安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织mcp-1表达的影响

目的:观察安体舒通对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织mcp-1表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为模型组(20只)和对照组(10只),再将模型组随机分为糖尿病和治疗组,于给药后第8周检测2型糖尿病大鼠及安体舒通治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1C),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-lmRNA的含量。结果:1与正常对照组(C组)比较,糖尿病组(D组)、安体舒通治疗组(S组)第8周血糖及HbAlc水平均明显升高,而两组间无显著性差异;2第8周,D、S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组,S组4项指标较D组明显降低,且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;3与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调,S组MCP-1mRNA表达也增加,但明显低于D组。结论:安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与抑制肾组织mcp-1表达及其排泄有关。     

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及其抗炎机制的实验研究

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠损害肾脏的保护作用及其相关的抗炎机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。R组以罗格列酮(5mg/kg-1·d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水,监测各组鼠尾外周血血糖。第8周时,检测血糖化血红蛋白(HbA1c)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及12h尿液中白蛋白、视黄醇结合蛋白、ICAM-1和MCP-1的排泄水平。处死大鼠留取肾脏标本,观察其在电镜下形态学的变化并分别采用逆转录PCR和实时定量PCR法检测肾脏组织ICAM-1和MCP-1mRNA的表达。结果第8周时,D组的血糖、HbA1c、肾脏肥大指数、尿蛋白排泄率及血、尿ICAM-1和MCP-1水平均高于C组(P<0.01),肾组织ICAM-1和MCP-1mRNA表达也显著增高(P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显;与D组比较,R组除血糖和HbA1c水平外,其它各项指标均降低(P<0.05或0.01),肾组织病理改变亦明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抗炎有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠尿蛋白排泄率的影响,以了解其对糖尿病肾损害的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。糖尿病大鼠模型建立后,R组以罗格列酮5mg/(kg·d)灌胃,C组和D组灌以相应量的生理盐水,分别于实验第2、4、8周测其尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率。结果各时间点R组尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率均高于C组,但明显低于D组(P<0·01)。结论罗格列酮可以减轻糖尿病大鼠肾小球和肾小管的损害,降低尿白蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄率,对糖尿病大鼠肾脏起到一定的保护作用。     

罗格列酮对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:探讨罗格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对DN治疗的作用机制。方法:78例2型DN(Ⅲ期)患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上服用罗格列酮4mg日/,疗程12周。治疗前后分别采用ELISA法和放免法检测尿MCP-1和24h尿白蛋白含量,计算尿白蛋白排泄率(UAER)及内生肌酐清除率(Ccr)。结果:治疗组尿MCP-1、UAER均下降,Ccr明显升高(P<0.05),对照组无改变(P>0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症反应而减轻微量白蛋白尿、改善肾功能。     

GLP-1对1型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1和MCP-1表达的影响

目的观察胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏组织脂联素受体1(adipoR1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(A组,7只)和糖尿病造模组(23只)。采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,共有19只大鼠造模成功。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(B组,10只)和艾塞那肽治疗组(C组,9只)。C组予以艾塞那肽10μg/(kg·d)皮下注射治疗8周。用实时荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏组织Adipo R1和MCP-1 mRNA的表达,用免疫组织化学染色法检测Adipo R1在肾脏组织中的分布及表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05),而血浆脂联素水平显著降低(P<0.05)。经艾塞那肽干预后,C组大鼠血浆脂联素水平较B组显著升高(P<0.05),血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达较B组显著降低(P<0.05),而血糖无明显变化(P>0.05)。结论艾塞那肽可能通过上调1型糖尿病大鼠血浆脂联素水平和下调肾脏组织AdipoR1和MCP-1表达,抑制免疫炎症反应,改善肾功能及减轻肾脏病理损害,产生肾脏保护作用。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的：探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法：以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值。结果：8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论：还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏IL-6、IL-8、TNF-α表达的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏炎症相关因子IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响.方法 雄性SD大鼠被分为正常组、正常+罗格列酮组、糖尿病组、糖尿病+罗格列酮组.所有大鼠均检测生化指标、尿白蛋白排泄率,及肾组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA和蛋白水平.结果 罗格列酮干预的糖尿病大鼠和未干预组相比,肾组织IL-6、IL-8、TNF-α表达显著降低,尿白蛋白排泄减少,但血糖、肌酐无明显变化.结论 罗格列酮可能通过抑制炎症相关因子的表达,从而降低尿白蛋白的排泄以保护肾脏,并且其作用独立于降糖之外.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的 探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为对照组、模型组、辛伐他汀(20 mg/kg·d)组,检测各组第1、4、6、8周血糖、尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;第8周应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达.结果 第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关.     

麦冬治疗妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制

目的:观察麦冬治疗妊娠糖尿病胰岛素抵抗的作用,研究其作用机制. 方法:选妊娠10 d大鼠,建立妊娠糖尿病胰岛素抵抗动物模型,正常大鼠为对照组,随机将40只妊娠糖尿病胰岛素抵抗大鼠分为4组(n=10):GDM组、GDM 麦冬组、GDM 罗格列酮和GDM 罗格列酮 麦冬组. 观察用药前后血糖、胰岛素的变化,检测腹腔脂肪组织中TNF-α与leptin的mRNA表达变化. 结果:与对照组比较,GDM组大鼠空腹及餐后血糖与胰岛素较正常对照组明显升高(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显增加(P<0.05);与GDM组比较,麦冬治疗组、罗格列酮治疗组、罗格列酮 麦冬治疗组大鼠空腹及餐后血糖均下降(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与麦冬治疗组比较,罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖无明显变化(P>0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达无明显变化(P>0.05),罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与罗格列酮组比较,罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显变化(P<0.05). 结论:麦冬治疗妊娠期糖尿病疗效明显,能变胰岛素抵抗状态,其机制与TNF-α与leptin的mRNA表达的变化有关.     

白细胞介素-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:检测白细胞介素(IL)-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照4周(NC1组)及8周(NC2组),糖尿病4周(DM1组)及8周(DM2组),每组10只。DM组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重(BW)、肾重、尿量(UV)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测各组肾组织IL-18、IL-6的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UV、UAER较NC组大鼠显著增高(P<0.01),DM2组较DM1组增高明显(P<0.05)。IL-18、IL-6在NC组大鼠肾组织中仅有少量表达,DM1组表达较NC组明显增多(P<0.01),DM2组表达增高更为显著(P<0.01)。肾脏局部IL-18、IL-6与UAER呈显著正相关(r=0.471,P<0.01,r=0.513,P<0.01)。结论:炎性反应在糖尿病肾脏局部损害中发挥重要的作用。     

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

青蒿琥酯静脉注射7天疗程治疗恶性疟疗效观察

青蒿琥酯注射剂治疗恶性疟以及凶险型疟疾的推荐剂量为3天疗程,总量240mg。该剂量具有速效、低毒的优点,但原虫复燃率高达50%左右.试用7天疗程,总量480mg方案治疗恶性疟40例,原虫复燃率降至5.6%,亦未见毒副反应。本文结果提示,适当延长青蒿琥酯注射剂的疗程和增加总剂量,可明显地降低疟原虫的复燃率;延长疗程、增加总剂量而不增加每天量,未见毒副作用出现。     

呼吸困难患者61例的治疗探讨

评估准分子激光原位角膜切削术（ｅｘｃｉｍｅｒ ｌａｓｅｒ ｉｎ ｓｉｔｕ ｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ, ＬＡＳＩＫ）治疗近视术后使用非接触式压平眼压计测量眼压的准确性。方法：于ＬＡＳＩＫ术前及术后３个月采用非接触式压平眼压计测量不同程度（等值球镜－２．００ Ｄ～－２６．６３ Ｄ）近视的 １００５只眼的眼压,并进行比较。同时,将术后眼压变化结果与术后角膜厚度及曲率变化结果进行回归分析。结果：ＬＡＳＩＫ术后眼压较术前显著降低,近视矫治程度越高,即术后角膜越薄、角膜曲率越小,则眼压降低越明显。结论：ＬＡＳＩＫ术后使用非接触式压平眼压计测量眼压较实际值偏低,其原因可能是术后角膜变薄、曲率变小所致。     

胰腺细胞缩胆囊素和胆碱能受体对细胞内Ca~2 的调节

本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关.     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

增生型外阴白色病变43例电子显微镜观察

目的:探讨增生型外阴白色病变细胞超微结构的形态改变。方法:选择43例临床诊断为增生型外阴白色病变的女性患者,取活检,其病变组织进行常规病理检查,部分标本制作电镜样品透射电镜下观察。结果:病变皮肤角质层细胞角化不完全,颗粒层细胞减少,棘细胞间隙增宽,桥粒连接减少,细胞质内线粒体肿胀,内质网扩张,细胞间淋巴细胞浸润,基底细胞钉脚增多、紊乱,细胞内黑色素颗粒减少,15例患者皮肤组织的细胞超微结构呈瘤细胞样改变。结论:外阴白色病变的细胞超微结构改变,可为临床预测病变进展提供参考。     

肥大细胞和组胺与十二指肠球部溃疡发病的关系

本文检测了十二指肠球部溃疡患者和慢性浅表性胃炎患者及正常人球、胃粘膜内肥大细胞和组胺的实验指标.结果显示治疗前球部溃疡活动期患者的肥大细胞病理形态改变与正常人有差别,与慢性胃炎患者也有程度上的不同;而且脱粒细胞数量高于正常人和慢性胃炎患者(P<0.001)。说明球部溃疡活动期患者球、胃粘膜内肥大细胞处于高度活化脱粒状态.治疗后溃汤愈合,肥大细胞由脱粒型转变为接近正常人的静止型细胞,脱粒细胞数量下降(P<0.001),部分组胺值高的患者治疗后组胺值下降(P<0.05).提示肥大细胞的病理形态学改变可能是球部溃疡重要的发病机制之一,同时部分球部溃疡患者的发病及愈合过程也可能与局部组胺含量增高变化有关。     

颅底脑膜瘤显微手术治疗18例报告

目的 :介绍 1 8例颅底脑膜瘤显微神经外科手术的经验 ,探讨显微手术技巧。方法 :在气管插管全麻下采用相应恰当的手术入路 ,在显微镜直视下操作 ,妥善处理肿瘤与血管、神经、静脉窦及脑干的关系 ,分块切除肿瘤。结果 :全切肿瘤 1 6例 ,近全切除 2例 ,术后附以放疗。治愈 1 6例 ,占 88.89% ,术前脑疝术后肢体偏瘫未恢复 1例 ,1例术后 1 8d因气管黏膜脱落呼吸衰竭死亡 ,病死率 5 .5 6%。结论 :显微神经外科技术对提高颅底脑膜瘤手术成功率具有重要的作用。暴露充分 ,严密止血 ,正确处理肿瘤与重要组织的关系是手术成功的关键     

镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究

目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。     

尿红细胞平均容积和形态观察在单纯性血尿鉴别诊断中的应用

目的：探讨鉴别肾小球性与非肾小球性血尿的检验方法。方法：用血细胞计数仪检测尿中红细胞平均体积（ＭＣＶ）并结合显微镜红细胞形态观察。结果：肾小球性血尿：尿ＭＣＶ为６２．２±５．２ｆｌ,变形红细胞百分率４６．７±１２．０％;非肾小球性血尿：尿ＭＣＶ为８９．４±５．８ｆｌ,变形细胞百分率１０．０±５．０％,两者存在显著性差异（Ｐ＜０．０１）。尿ＭＣＶ结合尿红细胞形态观察,对肾小球性血尿诊断符合率为９５％（３８／４０）,非肾小球性血尿诊断符合率为９８％（４８／４９）。结论：用血细胞计数仪测定尿ＭＣＶ结合显微镜观察尿ＲＢＣ形态,对单纯性血尿的鉴别诊断颇有价值