雷米普利联合厄贝沙坦治疗伴高血压的老年2型糖尿病肾病

2型糖尿病、糖尿病。肾病与高血压病在老年人中常常共存又相互影响。糖尿病肾病是糖尿病常见的严重微血管并发症。肾素血管紧张素系统（RAS）过度兴奋是糖尿病肾病发生发展的重要机制之一。笔者应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）雷米普利和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦联合治疗伴高血压的老年早期2型糖尿病。肾病,观察其疗效和安全性,现报道如下。     

血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病患者肾功能的影响

肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)是保证机体循环稳定的重要因素 ,同时还参与组织修复、促进胶原纤维化和平滑肌等组织细胞增生 ,在许多病理生理情况下发挥重要作用。ＲＡＳ在许多肾脏病理生理进程中均起着十分重要的作用[1] 。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是ＲＡＳ中最有活性的因子 ,其通过多种机制直接或间接地参与糖尿病及其并发症的发生[2 ] 。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)对糖尿病肾病有保护作用。而对血管紧张素受体拮抗剂是否也具有保护糖尿病肾脏功能的作用目前尚有争议。本文旨在观察血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对2型糖尿病患者肾…     

小剂量双重阻断肾素-血管紧张素系统减少糖尿病肾病患者尿TGF-β

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂已广泛应用于糖尿病肾病患者,尿蛋白和尿 TGF-β分别是肾脏损伤和肾小球硬化的标志。研究者观察了小剂量血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿病合并活动性肾脏损害患者尿蛋白和尿 TGF-β的影响,这一结果刊登在最新一期的Am J Kid Dis杂志上。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究

对120例合并有轻、中度肾损害的2型糖尿病患者，在常规糖尿病治疗的同时分别予血管紧张素转换酶抑制剂（贝那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（厄贝沙坦）及两者联合治疗。治疗8周后24h尿蛋白排泄较治疗前均显著降低，以联合治疗的减少最为明显。提示血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对2型糖尿病肾病患者有很好的肾脏保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对DN患者ET及TGF-β1水平的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用机制。方法选取糖尿病肾病患者52例,随机分为治疗组和空白对照组,检测其24小时尿白蛋白（24h-UA lb）、尿转化生长因子β1（TGF-β1）、血浆内皮素（ET）在缬沙坦干预治疗前后水平的变化。结果试验终点缬沙坦干预组24小时尿白蛋白（24h-UA lb）总量,尿转化生长因子（TGF-β1）,血浆内皮素（ET）明显降低（P〈0.05;P〈0.01）,差异有显著性。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ-1型受体（ATl-R）抑制RAS系统,起到降低尿蛋白,保护肾功能作用。     

缬沙坦对实验性肾病肾组织内皮素及其受体基因表达的影响

目的 观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)对阿霉素肾病大鼠血浆及肾组织内皮素含量以及肾组织内皮素受体基因表达的影响。方法 SD大鼠经阿霉素诱导建立肾病综合征模型，设肾病模型组、valsartan治疗组、苯那普利(benazepril)治疗组及正常对照组。28天后比较各组大鼠间血浆及肾组织内皮素含量；应用RT-PCR技术检测大鼠肾组织内皮素-1(ET-1)及其A、B两型受体基因表达情况。结果 肾病综合征大鼠ET-1水平明显增加，肾脏内皮素A型受体表达显著增多；valsartan及benazepril治疗可使ET-A型受体表达明显下降，4组ET-B型受体mRNA表达无显著差异。结论 在肾病综合征状态下内皮素系统活性明显增强，血管紧张素受体拮抗剂valsaxtan可下调ET-A型受体mRNA表达，减轻ET-1在肾病综合征发生、发展中的作用。     

2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的观察2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响。方法测定40例2型糖尿病肾病患者、30例体检健康者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平，分析糖尿病肾病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化及二者间的相互关系。观察应用血管紧张素转换酶抑制剂喹那普利治疗糖尿病肾病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化。结果2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平明显降低（P〈0．01）。血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高（P〈0．01）。糖尿病肾病患者血浆脂联素水平与血管紧张素Ⅱ水平呈明显负相关（r=0．83，P〈0．01）。应用喹那普利治疗可使糖尿病肾病患者血浆脂联素水平升高（P〈0．01），血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（P〈0．01）。结论2型糖尿病肾病患者血浆脂联素水平降低，血浆脂联素水平降低与肾素血管紧张素系统活性增强有关，应用血管紧张素转换酶抑制剂喹那普利治疗可升高血浆脂联素水平，对促进糖尿病肾病恢复有重要意义。     

伊贝沙坦对糖尿病肾病尿微量白蛋白影响的观察

糖尿病的发病率正逐年增加，糖尿病肾病（DN）引发终末期肾功能衰竭（ESRD）正成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。如果在糖尿病早期进行积极干预治疗，进行肾脏保护，可延缓糖尿病肾病的进展。伊贝沙坦（Irbesantan，商品名：安博维）是一种新型的特异性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂，[第一段]     

中国增加厄贝沙坦治疗合并高血压的2型糖尿病肾病的适应症

国家食品药品监督管理局（SFDA）2007年3月8日批准了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦（商品名：安博维，赛诺菲-安万特公司生产）的新适应症：治疗合并高血压的2型糖尿病肾病。这是迄今为止在中国唯一获得SFDA批准治疗合并高血压的2型糖尿病肾病的抗高血压药物。     

贝拉普利联合坎地沙坦对糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。肾素一血管紧张素系统（RAS），尤其是其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与DN的发生发展有密切关系。大量动物实验和临床研究证实阻断RAS能延缓许多慢性肾脏疾病，包括糖尿病肾病的进展。目前主要应用的RAS阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、AngⅡ受体拮抗剂（ARB），分别在防治DN方面取得了阴显功效。本实验联用ACEI和ARB（贝拉普利和坎地沙坦），观察其对DN发生、发展的影响。     

缬沙坦对阿霉素肾病大鼠白细胞介素8的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对肾病综合征大鼠的干预保护作用。方法：建立大鼠阿霉素肾病模型，应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织白细胞介素8含量。结果：阿霉素肾病大鼠血浆白细胞介素8含量有所增高，血管紧张素受体拮抗剂对肾病综合征大鼠血浆及肾组织白细胞介素8含量均无明显影响。结论：白细胞介素8通过细胞因子间的相互作用参与肾病的形成、发展；血管紧张素受体拈抗剂缬沙坦对肾病综合征大鼠的干预保护作用似与改变局部白细胞介素8含量无关。     

缬沙坦治疗糖尿病肾病的机制与临床意义的探讨

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要慢性并发症，近几年的研究发现抑制血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的产生并干扰其作用过程是治疗DN的关键。本研究观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的临床效果，并探讨其肾脏保护作用的机制。     

2型糖尿病肾病合并高血压患者血清转化生长因子的变化

糖尿病肾病（DN）是2型糖尿病的常见并发症，已知高血压是DN发生和发展的危险因素，持续高血压可加重、加速患者肾功能的损害。DN的病理改变包括肾小球硬化和肾间质纤维化。TGF—β是一种促纤维化因子，血清转化生长因子（TGF—β1）、肾素-血管紧张素系统（RAS）与DN及高血压之间的关系尚不完全清楚，我们观察了107例2型糖尿病患者与32例高血压病患者血清TGF—β1、肾素-血管紧张素-醛固酮的变化。     

血管紧张素受体拮抗剂在糖尿病肾病治疗中的作用

糖尿病肾病的防治是糖尿病慢性并发症防治研究的一项重要课题.研究显示,血管紧张素受体拮抗剂能够降低尿蛋白排泄量,延缓肾动脉硬化及肾脏纤维化的进展,对肾脏具有显著的保护作用.目前认为,这一作用是通过多种途径实现的,除降低血压带来的益处外,还存在非血流动力学方面的作用,如抑制细胞外基质在肾脏局部的积聚、下调肾脏皮质转化生长因子-β的表达、减少肾脏细胞凋亡、改善肾组织的高代谢状态和抗过氧化酶活性等.近年来,一些重要的大型临床试验如RENAAL研究等证明了血管紧张素受体拮抗剂在糖尿病肾病防治中的地位与作用.     

ACE抑制剂可改善糖尿病患者的冠脉循环

来自于日本千叶大学医学研究生院的Takayuki Kawata博士及其同事在近期出版的《美国心脏学杂志》（AHJ）上刊文报道说，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂可改善2型糖尿病患者的冠状动脉血流速度储备（CFVR），但血管紧张素Ⅱ—1型受体拮抗剂candesartan（坎地沙坦）并不影响CFVR。     

糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及Ⅳ型胶原mRNA表达初步研究

研究糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ 2型受体及Ⅳ型胶原的mRNA表达。方法 :大鼠随机分成两组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2 )及Ⅳ型胶原mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量。结果 :糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率 (t=9.32 ,P <0 .0 1)、肾皮质血管紧张素Ⅱ水平 (t=2 .2 7,P <0 .0 5 )及Ⅳ型胶原mRNA表达 (t =3.71,P <0 .0 1)均较单肾切组明显升高 ;而AT2 的mRNA水平却下降 (t=2 .35 ,P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病肾组织AT2 受体mRNA表达的下降及Ⅳ型胶原表达的增加参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

缬沙坦与螺内酯联用致糖尿病肾病患者高钾血症1例

<正>血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及受体拮抗剂(ARB)是临床上常用的治疗糖尿病肾病的药物,长期应用可降低糖尿病患者肾小球损伤、减少蛋白尿[1]。然而越来越多的临床证据发现"醛固酮逃逸现象"的发生导致ACEI或ARB靶器官保护效应逐渐消失。联合应用醛固酮受体拮抗剂和ARB较ARB单药治疗在降低尿微量清蛋白排泄率(UAER)方面治疗的效果更好,具有更好的肾保护作用[2]。本例糖尿病肾病患者因联     

他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗199例早期糖尿病肾病的效果观察

目的:研究他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂用于早期糖尿病肾病的临床治疗效果。方法:选取早期糖尿病肾病患者199例为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组100例接受他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂进行治疗,对照组99例接受血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗,对比两组一般指标和血压变化情况。结果:观察组一般临床指标优于对照组,观察组血压低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂用于早期糖尿病肾病治疗效果理想,能有效改善血脂水平、尿蛋白水平及控制血压水平,值得临床推广。     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂

背景:血管紧张素转化酶(ＡＣＥ)抑制剂是治疗高血压、心衰、心肌梗死和肾病重要而有效的药物。最近用于临床的血管紧张素受体拮抗剂有可能在许多病人中替代ＡＣＥ抑制剂疗法。目的:观察ＡＣＥ抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的作用机制、适应证和不良反应,特别是二者的相似性及差异。讨论:在阻滞血管紧张素Ⅰ型受体结合血管紧张素Ⅱ效应上血管紧张素受体拮抗剂理论上讲更为有效。血管紧张素Ⅱ对血管的血管紧张素Ⅱ型受体的独特作用可弥补其不能增强缓激肽的潜在不足,血管紧张素Ⅱ型受体好象与缓激肽一样对心血管有好的作用。和ＡＣＥ抑制剂相…