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用猴逆转D型病毒1型(SRV-1)接种幼龄恒河猴8只,先后出现猴艾滋病的症状和体征,以及免疫学、病毒学和病理学改变.根据猴艾滋病的病程、症状、血液、免疫功能、病毒分离、抗体出现和病变,文献上将猴艾滋病模型分为3个类型,即致死型,迁延型,恢复型.本文根据中和抗体滴度和持续病毒血症增加感染型艾滋病,并将淋巴结活检病变分为五个型,可作为病程预后的观察参考指标.猴艾滋病模型将为进一步研究猴和人艾滋病提供基础. 相似文献
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猴痘是由猴痘病毒(Monkeypox virus)引起的一种通常发生在中非和西非的罕见的病毒性疾病。该病毒于1958年首先在哥本哈根的绿猴中发现,因此称之为猴痘病毒”。猴痘主要在动物中流行,偶尔也可以感染人类,导致人与人之间传播。1970年首次报道人类感染猴痘,1996年首次 相似文献
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猴免疫缺陷病毒感染猕猴淋巴结和脾脏的病理学观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察SIVmac251病毒感染猕猴后其脾脏和淋巴结组织的病理学变化,探索猴艾滋病毒感染及猴艾滋病的发病机理.方法 采用SIVmac251病毒感染猕猴,取感染过程中死亡猴以及实验结束存活猴的脾脏和淋巴结进行光镜与电镜观察.结果 光镜观察,见三种淋巴结的病理变化,包括增生型,退化型和耗竭型;电镜观察,淋巴细胞胞质、胞核及静脉内皮细胞胞质内见病毒颗粒和晶格状排列的病毒;脾脏和淋巴结超微损伤以线粒体为主,表现为线粒体增生,肿胀和形态改变(长形巨大线粒体).结论 SIV感染猕猴淋巴结病理改变与人HIV淋巴结病理改变相近,是适于研究艾滋病免疫机理的理想动物模型.首次发现晶格状排列的SIV病毒. 相似文献
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SIV/SHIV感染的恒河猴是研究艾滋病及艾滋病药物筛选、疫苗评价较理想的动物模型.MHC在细胞免疫中起着关键作用,研究表明,MHC-I类分子的多态性与SIV/SHIV感染者的疾病进展有着明显的关联作用,Mamu-A*01是恒河猴中的一种MHC-I类分子,它可以呈递特定的病毒蛋白片段到细胞的表面,从而激发CTL反应.国外发现Mamu-A*01阳性的猴艾滋病恒河猴会出现疾病进展缓慢,存活时间长等特征.本文就恒河猴Mamu-A*01基因与SIV/SHIV感染相关的研究进展做一综述,以期进一步加深对MHC在疫苗研究中的作用的了解,并促进更行之有效地对HIV/AIDS疫苗进行评价. 相似文献
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德意志新闻社6月2日东京消息:日本京都大学Masanori Hayami教授领导的研究小组发现了一种特异性AIDS基因“R基因”,此基因促使AIDS病毒诱发人免疫缺陷。最初他们发现非洲绿猴的AIDS病毒缺乏R基因,以此研究为基础他们发现了R基因. Hayami小组分析了肯尼亚绿候AIDS病毒以及人类和有R-基因红猴类似病毒的基因排列。R基因由 相似文献
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猴免疫缺陷病毒急性及慢性感染淋巴结的病理变化 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】观察猴免疫缺陷病毒(SIV)急性及慢性感染猴淋巴结的病理改变,以掌握评价抗艾滋病药物、疫苗及免疫调节剂疗效指标,并探索猴艾滋病毒感染及猴艾滋病(SIV/SAIDS)的发病机制。【方法】采用SIVmax病毒急性及慢性感染恒河猴40只,先后分别在不同时间作淋巴结活检68例次及尸检死亡猴7只的淋巴结,对淋巴结进行病理常规切片、染色、光镜检查。【结果】淋巴结的病理变化可分为3个型:(1)增生型(感染后3~6或9个月);(2)退化型(感染后6~12或14个月);(3)耗竭型(11个月以上及部分中途死亡猴)。猴SIV感染的淋巴结病变与人HIV/AIDS的淋巴结的病变比较,两者的病变极为相似。【结论】猴SIV感染淋巴结病变的3个型可以作为猴艾滋病发生、发展和恶化的观察指标,SIV感染猴模型可以作为抗艾滋病药物、疫苗和免疫调节剂的疗效评价的动物模型和研究艾滋病发病机制的理想动物模型。 相似文献
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猴免疫缺陷病毒(SIV)慢性感染猴模型的建立 总被引:9,自引:2,他引:7
目的:在先前已建立了模拟人艾滋病感染者和患者的猴免疫缺陷病毒(SIV)急性感染猴和中、晚期猴艾滋病(SAIDS)模型的基础上,再摸索建立SIV慢性感染猴模型,以期为抗区滋病药物的体内药效学介研究提供更合适的动物模型。方法:用SIVmac251感染恒河猴17只,追踪观察其临床表现,体征变化,病程进展,血浆和全血病毒症规律,淋巴细胞亚群CD4的动态等。结果:临床体征有特征性,病程较长,1年内死亡2只( 相似文献
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美国哈佛公共卫生学校的Phyllis Kanki和MaxEssex及其同事报告,从西非塞内加尔非常健康的人群中分离出一种与AIDS病毒关系不大的病毒。此外,巴黎巴斯德大学的Luc Montagnier恰好也报道,在两名AIDS病人体内发现一种新病毒,此病毒与AIDS病毒的关系不大。后者和Essex研究组分离的病毒之间是否有任何联系尚不清楚。 Kanki及Essex等人最近的研究结果是在过去发现猴亲T淋巴细胞病毒-Ⅲ(STLV-Ⅲ)的基础上获得的。这种与人AIDS病毒相似但不完全一样的病毒,最初在被捕捉的患有AIDS样病的恒河猴体内发现, 相似文献
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人类在人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV-1)感染后,通常经过一段潜伏期,进展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndromes,AIDS)。非洲绿猴(African green monkeys,AGM)是SIV(simian immunodeficiency virus,SIV)的天然宿主,虽然体内的病毒水平与HIV感染者相似,但不表现出艾滋病症状。因此,探索AGM控制病毒复制和疾病进展的分子机制,可以很好地促进对HIV感染致病机理的认识和AIDS疫苗与治疗方法的研究。本文简要介绍AGM在艾滋病研究中的应用和最新研究进展,为艾滋病动物模型的研究提供更多参考。 相似文献
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自从1981年美国报道首例人类艾滋病(AequiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)以来,全世界已有163个国家和地区发现了AIDS,约有1000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)。目前,HIV仍以惊人的速度传播,严重危害人类的健康。为了征服人类AIDS,国外许多学者已进行了大量AIDS动物模型的研究,并相继建立了猴艾滋病(SimianAIDS,SAIDS)、猫艾滋病(FelineAIDS,FAIDS)和小鼠艾滋病(MurineAIDS, 相似文献
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瑞典斯德哥尔摩消息:现已发现在3名AIDS病人的卡波济氏瘤组织中首次探查到的一种病毒样物质具有特殊的致病性。据Shyh-Ching Lo医师称,将该物质注射到4只亚洲猴中产生了艾滋病(AIDS)症状,但也有一些完全无AIDS特征的症状。结果所有的猴最后死亡。将病毒样感染物质(VLIA)sb51注射进只猴体内导致了消耗性综合征,一过性淋巴结病并在7~9个月内死亡。此外在实验期间有人认为是动物的中枢神经系统疾病。感染早期某些猴发生低热,但这对AIDS病人所预期的症状是不典型的,因为在猴到达疾病的晚期时,发热就消失了。而且在感染过 相似文献
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英国哈佛大学医学副教授Letvin N L博士及同事在今年一月号的Nature杂志上报道了重组的可溶性CD4(rsCD4)阻遏恒河猴体内类艾滋病(AIDS)样病毒的复制。这是实验性AIDS药物在灵长类动物模型中首次显示了效应。Letvin博士认为:猴的免疫缺陷病毒(SIVmac)与人免疫缺陷病毒(HIV)相似,因而rsCD4在AIDS治疗方面的潜力令人乐观。在实验中,四只感染SIVmac的猴接受rsCD4治疗50天。治疗开始两周后,研究人员从骨髓巨噬细胞及外周血淋巴细胞中就不能再分离出病毒,但在停止 相似文献
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【目的】复制猴免疫缺陷病毒(SIV)mac239中国恒河猴艾滋病模型,观察该动物模型急性期的变化特征,为中国恒河猴动物模型应用于艾滋病研究的标准化建立补充急性期变化内容。【方法】对15只健康中国恒河猴进行静脉接种SIVmac239病毒株复制中国恒河猴艾滋病动物模型,观察感染后10周内体质量指数(body mass index,BMI)、病毒载量、T淋巴细胞亚群指标变化情况及临床症状。【结果】健康恒河猴接种病毒株后10周内体质量及BMI指数比较稳定,各时间点比较无显著差异,其变化特征与艾滋病消耗综合症时期不同。感染第3天采用荧光定量PCR法检测,结果显示:在感染第10~14天病毒载量达到高峰,此后整体表现为水平波动下降趋势。T淋巴细胞亚群在感染后出现显著改变,其中CD3%、CD3计数整体表现为波动上升趋势;CD4%与CD4计数变化并不一致,感染后CD4%出现下降趋势,但CD4计数却出现增加趋势;CD8%、CD8计数均表现为波动上升趋势;CD4/CD8比值于感染后2周内明显下降,一般在病毒载量高峰时表现为最低比值,随后比值缓慢波动上升。感染10周内共有3只感染猴临床症状明显,其中1只出现腹泻、2只出现摄食下降等临床症状。【结论】中国恒河猴艾滋病动物模型与国外印度恒河猴艾滋病动物模型急性期相似,可用作急性期艾滋病模型动物。 相似文献
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有关可怕的坎博拉病毒在雷斯顿的一所猴房中暴发流行的详细报道令数百万读者感到恐怖。通常在非洲发现的埃博拉病毒均使病人寒战而致人死亡。但经过表面处理的雷斯顿病毒株却并未伤害已被感染的工人。在贝塞斯达,一个以国立卫生研究所(NIH)为基础的研究小组目前可能已发现埃博拉病毒破坏血管和别处细胞而导致大量出血和其他症状的关键机制。此外, 相似文献
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人中间肺炎病毒(human metapneumovirus,hMPV),又译成偏肺病毒肺炎,是过去20年来感染儿童中分离到,其临床症状类似呼吸道合胞病毒感染。2001年荷兰学者Van Den Hoogen报道自28名小儿中分离出一种新的副黏病毒。副黏病毒科中的肺炎病毒亚类分为两属:肺炎病毒属(pneumovirus)和人中间肺炎病毒属(metapneumovirus)。人呼吸道合胞病毒(HRSV)是属于前一属的亚型代表病毒。中间肺炎病毒末发现可致哺乳动物感染或发病的病毒。二属的主要区别是其基因的结构不同,中间肺炎病毒属缺少NS1和NS2。病毒在猴肾细胞(tMK)中缓慢复制。血清学结果显示病毒主要侵犯5岁儿童。人中间肺炎病毒至少在人类存在50年。 相似文献