患者术后VEGF的影响

目的 探讨免疫化疗栓塞术对肝癌术后患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择146例可手术的原发性肝癌患者,随机分为A组、B组和C组.A组单纯手术,B组术后肝动脉化疗栓塞术(TACE),C组术后行免疫化疗栓塞术.A组常规方法行肝癌切除术,术后予以对症支持治疗;B组术后1个月行TACE,方案为阿霉素+顺铂+5-氟尿嘧啶+碘化油;C组方案改为阿霉素+顺铂+5-氟尿嘧啶+碘化油+奥曲肽+干扰素,余同B组.酶联免疫吸附测定法测定所有患者术前、术后1天、术后1个月,介入治疗术后第1、3、7、14天及1个月的VEGF值.结果 原发性肝癌患者术前VEGF较高,而术后1个月较前降低.TACE术后1周VEGF降低,而1个月后再次增高(P<0.05).免疫化疗栓塞组患者术后1周VEGF降低,至1个月后显著低于TACE 组(P<0.05).结论 免疫化疗栓塞较TACE可有效抑制肿瘤新生血管生成,提高治疗效果.     

热疗联合放疗对S180细胞凋亡及血管再生的影响

目的 探讨热疗联合放疗对小鼠S180肿瘤模型细胞凋亡及血管再生的影响.方法 实验用昆明小鼠60只,右后肢股部皮下接种S180肿瘤细胞株,当肿瘤生长至1cm3时分组进行局部热疗、放疗和热放疗.然后用RTPCR检测Bcl-2 mRNA,免疫组化方法检测调亡细胞,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,以微血管密度(MVD)作为定量检测指标.结果 热疗、放疗、热放疗组细胞凋亡指数较对照组增加(P＜0.01),以热放疗组增加最为显著(P＜0.01).热疗、放疗、热放疗组Bcl-2基因表达较对照组减弱(P＜0.01),以热放疗组减弱最为显著(P＜0.01).热疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组降低(P＜0.01),放疗组VEGF蛋白表达和MVD较对照组升高(P＜0.01),热放疗组VEGF蛋白表达和MVD较放疗组降低(P＜0.01).结论 热疗可以下调Bcl-2基因,诱导S180株细胞凋亡,抑制肿瘤细胞VEGF的产生,使MVD下降.与放疗共同作用于肿瘤细胞,可增加肿瘤细胞放射敏感性,对肿瘤有显著的治疗作用.     

强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管生长的影响

目的 探讨强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管(CNV)形成及角膜血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将35只健康SD大鼠随机选取5只,为A组(正常组).余30只大鼠行右眼角膜碱烧伤,建立角膜新生血管动物模型,将其随机平分为B组(实验对照组)和C组(实验干预组).分别于3d,7d,14d裂隙灯下观察各组CNV的生长情况,计算新生血管面积,并采用免疫组化法检测大鼠角膜组织中VEGF的表达情况.结果 A组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长明显受到了抑制;免疫组织化学染色结果示:A组VEGF微弱表达,B组和C组的表达明显高于A组,C组VEGF的表达低于B组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 强力霉素可有效抑制角膜碱烧伤后CNV的生成及角膜组织中VEGF的表达.