幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α及iNOS表达水平与胃炎发病的关系研究

目的研究胃炎发病与肿瘤坏死因子α(TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的相关性研究。方法选取我院114例慢性胃炎患者为研究对象,根据胃镜与组织学检查结果进行分析,得知幽门螺杆菌(Hp)阳性54例,Hp阴性60例,以放射免疫法检测TNF-α,免疫组织化学法检测iNOS表达水平,分析上述两项指标与胃炎发病的相关性,并研究胃黏膜炎症程度在两组中的分布。结果 Hp阳性组TNF-α为(1.41±0.33)ng/mg,Hp阴性组为(0.64±0.22)ng/mg,差异有统计学意义(P<0.001);Hp阳性组iNOS(69.34±6.10)%,Hp阴性组(21.94±3.87)%,差异有统计学意义(P<0.001)。Hp阳性组胃黏膜炎症轻、中、重度分布与Hp阴性组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论胃黏膜组织TNF-α及iNOS水平上升可作为胃炎发病的重要机制。     

慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。     

诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮在Hp(+)胃炎中的表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织NO含量、iNOS表达,并研究它们与细胞凋亡的关系.方法测定10例正常对照,15例Hp阴性慢性胃炎,32例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜组织NO含量及iNOS、Bax的表达.结果Hp阳性慢性胃炎组iNOS,Bax的表达、NO含量均明显高于Hp阴性慢性胃炎组及正常对照组;Hp阳性慢性胃炎组iNOS表达、NO含量与胃炎积分数呈正相关,NO含量与iNOS表达之间,iNOS表达与Bax表达之间亦存在正相关关系.结论Hp感染时胃黏膜NO含量的增加主要来源于iNOS;iNOS、NO参与了Hp所致的胃黏膜细胞凋亡的调控机制,而此作用很可能是通过Bax蛋白或其它细胞凋亡相关基因的参与来实现的.     

IL-12和IL-10在儿童幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达研究

目的:通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃黏膜中白细胞介素(IL)-12、IL-12mRNA及IL-10、IL-10mRNA的变化,对Hp感染过程中细胞免疫反应进行研究。方法:胃镜下取胃窦黏膜活检标本,用ELISA法和RT-PCR定量法测定胃窦黏膜中IL-12、IL-10和IL-12mRNA、IL-10mRNA的表达量。结果:Hp阳性者胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(66.42±15.15)pg/mg蛋白、(59.21±15.03)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(22.22±8.79)pg/mg蛋白和(17.94±7.39)%。Hp阳性组明显高于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);Hp阳性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(2.79±1.29)pg/mg蛋白和(12.54±4.37)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(6.94±2.97)pg/mg蛋白和(31.21±13.47)%。Hp阳性组明显低于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);但IL-12、IL-10在不同炎症程度的胃黏膜中的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:Hp阳性胃炎患儿胃黏膜IL-12分泌增高,IL-10降低,提示在Hp感染性胃部疾病中选择TH1为优势应答。     

儿童疣状胃炎IL-1β、IL-33和HIF-1α表达的变化

目的 通过分析儿童疣状胃炎(VG)不同类型幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染情况及其胃黏膜组织和胃液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-33(IL-33)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平变化,探讨儿童疣状胃炎可能的发病因素及机制。方法 随机选取儿童VG患者50例及对照组40例,蛋白质印迹法检测两组患者Hp分型,用ELISA定量检测其胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。比较两组患者Ⅰ型及Ⅱ型Hp感染率、胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。结果 VG组Hp阳性率及Ⅰ型Hp阳性率均高于对照组(P<0.05);VG组胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33、HIF-1α表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型Hp感染组患者胃液及胃黏膜组织中的IL-1β、IL-33水平均高于Ⅱ型Hp组及Hp阴性组(P<0.05),而HIF-1α水平与Ⅱ型Hp组及Hp阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VG组较对照组有更高的Hp感染率及Ⅰ型Hp感染率,儿童疣状胃炎的发生与Hp感染及其分泌的毒素CagA 和 VacA相关;IL-1β、IL-33和HIF-1α可能参与了儿童VG的发生、发展。     

幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8表达的意义及关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染时胃黏膜中核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA及蛋白的表达关系和分布.方法:H. pylori阴性慢性胃炎18例和H. pylori阳性慢性胃炎患者38例,胃黏膜活检标本采用免疫组化法和原位杂交法检测NF-κB p65蛋白、IL-8mRNA及蛋白的表达.结果:H.pylori阳性慢性胃炎组胃黏膜中NF-κB p65蛋白、IL-8 mRNA和蛋白的表达较H. pylori阴性组显著增强(5.7±3.3 vs 3.0±2.5,3.7±2.6 vs 1.1±1.3,4.0±3.0 vs 1.9±1.6,P＜0.01),三者的表达均与胃黏膜慢性炎症程度密切相关(rs分别为0.536,0.474和0.537,P＜0.01),与炎症活动性也呈正相关(rs分别为0.575,0.357和0.469,P＜0.05),同时与H.pylori密度之间具有显著相关性(rs分别为0.702,0.614和0.713,P＜0.01);p65蛋白表达与IL-8 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.666,0.682,P＜0.01).结论:H.pylori感染导致胃黏膜NF-κB p65和IL-8的表达增加,NF-κB可能通过调控IL-8基因转录,参与了H. pylori相关性胃炎的病理生理过程.     

胃黏膜内细胞因子与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的研究幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃黏膜内细胞因子产生的影响,并分析细胞因子与胃黏膜炎症间的关系。方法据HP改良Giemsa染色结果将内镜下诊断为慢性胃炎(20例)、胃溃疡(20例)、十二指肠溃疡(20例)的患者共60例分为HP阳性研究组(28例),HP阴性对照组(32例),钳取胃黏膜,制成组织匀浆,测定上清液TNF-α、IL-8的浓度及病理组织学检查。结果HP阳性研究组TNF-α、IL-8含量为(22.64±10.60)pg/ml.mg、(1448.70±522.30)pg/ml.mg,HP阴性对照组为(8.98±10.60)pg/ml.mg、(690.90±441.60)pg/ml.mg。TNF-α、IL-8含量越高,炎症越重,每高倍镜视野内单核细胞,中性粒细胞越多,浸润程度越深。结论HP可通过以炎症细胞因子TNF-α、IL-8为介导的致病环节参与胃十二指肠疾病的发生。     

脑血灵颗粒对脑出血大鼠炎症相关基因表达的影响

目的: 观察脑血灵颗粒对脑出血大鼠炎症相关基因(TNF-α, IL-1β, iNOS)表达的影响. 方法: 以自体血制作大鼠脑出血模型,实验组给予脑血灵颗粒,华佗再造丸为阳性对照组,模型对照组和假手术组给予生理盐水,通过免疫组化、原位杂交检测血肿周围组织TNF-α, IL-1β, iNOS等炎性基因的表达情况. 结果:在脑出血造模后7 d, 各组TNF-α, IL-1β, iNOS表达均明显上升,脑血灵颗粒剂可抑制血肿周围组织TNF-α, IL-1β合成的增加,并下调iNOS的活性,华佗再造丸组对TNF-α, IL-1β, iNOS表达未见明显作用. 结论: 脑血灵颗粒具有显著的抗炎症效应,从而对脑出血后的炎症损伤具有保护作用.     

细胞间粘附分子-1在幽门螺杆菌感染相关胃癌的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌表达细胞间粘附分子(Intercellularadhesionmolecules1,ICAM1)的发生关系。方法:采用免疫组化SP法分别检测49例Hp感染相关的胃癌细胞和50例Hp感染相关的慢性浅表性胃炎上皮细胞的ICAM1表达。结果:Hp阳性慢性胃炎、Hp阴性慢性胃炎、Hp阳性胃癌和Hp阴性胃癌表达ICAM1分别为36.00%、8.00%、95.45%和88.89%。Hp阳性慢性胃炎组与Hp阴性慢性胃炎组ICAM1的阳性检出率比较差异有显著性(P<0.05);ICAM1在胃癌组表达显著高于胃炎组,两者的差异有显著性(P<0.01)。结论:Hp感染促进胃黏膜上皮细胞ICAM1表达增高;ICAM1表达可提示胃癌的存在及其潜在的危险性。     

不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-catenin信号通路、TIPE3表达及临床意义

目的 探讨不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子3(TIPE3)的表达情况及临床意义。方法 选取2021年1月—2023年1月在该院确诊的胃黏膜病变患者100例作为研究对象,根据患者胃黏膜病变的不同阶段,分为慢性非萎缩性胃炎（NAG）组（n=33）、肠化生（IM）组（n=40）、胃癌（GC）组（n=27）,另取同期体检健康人34例作对照组。观察受试者Hp感染情况。比较不同阶段病变胃黏膜患者炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、γ-干扰素（IFN-γ）]、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白（Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1）及TIPE3表达水平。结果 胃黏膜病变患者Hp感染率为71.00%(71/100),高于对照组的32.35%(11/34)(P<0.05)。胃黏膜病变患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于对照组,且IM组和GC组患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于N...     

幽门螺杆菌感染密度与血清IL-6和IL-8及TNF-α表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)密度与血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系。方法随机选择2011年1月至2013年12月在海南省农垦总医院消化内科接受胃镜检查的门诊患者134例,采用化学发光法检测IL-6水平,放射免疫法测检测IL-8和TNF-α水平,病理学诊断Hp密度及胃黏膜炎症分期。结果 134例受检患者中病理诊断Hp感染83例,阳性率为61.94%(83/134);Hp感染密度1级41例、2级29例、3级13例。慢性胃炎轻度18例、中度50例、重度15例。活动期炎症66例,炎症静止期共17例,其中轻度9例、中度5例、重度3例。Hp阳性炎症活动期IL-6、IL-8和TNF-α水平高于静止期(P<0.05);重度组IL-6、IL-8和TNF-α水平高于轻度组和中度组,差异有统计学意义(P<0.05);不同Hp密度组间IL-6、IL-8和TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染可引起IL-6、IL-8和TNF-α水平升高,后者可能参与Hp阳性胃黏膜炎症的发生、发展过程。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜TNF-α和COX-2的表达及其与细胞凋亡的关系

[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P＜0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P＞0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.     

幽门螺旋杆菌感染后胃黏膜Toll样受体4表达水平同炎症相关性的研究

目的 明确幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后胃黏膜Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)表达的变化,探讨TLR4表达水平的改变同炎症是否相关.方法 收集消化性溃疡Hp阳性20例,慢性胃炎Hp阳性20例,Hp阴性健康对照20例患者的胃黏膜标本,应用Western Blot方法 检测胃黏膜TLR4的表达,显微镜下观察胃窦部炎症的分级.结果 Hp阳性组TLR.4表达增高,与Hp阴性正常对照组相比有统计学差异(P<0.05),但消化性溃疡Hp阳性组与慢性胃炎Hp阳性组TLRA表达差异无显著性(P>0.05).TLR.4表达的水平与炎症的分级呈正相关.结论 Hp感染后TLR4表达上调,与对照组差异存在显著性(P<0.05),TLR4可能是Hp感染后同胃黏膜相互作用的主要受体,在Hp相关性胃癌的发病过程中起着重要的作用.     

环氧化酶-2在Hp阳性胃炎中的表达及与炎症的关系

目的探讨环氧化酶-2在Hp阳性胃炎中的表达及与炎症的关系。方法收集在潍坊市妇幼保健院行胃镜检查慢性胃炎患者为对象。入选患者80例,采集20例对照组,30例Hp阴性慢性胃炎,30例Hp阳性慢性胃炎患者的活检标本,应用免疫组化法测定胃黏膜中环氧化酶-2（COX-2）在三组中的表达,以及在Hp阳性慢性胃炎COX-2的表达与炎症程度的关系。结果Hp阳性的慢性胃炎组织中的COX-2阳性表达率明显高于对照组（P〈0．01）,差异有统计学意义;Hp阳性的慢性胃炎组织中的COX-2阳性表达率明显高于Hp阴性的慢性胃炎组织（P〈0．01）,差异有统计学意义。结论COX-2在Hp阳性胃炎的发生发展中起重要作用,对评价胃炎的进展程度和预后有一定的参考价值,为治疗方案的选择提供依据．     

慢性胃炎病人IL-17、IL-6和TGF-β1的表达及意义

目的探讨慢性胃炎(CG)病人胃黏膜组织与血清中细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其对CG发生发展的可能作用。方法选取我院CG病人141例,按有无幽门螺杆菌(Hp)感染分为Hp(+)组和Hp(-)组。对照组50例,Hp均为阴性,选取其中26例作为组织学对照。采用组织切片染色方法和胃黏膜组织快速尿素酶试验来判定有无Hp感染;采用ELISA法检测受检者血清中IL-17、IL-6、TGF-β1的浓度;采用免疫组化法测定胃黏膜组织中IL-17、IL-6、TGF-β1的表达。结果 CG病人血清和胃黏膜组织中IL-17、IL-6、TGF-β1的表达均较正常对照组增强(F=10.47～25.64,q=3.14～10.04;χ2=20.03～35.35;P<0.05),IL-17、TGF-β1在血清和胃黏膜组织中的表达均与炎症程度呈正相关,IL-6在胃黏膜组织中的表达与炎症程度呈正相关。IL-17、IL-6、TGF-β1在Hp(+)组病人血清和胃黏膜组织中的表达均较Hp(-)组增强(t=4.45～7.00,χ2=14.29～22.41,P<0.05、0.01)。结论在CG的发生发展过程中细胞因子IL-17、IL-6、TGF-β1可能参与其中发挥作用。     

首发精神分裂症IL-1β,IL-6,TNF-α的血清蛋白水平及PBMC mRNA表达

目的:观察精神分裂症及其不同亚型中IL-1β,IL-6,TNF-α的动态变化情况,探讨免疫机制与精神病理的关系.方法:应用ELISA和RT-PCR方法,同时检测83例精神分裂症患者治疗前后和65例健康对照者IL-1 β,TNF-α,IL-6血清蛋白水平和PBMC mRNA表达.结果:①精神分裂症组治疗前、后与对照组血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平相比均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).精神分裂症组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比下降,差异有统计学意义(P＜0.05).②精神分裂症组治疗前阴性亚型患者TNF-α水平高于阳性亚型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和阴性亚型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05);治疗前家族型患者IL-6水平高于散发型(P＜0.05),治疗后两型IL-1β水平和家族型患者TNF-α水平较治疗前下降(P＜0.05).③治疗前TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.412,P＜0.05);IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈正相关(r=0.388,P＜0.05).④精神分裂症组治疗前、后PBMC中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA表达与对照组相比增高,差异有统计学意义(P＜0.05);精神分裂症组治疗后PBMC中IL-1β mRNA表达与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①精神分裂症患者存在免疫激活,IL-1β水平的变化可作为病情缓解的一个灵敏指标.②遗传背景可能影响了精神分裂症患者血清IL-6水平及其介导的免疫功能;TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关.③精神分裂症患者PBMC细胞因子mRNA表达上调,其可能是细胞因子的主要来源之一.     

益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的 研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只.采用给予大鼠含量为109/mL的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗.观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化.结果 模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在.益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转.模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P＜0.01).结论 益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关.     

Hp感染对胃黏膜FOXP3和TGF-β1及IL-10表达的影响

目的研究Hp感染对胃黏膜FOXP3、TGF-β1、IL-10表达的影响。方法采用原位杂交和ELISA法检测Hp感染与未感染患者胃黏膜活检组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的表达和IL-10的含量;用ELISA法检测胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养后的TGF-β1、IL-10含量。结果 (1)Hp感染阳性患者胃黏膜组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的阳性表达率及IL-10的含量较Hp感染阴性患者明显增高(分别为P0.05、P0.05和P0.01);(2)Hp感染阳性患者胃黏膜组织FOXP3m RNA的表达与TGF-β1m RNA和IL-10的表达呈正相关(分别为P0.05和P0.01);(3)胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养1h后,TGF-β1及IL-10的表达量均较阴性对照组明显增高(P0.05)。结论 Hp感染可上调胃黏膜局部CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞,诱导胃黏膜细胞分泌TGF-β和IL-10,从而抑制胃粘膜局部免疫,促进Hp的免疫逃逸和持续性感染。     

慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与IL-8、PCT、TNF-α表达水平及严重程度的关系分析

目的探究慢性萎缩性胃炎(CAG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染与白介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及病情严重程度的关系,为CAG早期诊治提供参考。方法收集2017年9月-2019年12月漯河市第六人民医院诊治的102例CAG患者(疾病组)和82例慢性浅表性胃炎患者(对照组)临床资料,胃镜下观察CAG患者胃萎缩严重程度,比较疾病组、对照组Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平,同时分析CAG患者Hp感染与IL-8、PCT、TNF-α表达水平及病情严重程度的关系。结果疾病组Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。CAG患者Hp感染阳性者血清IL-8、PCT、TNF-α水平明显高于Hp感染阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。CAG患者病情严重者Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平显著高于病情一般者,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,CAG患者Hp感染阳性率与血清IL-8、PCT、TNF-α水平及病情严重程度呈显著正相关(P0.05)。结论血清IL-8、PCT、TNF-α水平或与Hp共同介导了CAG病理过程,对CAG早期诊治有一定的参考价值。