亚低温治疗对中度脑外伤患者炎症细胞因子的影响

目的 研究亚低温治疗对中度脑外伤患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平及患者预后的影响. 方法 中度脑外伤患者80例,随机分为对照组和亚低温组各40例,对比观察两组患者伤后1d、3d、5d时血清IL-6和TNF-α水平,并评价其预后. 结果 两组患者在1d、3d、5d时血清IL-6、TNF-α水平间差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者预后间差异有统计学意义(u=9.61,P=0.007).结论 亚低温治疗可明显降低中度脑外伤患者血清IL-6和TNF-α水平,并可改善其预后.     

NAC对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者细胞因子和T淋巴细胞亚群的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者前、后血清细胞因子、T淋巴细胞亚群的变化,探讨NAC对气道炎症的影响。方法选取COPD稳定期患者80例,随机分为对照组与治疗组,各40例。治疗组应用NAC 400 mg,3次/d,共4周。在治疗前后分别测定两组血清中细胞因子、血T淋巴细胞亚群。结果 NAC治疗后血清IL-6、IL-8水平下降,IL-2水平增高（P〈0.05）;T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋比例较治疗前差异无统计学意义。结论 NAC治疗可降低COPD稳定期患者有关细胞因子的炎症反应和改善免疫功能,在抑制COPD的进行性发展中有重要意义。     

亚低温对心肌缺血的影响

目的观察亚低温对垂体后叶素所致实验性大鼠心肌缺血的影响,并探讨其发生机制。方法实验动物随机分成5组,每组10只,A组为常温缺血组;B组为常温硝酸甘油治疗组;C组为低温缺血组;D组为低温硝酸甘油治疗组;E组为对照组。结果A组心电图的阳性率最高,B组其次,E组最低,C组次低,D组介于B组与C组之间。低温C组的左心室功能较常温A组增加。比较A组、C组、E组的病理切片,E组正常,A组的阳性切片主要表现为心肌细胞疏松化,肌纤维呈颗粒状(早期缺血改变),C组以心外膜血管扩张充血,心肌细胞间水肿,局灶性心肌细胞疏松化为主。结论亚低温能减轻垂体后叶素所致的心肌损伤,改善左心室功能,对硝酸甘油的扩张冠状血管作用无明显影响。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制 ,尤其是免疫细胞和细胞因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视 ,而亚低温治疗则可通过抑制脑缺血再灌注后白细胞的黏附、聚集和浸润 ,阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应 ,从而起到脑保护作用。亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的     

厄贝沙坦对人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子-κB的活化的影响

目的：探讨厄贝沙坦对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子κB（Nuclear factor kappa B，NF-κB）活化的影响。方法：密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，应用ELISA法检测培养基上清中肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα，TNF-α）水平，应用免疫细胞化学方法观察NF—κB在单核细胞中的活化过程。结果：厄贝沙坦（10^-8mol／L-10^-6mol／L）呈剂量依赖性抑制LPS诱导的单核细胞TNF—α合成，10^-6mol／L厄贝沙坦能明显抑制NF—κB在单核细胞中活化。结论：厄贝沙坦能抑制LPS诱导的单核细胞的炎性反应，且这种抑制作用至少部分是通过抑制NF一出的活化来实现的。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制，尤其是免疫细胞和维因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视，而亚低温治疗则可通过抑制离缺血再灌注后白细胞的黏附，聚集和浸润，阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应，从而起到脑保护作用，亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的。     

肺炎衣原体非细胞成分刺激人血液单核细胞产生细胞因子[英]／Netea MG…∥Eur J Immunol

炎症在致动脉粥样硬化(AS)早期起重要作用，而细胞因子可促进炎症的发生和发展。本研究旨在评价肺炎衣原体(Cp)非细胞成分刺激产生促炎性细胞因子和趋化因子的能力。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者脑脊液中胃泌素、生长抑素表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对急性颅脑损伤患者脑脊液中胃泌素、生长抑素变化的影响及临床意义.方法 将23例重型颅脑损伤患者随机分成两组,对照组给予常规止血、抗感染、对症支持治疗,治疗组在此基础上加用亚低温治疗,使用控温毯,维持直肠温度32～33℃,持续4-8 d后复温.于入院第1、4、8天应用放射免疫法测定脑脊液胃泌素和生长抑素表达水平.结果 治疗前两组脑脊液胃泌素水平显著高于正常,治疗后治疗组显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组脑脊液生长抑素水平显著低于正常,治疗后治疗组显著高于对照组(P<0.05).结论 亚低温治疗能够升高重型颅脑损伤患者脑脊液生长抑素水平,降低胃泌素水平,降低胃溃疡的发病率.     

重组人Chemerin对人外周血单核细胞功能的影响

目的：研究新型脂肪细胞因子Chemerin对人外周血单核细胞黏附功能,以及跨内皮细胞迁移功能的影响.方法：人脐静脉内皮细胞体外分离培养;采用流式细胞分选技术分离人外周血CD14阳性单核细胞;单核细胞与脐静脉内皮细胞共培养的方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞黏附功能的影响;Transwell方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞跨内皮细胞迁移功能的影响.结果：重组人Chemerin能显著促进单核细胞与血管内皮细胞的黏附以及跨内皮细胞迁移,并且作用随着Chemerin浓度的增加而增强（黏附的单核细胞数对照组（4.00±3.37）视野,Chemerin 100 μg/L（26.75±4.57）视野,200.μg/L（32.25±16.38）视野,300μg/L （48.25±19.50）视野,与对照组比较P值分别为0.006、0.001及0.0001;迁移的细胞数对照组为（0.763±0.042） ×104个,100 μg/L组（1.17±0.153）×104个,200 μμg/L组（1.60±0.100） ×104个,500μg/L组（1.87±0.058）×104个,与对照组比较,均P ＜0.001;Chemerin中和抗体能显著抑制Chemerin促单核细胞黏附及迁移的作用（P＜0.05）.结论：单核细胞黏附以及继发迁移在冠心病发生发展过程中起重要作用,重组人Chemerin能显著促进人外周血单核细胞与血管内皮细胞的黏附,以及跨血管内皮细胞迁移,提示Chemerin通过影响单核细胞功能参与了动脉粥样硬化的发生发展.     

心肺复苏后患者亚低温治疗对肺功能的影响

目的初步探讨心肺复苏后患者亚低温治疗对肺功能的影响。方法将20例心跳骤停、心肺复苏后患者随机分成亚低温组(10例)和常规组(10例),对比两组患者治疗后肺功能情况。结果两组患者治疗后肺静态顺应性、平台压比较,差异无统计学意义(P0.05);亚低温组比较常规组,动态顺应性、呼吸道阻力、气道峰压明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温治疗可以降低机体代谢,减轻肺负担,防止呼吸机相关性肺损伤。对心肺复苏后患者的肺功能保护起到一定的作用。     

亚低温对脑缺血保护的分子生物学机制

亚低温对脑缺血具有保护作用 ,其具体机制尚不完全清楚。文章从分子生物学角度综述了亚低温对脑缺血后神经元凋亡相关级联反应、炎症反应相关因子、基质金属蛋白酶、一氧化氮合酶和钙调神经磷酸酶的影响 ,进一步阐述了亚低温脑保护的机制。     

亚低温对脑缺血神经元的保护作用

脑缺血后，亚低温对神经元有无保护作用，一直存在着争论。但近几年更多的学者认为，其保护效果与缺血部位、缺血程度、亚低温的应用时机及时程有关。亚低温的作用机制涉及到诸多方面；其治疗时间窗为缺血后３０ｍｉｎ内并至少维持３ｈ；亚低温与其他治疗的联合应用效果肯定，临床应用前景乐观。     

全身亚低温对脑缺血保护作用的实验研究进展

在缺血性卒中治疗研究中，脑保护越来越受到重视，其中全身亚低温方法的显著保护作用及易实施的特点显示有良好的应用前景。亚低温脑保护的可能机理是降低代谢，抑制神经毒性物质的过敏释入，从而保护血脑屏障，减轻脑水肿及改善缺血后低灌注，防止过灌注损伤，以挽救受影响的神经元，达到脑保护的目的。     

亚低温对急性脑出血患者NO和ET的影响

将急性脑出血患者70例随机分为亚低温组和常规治疗组,亚低温组在常规治疗基础上给予局部亚低温治疗。发现脑出血患者治疗前血中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平均较对照组明显升高,治疗后亚低温组和常规治疗组NO和ET水平明显下降,且前者下降更明显。提示亚低温可以抑制脑出血患者血中NO和ET释放,改善脑灌注,保护脑组织。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者心肌重构和炎性细胞因子的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(心衰)患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法72例心衰患者随机分为治疗组和对照组各36例。对照组给予洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂。治疗组在此基础上加用卡维地洛。随访半年,治疗前后采用超声心动图、胸部X线和化学发光法测定心功能、心胸比率和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果两组治疗后心功能改善,总有效率为77.8%和50%,P<0.01;心胸比率分别为(0.55±0.07和0.58±0.06,P<0.05)。治疗组治疗后左室舒张期末内径和左室收缩期末内径分别为(58.7±6.9)mm和(44.7±7.2)mm,显著低于对照组(61.3±2.7)mm和(50.9±9.2)mm;左室射血分数为(46.3±9.7)%,显著高于对照组(39.9±6.8)%,P<0.01;血浆TNF-α、IL-1β和IL-6分别为(46.08±13.27)pg/ml、(31.32±4.06)pg/ml和(30.26±10.59)pg/ml,显著低于对照组(59.23±18.65)pg/ml、(39.58±11.38)pg/ml和(54.96±20.21)pg/ml,P<0.01)。副作用发生率,两组相比较差异无统计学意义。结论慢性心力衰竭在常规治疗基础上加用卡维地洛安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平。     

亚低温对脑缺血神经元的保护作用

脑缺血后，亚低温对神经元有无保护作用，一直存在着争论。但近几年更多的学者认为，其保护效果与缺血部位、缺血程度、亚低温的应用时机及时程有关，亚低温的机制涉及到诸多方面；其治疗时间窗为缺血后３０ｍｉｎ内并至少维持３ｈ；亚低温与其他治疗的联合应用效果肯定，临床应用前景乐观     

乌司他丁对体外循环术后外周血单核细胞亚群的影响

目的:通过动态监测体外循环前后单核细胞各亚群表型及数量变化,研究乌司他丁对体外循环患者免疫功能的影响。方法:收集择期行心脏瓣膜置换术患者20例,随机分成乌司他丁组(U+组)和对照组(U-组),每组10例。于麻醉后CPB前(T1)、CPB停机0h(T2)、术后1d(T3)及3d(T4)四个时间点采取外周抗凝血。采用流式细胞仪结合绝对计数法,观察乌司他丁的应用对于CPB术后患者单核细胞各亚群比例和数目,及不同单核细胞亚群表面免疫功能相关分子Toll样受体-4(toll-like recep-tor-4,TLR-4)和人白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)表达动态变化的影响。结果:U-组和U+组单核细胞亚群Mo1、Mo2和Mo3数目在停机0h均有所下降;术后1d,Mo1和Mo2数量有不同程度升高;术后3d,Mo1及Mo2数目均有所下降,但U+组的细胞数目明显低于U-组(P<0.05)。结论:在CPB围术期使用乌司他丁可减少外周血单核细胞亚群数量,从而减弱CPB诱发的炎症反应。     

亚低温治疗急性脑血管病的临床及实验室研究

目的　探讨亚低温对急性脑血管病的治疗作用机制及最佳治疗时机。方法　采用“TY -98系列微机控制颅脑降温仪” ,对 82例脑损伤患者观察亚低温治疗前后及亚低温治疗组与对照组的临床疗效及实验室指标。结果　亚低温治疗前后及亚低温治疗组与对照组比较神经功能明显改善 ,体温、NO、ICAM -1及IL -1明显降低 ,SOD增加。生存率及恢复良好率治疗组与对照组比较明显提高。最佳治疗时机在发病 2h以内。结论　亚低温治疗能有效提高脑损伤治愈率 ,降低病死率和致残率     

亚低温辅助治疗急性脑损伤后炎症反应综合征的效果观察

目的观察亚低温辅助治疗急性脑损伤后炎症反应综合征（SIRS）的临床效果。方法将90例急性脑损伤患者,随机分为A、B组,各45例,分别予以常规治疗和亚低温辅助常规治疗。比较两组治疗前后血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和IL-6水平。结果两组治疗后血清TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗前,治疗后B组明显低于A组（P〈0.05）。结论亚低温辅助治疗急性脑损伤SIRS效果好,其机制可能与降低血清炎症因子有关。     

亚低温对脑缺血保护的分子生物学机制

亚低温对脑缺血具有保护作用，其具体机制尚不完全清楚。文章从分子生物学角度综述了亚低温对脑缺血后神经元凋亡相关级联反应、炎症反应相关因子、基质金属蛋白酶、一氧化氮合酶和钙调神经磷酸酶的影响，进一步阐述了亚低温脑保护的机制。