消积饮对肺癌移植瘤的抑制作用及机理研究

目的:探讨消积饮的抗肿瘤作用及其分子机制.方法:复制小鼠lewis肺癌模型,应用细胞凋亡原位末断标记法及免疫组织化学法检测消积饮对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡及survivin表达的影响.结果:消积饮和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均重量均比生理盐水组小,生理盐水组ISEL阳性细胞率显著高于消积饮组和替加氟组;消积饮组survivin阳性表达率显著低于生理盐水组和替加氟组(P<0.01),而后两者则差异无显著性.结论:消积饮能下调小鼠Lewis肺癌细胞survivin表达,诱导细胞凋亡,从而起到抗癌作用.     

中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1表达的影响

目的 :探讨中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1的表达及肺癌细胞转移的影响。方法 :复制小鼠lewis肺癌 ,用免疫组织化学方法检测中药组方对肿瘤细胞cyclinD1的表达 ,记数小鼠肺组织内肿瘤转移结节数量等数据。结果 :生理盐水组cyclinD1阳性表达率与中药组方组和替加氟组有显著性差异 ,而后两组差异无显著性 ;中药组和替加氟组转移瘤结节数量显著少于生理盐水组。结论 :中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cyclinD1的表达 ,抑制肿瘤细胞的转移     

消积饮抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖及其分子机制

目的:研究消积饮抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖及其分子机制。方法:构建小鼠Lewis肺癌模型,进行消积饮抑癌试验,并用免疫组化法检测不同组别间细胞增殖核抗原(PCNA)和视网膜母细胞瘤蛋白(RB蛋白)的表达情况,比较各实验组的变化,探讨消积饮抑制肺癌的分子机制。结果:消积饮治疗组小鼠皮下肿瘤重量、PCNA标记指数均低于生理盐水组,RB蛋白标记指数高于生理盐水组,且差异有显著性(P<0.01),而与替加氟组相比较,3种指标的差异均无显著性(P>0.05)。结论:消积饮可能是通过上调RB蛋白的表达,抑制PCNA的阳性表达率,进而抑制肿瘤细胞的生长而起到抑癌作用。     

β-榄香烯对实验动物的抑瘤作用及机理研究

目的:研究β-榄香烯的抑瘤作用并探讨其分子机理.方法:建立小鼠lewis肺癌模型,观察β-榄香烯对肿瘤的抑制作用,并进一步检测其对肿瘤细胞增殖核抗原(PCNA)的影响.结果:β-榄香烯组和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均重量均比生理盐水组小,差异有显著性(P＜0.01);β-榄香烯组和替加氟组的抑瘤率均大于30%;β-榄香烯组与替加氟组的抑瘤率差异无显著性(P＞0.05).结论:β-榄香烯能够有效抑制肿瘤的生长,其抑瘤机理与其下调PCNA的表达有关.     

中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞抑制作用的机理研究

目的 :探讨中药组方抑制小鼠Lewis肺癌细胞的作用机理。方法 :复制小鼠Lewis肺癌模型 ,用免疫组织化学方法 ,检测中药组方、替加氟生理盐水对各组肿瘤细胞周期蛋白D1(cyclinD1) ,增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响 ,并测定各组小鼠的皮下瘤重 ,计算抑瘤率。结果 :中药组方治疗组的皮下瘤重 ,cyclinD1标记指数和PCNA标记指数均低于生理盐水组(P <0 .0 1) ,且抑瘤率为 4 3.0 9% ,与替加氟组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cy clinD1的表达 ,抑制细胞增殖 ,从而抑制肺癌细胞生长     

中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞抑制作用的机理研究

目的：探讨中药组方抑制小鼠Lewis肺癌细胞的作用机理。方法：复制小鼠Lewis肺癌模型，用免疫组织化学方法，检测中药组方、替加氟生理盐水对各组肿瘤细胞周期蛋白D1（cyclinD1），增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响，并测定各组小鼠的皮下瘤重，计算抑瘤率。结果：中药组方治疗组的皮下瘤重，cyclinD1标记指数和PCNA标记指数均低于生理盐水组（P＜0．01），且抑瘤率为43．09％，与替加氟组差异无显著性（P＞0．05）。结论：中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cyclinD1的表达，抑制细胞增殖，从而抑制肺癌细胞生长。     

抑癌基因p16及Rb在肺癌细胞中表达的实验研究

目的研究中药组方对小鼠肺癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞复苏后,于小鼠右腋窝皮下传代后构建小鼠Lewis肺癌模型30只,随机分为3组,各10只,雌雄各半。接种后第2d开始灌胃,中药治疗组予中药稀释液（相当于生药量60g/kg）,替加氟组予替加氟稀释液（相当于替加氟药量78mg/kg）,0.9%氯化钠注射液组予0.9%氯化钠注射液,各组均为0.4mL,每日1次灌注。观察中药组方、替加氟和0.9%氯化钠注射液对各组瘤体大小的影响,并用免疫组化方法检测不同组别间抑癌基因p16和Rb蛋白的表达情况,比较各实验组的变化。结果治疗3周后,中药治疗组和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均质量均比0.9%氯化钠注射液组小（P〈0.01）;中药治疗组、替加氟组抑瘤率均〉40%,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,说明中药组方具有一定的抑制肿瘤生长的作用。0.9%氯化钠注射液组p16的标记指数（LI）、Rb-LI显著低于中药治疗组和替加氟组（P〈0.01,P〈0.01）。镜下可见,p16、Rb蛋白阳性细胞在各组中表达不一,0.9%氯化钠注射液组阳性细胞呈棕黄色,细胞形态较完整,数量较少,呈散在分布;中药治疗组和替加氟组阳性细胞呈棕黄色,深浅不一,细胞形态相对不完整。结论中药组方对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与中药激活抑癌基因,影响细胞周期的发生和阻断细胞脱氧核糖核酸（DNA）合成有关。     

消积饮对Lewis肺癌细胞周期影响的实验研究

目的：探讨消积饮对Lewis肺癌生长的作用机制,方法：将Lweis肺癌细胞接种在C57BL／6小鼠皮下,把小鼠随机分成消积饮组,替和氟组和生理盐水组,分别给预消积饮,替加氟和生理盐水灌胃,每d1次,21d后停药,测定各组小殷的皮下瘤重并计算抑瘤率以及运用流式细胞仪分析观察各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的情况,结果：消积饮组的皮下瘤重较生理盐水组低（P＜0．01）,抑瘤率是43．09％,消积饮组的肿瘤细胞G0／G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低（P＜0．01）,呈现明显的G０／G1期阻滞现象,结论：消积饮通过促使肿瘤细胞发生Ｇ０／Ｇ１期阻滞,阻断细胞ＤＮＡ合成而抑制Ｌewis肺癌生长。     

消积饮联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞增殖抗原的影响

目的:探讨消积饮联合长春瑞滨抑制小鼠Lewis肺癌的作用机制。方法:将Lewis肺癌细胞接种在50只C57BL/6小鼠皮下,把小鼠随机分成消积饮组、长春瑞滨组、消积饮联合长春瑞滨组、环磷酰胺组和生理盐水组,给予消积饮灌胃,长春瑞滨、环磷酰胺和生理盐水腹腔灌注,7d后计算抑瘤率,并利用抗增殖细胞核抗原计算PCNA阳性标记指数(PCNA-LI.%)。结果:消积饮组、长春瑞滨组、消积饮联合长春瑞滨组小鼠的肿瘤生长均受到不同程度抑制,抑瘤率分别是32.28%、46.68%、57.14%。各治疗组的PCNA-LI均低于生理盐水组,两药联合治疗组的PCNA-LI均低于单药组,统计学分析具有显著性差异(P<0.01)。结论:消积饮、长春瑞滨均对小鼠Lewis肺癌具有抑瘤作用,并可使PCNA阳性标记指数降低,阻止肿瘤细胞核增殖抗原活性,两药联合具有协同抑瘤作用。     

消积饮抑制Iewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明,消积饮(中药复方制剂)是根据扶正培本、化瘀解毒法则配伍组成的方剂,能有效稳定病灶、抑制转移,使患者带瘤生存.复制小鼠lewis肺癌模型,观察该组方对lewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响.结果能有效抑制lewis肺癌的生长(抑瘤率为43.09%),降低小鼠lewis肺癌细胞cyclinD1的表达,影响其细胞周期G1/S调控点,有效地阻止肿瘤细胞周期于G0、G1期,使其不能进入S期进行DNA复制,从而抑制细胞分裂增殖,对肿瘤细胞起抑制作用;cyclinD1与细胞周期相关性显示cyclinD1可能为中药复方的作用靶点,对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果.     

复方中药对裸鼠肝癌模型的抗癌作用研究

目的:探讨复方中药对间接原位移植肝癌裸鼠模型的干预作用。方法:采用人肝细胞癌细胞株Bel-7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型48只,造模后24 h随机分4组,即复方中药低(A)、中(B)、高(C)3个浓度组和FT207化疗组(D),4周后处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠的生存时间、瘤体积、瘤指数、肝内转移情况等,并用二步法免疫组化检测肝组织、肝癌旁组织、肝癌组织中PTEN蛋白的表达。结果:四周时,中药组(A B C)总存活率为50.0%,高于化疗组0%(P<0.01);A组存活率虽高于D组,但无显著性意义(P>0.05);B组和C组生存率均明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。中药组的瘤体积和瘤指数与化疗组相比无明显差异(P>0.05)。经中药治疗的癌鼠肝内转移少于化疗组癌鼠(P<0.05)。瘤体积与模型生存时间负相关,与脾指数正相关(P<0.01)。PTEN蛋白表达强度以癌旁组织最高,癌组织最低,正常肝组织次之(P<0.01)。中药治疗相对于FT207化疗而言可明显增加PTEN蛋白的表达强度,中药组组间比较提示中浓度组效果最好(P<0.05或P<0.01),低浓度和高浓度差别不大(P>0.05)。结论:本方能延长实验癌鼠的生存时间,减少癌灶的肝内转移,肿瘤体积过大是瘤鼠的主要死因,其治疗肝癌的部分机制可能是通过增强PTEN蛋白表达来实现的。     

丹参注射液关节内注射预防关节粘连的实验研究

目的 为探讨预防性关节内注射丹参注射液对关节粘连的影响.方法 将24只日本雄性大耳白兔随机分为3组,每组8只,分别为盐水对照组(A组)、玻璃酸钠对照组(B组)、丹参治疗组(C组).手术切开右后膝关节,搔刮髌上囊前壁,切除大部分髌上囊后壁滑膜和髌下脂肪垫,术毕用长腿管形石膏固定右后肢膝关节于伸直位.每只动物采用的药物品种及剂量分别是:A组注生理盐水0.3 ml、B组注玻璃酸钠0.3 ml、C组注丹参注射液0.3 ml,共4次.4周后空气栓塞处死动物,行关节活动度测量、关节腔行大体观察、髌上囊滑膜组织的组织学观察和总胶原含量检测.结果 关节活动度B、C组大于A组(P<0.01),B、C组之间差异无显著性(P>0.05);关节粘连计分B、C组均于小A组(P<0.01),B、C组之间差异无显著性(P>0.05);髌上囊前壁滑膜病变组织学计分B、C组均小于A组(P<0.01),B、C组之间差异无显著性(P>0.05);髌上囊前壁滑膜组织总胶原含量B、C组小于A组(P<0.01),C组小于B组(P<0.01).结论 丹参注射液关节内注射能有效预防关节粘连,且与玻璃酸钠的效果类似.     

清金得生片抗小鼠Lewis肺癌作用的病理形态观察

目的：探讨清金得生片抗小鼠Lewis肺癌的作用机制。方法：将C57小鼠常规接种Lewis肺癌，随机分5组，设清金得生片高剂量组（3．5g／kg）、中剂量组（2．1g／kg）、低剂量组（1．05g/kg）、FT-207组、生理盐水组，连续灌胃给药10天，停药24h后拉颈处死，取肿瘤称重量，测量体积，肿瘤组织用10％甲醛固定，切片、HE染色。结果：清金得生片各剂量组肿瘤重量明显轻于生理盐水组，肿瘤体积明显比生理盐水组小，肿瘤重量抑制率为26．52％～46．96％，肿瘤体积抑制率为26．45％～45．06％。镜下可见部分瘤细胞体积缩小，核致密，染色质浓缩边集，个别瘤细胞核断裂形成大小不等的胞核小体，肿瘤细胞核分裂数明显减少，在大片坏死残留的肿瘤细胞周围有大量的淋巴细胞和白细胞浸润。结论：清金得生片有抑制Lewis肺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，以及提高机体免疫功能的作用。     

苦茶叶药理作用的初步研究

观察了贵州苦茶叶对兔高脂动物模型血脂质代谢、动脉粥样硬化等的影响。结果苦茶叶组用药后１、２、３个月血总脂、总胆固醇较对照组降低（Ｐ＜０．０５）；用药后１、２个月测定血过氧化脂质较对照组低（Ｐ＜０．０５）；３个月末剖杀动物见主动脉动脉粥样硬化面积小于对照组（Ｐ＜０．０１）；红细胞压积３个月末亦较对照组低（Ｐ＜０．０５），与安妥明组结果相近。表明贵州苦茶叶具有降低血脂、降低血过氧化脂质、抗动脉粥样硬化、降低红细胞压积，从而改善了血液流变性的作用。动物急性和亚急性毒性实验表明其安全、无毒。     

养阴清热理气方及其拆方对食管癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 研究养阴清热理气方及其养阴、清热、理气3个拆方对食管癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 将57只BALB/c雌性裸鼠随机分为模型组、全方组、清热组、理气组、养阴组各10只,空白组7只,用人食管癌细胞株EC9706细胞植入裸鼠右胁皮下制造荷瘤裸鼠模型,造模后第2天开始灌胃,各用药组分别给予养阴清热理气方及其拆方,每日1次,共90d.观察各组裸鼠饮食量、体重及移植瘤体积的变化;实验结束后称量各组移植瘤重量并计算抑瘤率.结果 各用药组与模型组比较均可增强荷瘤裸鼠精神和活动状态,增加体重(P<0.01),全方组、清热组和养阴组还可提高动物食量(P<0.05).各用药组对裸鼠皮下移植瘤生长均有不同的抑制作用,瘤体体积、重量与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各组抑瘤率依次为全方组>养阴组>清热组>理气组,全方组、养阴组抑瘤率与清热组、理气组差异有统计学意义(P<0.05).结论 养阴清热理气方及其拆方具有改善荷瘤裸鼠生存状态和抑制肿瘤生长的作用.     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌MMP-9表达的影响

目的:鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌模型,将动物分为生理盐水组、不同剂量鱼软骨多糖组、环磷酰胺组,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑制率;采用RT-PCR和Western blot检测瘤组织MMP-9基因和蛋白表达。结果:该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,鱼软骨多糖各剂量组,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤MMP-9基因和蛋白表达有关。     

糖心康对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡促进与抑制因子基因表达的调控作用

目的探讨糖心康对糖尿病心肌损伤的保护作用及机理。方法采用STZ加高脂饮食造模。治疗组以中药糖心康灌胃,空白组及模型组以生理盐水灌胃,以基因芯片技术TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果模型组细胞凋亡较正常组发生率明显增加,两组比较差异非常显著(P<0.01),而糖心康组心肌凋亡率则下降,模型组大鼠Fas基因蛋白表达增强,与正常组比较差异非常显著(P<0.01),而糖心康组Fas基因表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.01),模型组Bcl-2表达减弱,而糖心康组Bcl-2表达较模型组增强,二者比较差异显著(P<0.01)。利用基因芯片技术在心肌基因表达谱中筛选出与细胞凋亡有关的促进与抑制因子基因主要有2个,即AFO41376,M75720。结论糖心康有抑制心肌细胞凋亡作用,可使Fas基因、AFD41376基因表达下调,使Bcl-2,M75720表达上调。这也是中药复方糖心康具有心肌损伤保护作用的机制之一。     

升柏和味海参口服液防治肿瘤化疗致白细胞减少症的临床研究

目的:观察升柏和味海参口服液防治肿瘤化疗引起白细胞减少症的临床疗效。方法:将126例恶性肿瘤化疗患者随机分为为3组。治疗(食疗)组43例,口服升柏和味海参口服液;对照A组41例,口服鲨肝醇及维生素B4片;对照B组42例,皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rh-GSF)注射液。结果:总有效率、显效率治疗组分别为90.7%、60.5%,对照A组分别为78.0%、43.9%,对照B组分别为95.2%、73.8%。治疗组、对照B组分别与对照A组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);治疗组与对照B组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。治疗组白细胞、血红蛋白和血小板升高明显,与化疗前比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。治疗组化疗完成率、化疗KPS评分等各项指标均显著优于对照A组,差异均有非常显著性意义(P<0.01);治疗组恶心呕吐发生率、血红蛋白减少发生率和血小板减少发生率亦低于对照B组,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:升柏和味海参口服液用于恶性肿瘤化疗后,具有升高白细胞、减少化疗毒副反应的作用。