抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,及肝组织MDA含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果抑肽酶可明显减轻血清ALT、AST酶活性增高,降低肝组织MDA含量。光镜下观察可减轻小鼠肝脏坏死性病理改。结论提示抑肽酶对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

抑肽酶对实验性急性肝损伤免疫组化检测的研究

目的探讨抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)急性肝损伤模型,同时给予抑肽酶观察其对急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力改变。结果各治疗组与模型组相比,阳性细胞数目均显著增加(P0.05),随着抑肽酶剂量的增加,阳性细胞数目也增加。结论抑肽酶能够促进急性肝损伤肝细胞增殖,并随着剂量的增加而增加。     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

猫爪草多糖对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究猫爪草多糖(RTP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组、RTP低、中、高剂量组(RTP剂量分别为100、200、400mg·kg-1.d-1),四氯化碳(CCl4)调和油溶液腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,测定肝体指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织病理改变。结果 RTP组均能降低CCl4所致小鼠急性肝损伤肝体指数及血清ALT、AST活性,提高肝组织T-AOC、SOD活力,降低MDA含量,且可以不同程度地改善肝组织损伤。结论 RTP对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与RTP抗氧化作用有关。     

珍珠梅提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究珍珠梅乙酸乙醇提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：给动物ig给药，用CCl4造大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate rtansaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性；在大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体测定超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH)。结果：珍珠梅能显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高；明显回升CCl4所致肝损伤大鼠肝线粒体SDH活性的降低；对急性肝损伤大鼠血清、肝匀桨、肝线粒体SOD、GSH—PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论：珍珠梅乙酸乙酯提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的：探讨32．5℃－33℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）肺脂质过氧化的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素，16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。24只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后4h，检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义（P＞0．05）。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组，SOD活性显著下降（P＜0．05）。低温组SOD活性显著高于内毒素组，MDA含量也显著下降（P＜0．05），但与对照组相比无统计学意义（P＞0．05）。结论：低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

光量子血疗对患者体内脂质过氧化的影响

<正> 本文通过测定紫外线照射充氧自血回输(UBI)治疗前后,心脑血管病患者红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·PX)比活性及血浆脂质过氧化物(LPO)含量,探讨UBI疗法对自由基介导的脂质过氧化作用的影响。     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究含羞草总黄酮(TFM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组相比,含羞草总黄酮(TFM)各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低(P0.05或P0.01),Alb含量和T-AOC活性均明显增加(P0.05或P0.01),SOD活力明显增强(P0.05或P0.01)。结论含羞草总黄酮(TFM)能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究含羞草总黄酮（TFM）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白（Alb）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）; 并测定肝匀浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,同时观察肝脏组织病理学变化.结果 与模型对照组相比,含羞草总黄酮（TFM）各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）, Alb含量和T-AOC活性均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）, SOD活力明显增强（P〈0.05或P〈0.01）.结论 含羞草总黄酮（TFM）能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

激动素（Kinetin）对四氯化碳肝纤维化大鼠疗效的研究

目的观察Kinetin对四氯化碳大鼠肝纤维化作用的影响。方法用四氯化碳、猪油拌玉米粉、酒精诱导大鼠肝纤维化模型。6周后对肝纤维化大鼠给予3种不同剂量的激动素进行治疗,并与模型对照组和干扰素α-2b治疗组比较,观察各组肝脏炎症活动度、肝纤维化计分和胶原纤维体视学的变化。结果各Kinetin治疗组与同期模型对照组肝脏炎症活动度、纤维化计分和胶原纤维体视学比较均明显减少(P<0.05),与同期干扰素α-2b治疗组比较无明显差异(P>0.05)。各Kinetin组随剂量增大存在明显显效关系。结论激动素能抑制四氯化碳肝纤维化大鼠肝内胶原纤维的形成,其抑制性作用与其剂量有关。     

抑肽酶对实验性慢性肝损伤的保护作用

目的探讨抑肽酶对实验鼠慢性肝细胞损伤的保护作用。方法利用四氯化碳建立Wister大鼠慢性肝损伤实验动物模型，并给予抑肽酶观察其对实验鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、白蛋白臁蛋白（A／G）、唾液酸（SA）、胆碱酯酶（CHE）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（γ-G）、总胆红素（TBIL）含量、肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyd）含量及肝组织的病理改变的影响。结果抑肽酶明显降低血清ALT、AST、ALP、γ-G、T-BIL，明显增高血清ALB、A／G、SA、CHE值。肝组织Hyd含量明显降低。鼠肝组织病理性改变明显减轻。结论抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的保护作用。     

Acute carbon tetrachloride poisoning

A non-fatal case of carbon tetrachloride poisoning by inhalation is reported. The major features were acute renal failure, myocarditis and pulmonary oedema with effusion. Treatment included artificial ventilation and peritoneal dialysis.     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

四氯化碳和醋氨酚急性肝损伤犬模型的比较

摘 要 目的：研究比较四氯化碳（CCl4）和醋氨酚（APAP）所致急性肝损伤犬模型的异同，为药物性肝炎的相关研究提供动物模型选择的实验依据。方法：24只健康杂种犬随机分为CCl4组和APAP 组（n=12）。CCl4组一次性腹腔注射50.0%（W/W）CCl4花生油溶液，0.9ml/kg体重。APAP组三次多点皮下注射600ｇ/Ｌ APAP溶液，首次剂量为750mg/kg体重，于首次注射后9ｈ和24ｈ分别再次注射，剂量为200mg/kg体重。分别观察各犬的全身情况、记录生存时间，测定血液生化指标，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙氨酸氨基转移酶与天门冬氨酸氨基转移酶比值（AST/ALT）、血清总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、血氨（AMMO）、尿素氮（BUN），犬死亡时或存活15d时取肝脏组织行病理检查。结果：二组生存率比较差异无显著性意义（P>0.05）。二组血液生化指标3天内达高峰；CCl4对肝功能的影响比APAP明显（P<0.05），而APAP肾毒性较CCl4大（P<0.05）；肝炎表现CCl4组较重。肝脏病理改变CCl4较显著。肝外表现CCl4注射后迅速出现消化道和神经症状改变，其精神、饮食变化较APAP模型犬显著。结论：CCl4对犬的生存状态影响和肝脏的损害程度均高于APAP，而APAP的肾毒性较CCl4显著。     

四氯化碳法兔肝硬化模型的建立

目的探讨通过皮下注射四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）-橄榄油溶液制备兔肝硬化模型的可行性。方法体重在2.0-2.5 kg的新西兰大白兔42只,其中实验组36只,分成三组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）,每组12只,前两周均每周两次皮下注射50%的CCl4-橄榄油溶液0.3 ml/kg,第三周起Ⅰ组每周两次皮下注射50%的CCl4-橄榄油溶液1.5ml/kg;Ⅱ组每周两次皮下注射50%的CCl4-橄榄油溶液0.9 ml/kg;Ⅲ组每周两次皮下注射50%的CCl4-橄榄油溶液0.4 ml/kg,对照组6只,分成三组,每组2只,分别与实验组相对应注射等量的橄榄油,实验组与对照组均于第12周末处死并取肝组织做病理。结果三个实验组均造成肝硬化模型,实验过程中兔子死亡率分别为67%、50%、8.3%。结论皮下注射四氯化碳-橄榄油溶液制备兔肝硬化模型可行,且Ⅲ组造模成功率高,适用于临床研究。     

新型重组人肿瘤坏死因子引起小鼠肝损伤的研究

目的 研究新型重组人肿瘤坏死因子（new recombinant human tumor necrosis Factor，nrhTNF）对小鼠肝损伤的机理。方法 小鼠尾静脉注射原型TNF和nrhTNF，检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝脏指数，并用硫代巴比妥酸（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，同时测定超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果 小鼠尾静脉注射原型TNF和nrhTNF8h后，血清ALT、AST活性显著升高（P〈0．05），肝脏指数和MDA含量也明显增加（P〈0．05），而SOD活性下降（P〈0．05），但GSH—Px活性未见明显改变（P〉0．05）。结论 nrhTNF低、中剂量对小鼠肝毒性较低；高剂量则较高，但比原型TNF相比肝毒性较低；高剂量nrhTNF所致肝损伤与其诱发自由基引起的脂质过氧化有关。