过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌缺血再灌注损伤

过氧化物酶体增殖物激活受体作为核受体超家族的一员,其作用广泛,它涉及脂质和脂蛋白代谢,葡萄糖代谢,细胞增值分裂和凋亡。其中,过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌缺血再灌注损伤中也起着重要的作用,现就此作一综述。     

大蒜素对鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的：探讨大蒜素对实验性大鼠缺血再灌注心肌梗死面积及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）表达的影响。方法：Wistar大鼠70只被随机分为三组：假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24），大蒜素组（n=22）。采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作在体缺血再灌注模型，观察心肌梗死范围，运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达情况进行分析，运用Western—blotting方法对检测PPAR蛋白表达情况。结果：大蒜素组心肌梗死面积显著减少（P〈0．05），并且心肌PPARα mRNA及蛋白表达水平显著上调（P〈0．01）。结论：大蒜素可显著减少实验性大鼠缺血再灌注后梗死面积及并使心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）显著上调。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,在肝癌组织及细胞株中均有表达.PPARγ可调节细胞因子、炎症介质的产生,参与氧自由基生成和氧化应激,调节细胞外基质平衡,调控细胞周期及凋亡、增殖活性,在肝癌的生物学行为中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体通路与心肌纤维化

多项研究证实,心力衰竭、心肌梗死后通过一系列神经-内分泌途径激活导致左室重塑,发生心脏不良事件。心肌间质重塑在左室重塑过程中发挥着重要的作用。心肌间质纤维化的直接后果是舒张功能减退,最终出现收缩功能障碍,发生心力衰竭;同时与心律失常、心源性猝死的发生密切相关。目前对于心肌纤维化发生、发展机制的认识还处于探索阶段,临床工作中缺乏规范的诊断、评价方法,缺乏有效、系统的药物治疗和干预措施。近年来的研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)通路与心肌纤维化的发生、发展有着密切的关系。因此,干预PPARs通路,可能…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

缺血预处理对大鼠心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的:探讨缺血预处理(IPC)对实验性大鼠缺血再灌注(IR)心肌梗死(MI)面积及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法:Wistar大鼠70只随机分为3组:对照组(24只),IR组(24只),IPC组(22只)。采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作体内IR模型,观察MI范围,运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法检测PPARα蛋白表达情况。结果:IPC组梗死面积显著减少(P<0·05),并且心肌PPARαmRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0·05)。结论:IPC可显著减少实验性大鼠IR MI面积及并使心肌中PPARα显著上调。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是核激素受体超家族成员，主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达，在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-kB活化，减少促炎症细胞因子的转录及表达，从而下调过度的免疫反应，避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等，研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃肠肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ属于核激素受体超家族中的一员,它在调控细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用。配体激活的PPARγ可抑制肿瘤细胞的生长和转移,促进肿瘤细胞分化和凋亡。此文就PPARγ与胃肠肿瘤的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与肝病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,存在3种亚型,即PPARα、PPARδ、PPARγ,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含DNA结合区和配体结合区等。肝组织大量表达PPARα和少量的PPARδ、PPARγ。肝脏库普弗细胞和其他巨噬细胞一样可以表达PPARα、PPARγ,肝星状细胞表达PPARγ。本文重点综述PPARα、PPARγ在肝脏疾病中的作用机制。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在肺纤维化中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomepr01iferator_activatedreceptors,PPARs）是一种配体激活的核转录因子。它广泛参与了脂肪生成代谢、葡萄糖体内平衡、细胞增殖、分化和细胞凋亡等多种生理过程。许多研究已证实PPARs在肝、肾纤维化形成过程中起重要的调节作用。本文将对PPARs在肺纤维化形成机制中的作用作一概述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

过氧化物酶增殖物激活受体δ研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)是配体激活转录因子,属于核受体超家族.自1990年PPARs被发现以来,其在物质代谢、组织细胞分化与疾病的相关性等方面的功能作用逐渐得到认识和重视.PPARs有3种亚型,分别为PPARα,PPARδ/β和PPARγ.随着PPARδ特异选择性激动剂的发现,PPARδ的生物学功能及其与各种疾病的关系渐渐成为研究热点.目前已经发现PPARδ主要控制脂肪组织和骨骼肌细胞的脂类代谢和能量平衡,并参与许多疾病的发生和发展过程.并且PPARδ作为治疗靶点,他的合成激动剂有望开发成为治疗代谢综合症的有效药物.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子.PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂.近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究.此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-κB活化,减少促炎症细胞因子的转录及表达,从而下调过度的免疫反应,避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等,研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与代谢综合征

PPARγ是一种由配体激活的核转录因子 ,对体内糖、脂肪代谢具有重要影响 ,并参与调节炎症、细胞凋亡、平滑肌迁移、增殖与动脉粥样硬化等病理过程。在代谢综合征的发病和治疗中有重要作用