金属硫蛋白对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:观察抗氧化剂金属硫蛋白(metallothionein,MT)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激指标及NADPH氧化酶的影响,探讨MT对糖尿病大鼠肾脏保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病模型组(DM,n=7)以及糖尿病MT治疗组(DM MT,n=8),糖尿病大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM MT组大鼠给予10 g/kg体质量MT灌胃.4周后检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h UP)和肾质量/体质量(KW/BW)值,评价肾脏功能,比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox、p22phox,蛋白激酶C(PKC)-β和血管紧张素原(Ang)mRNA表达.结果:与NC组相比,DM组24 h UP、KW/BW以及肾皮质MDA水平明显升高(P＜0.05);肾皮质p47phox、p22phox、PKC-β和Ang mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与DM组相比,DM MT组24 h UP、KW/BW以及肾皮质MDA水平降低(P＜0.05),p47phox、PKC-β和Ang mRNA的表达水平降低(P＜0.05),而p22phox无明显改变.结论:MT可能通过降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,抑制肾皮质PKC-β、Ang以及NADPH氧化酶亚基的表达,从而发挥肾脏保护作用.     

坎地沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的:探讨坎地沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(Vi mentin)表达的影响。方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)诱导糖尿病模型后,随机分为糖尿病组和坎地沙坦组。正常对照组仅注射等剂量溶媒。16周后观察各组血糖(BS)、肾重/体重(KW/BW)、24h尿白蛋白排泄率(AER)、肌酐清除率(Ccr)。PAS染色观察肾脏病理形态学变化;免疫组化观察肾组织α-SMA和Vi mentin表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠BS、KW/BW、AER、Ccr及间质纤维化损伤均显著上升(P<0.01),坎地沙坦组上述指标除血糖外均明显改善,与对照组相比,α-SMA和Vi mentin在肾小管上皮表达均明显上调(P<0.01),结果表明,坎地沙坦治疗阻止了二者在糖尿病大鼠肾脏的高表达。结论:坎地沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管α-SMA和Vi mentin表达,阻抑肾小管上皮细胞转分化。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:研究两种剂型通络方剂(超微粉和微粉)对糖尿病SD大鼠肾脏氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(60 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病大鼠.1周后测血楮≥16.7 mmol/L为糖尿病,将大鼠随机分为糖尿病对照组(DMC,n=7)、通络方剂超微粉组(DM UT,n=8)和通络方剂微粉组(DM FT,n=8)3组,同时取8只大鼠作为正常对照组(NC).DM UT组和DM FT组按每天1 g/kg UT或FT灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水溶液.干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24 h尿蛋白(24 h UP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA),实时PCR法检测NADPH氧化酶亚基p47phox和p22phox mRNA表达的改变.结杲:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质MDA含量、24 h UP和KW/BW升高,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,均有统计学意义;正常大鼠与糖尿病大鼠问过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组糖尿病大鼠肾皮质MDA、24 h UP和Kw/BW明显降低;TSOD和GSH-Px活性增强,差异均有统计学意义.DMC组和两个通络方剂组间CAT活性差异无统计学意义.其中DM UT组对24 h UP,KW/BW、MDA、TSOD和GSH-Px的作用较DM FT组更明显,差异有统计学意义.与正常大鼠相比,糖尿病大鼠肾皮质NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA表达增强,差异有统计学意义.与DMC组相比,两个通络方剂干预组p47phox mRNA表达降低,差异有统计学意义,但两干预组间差异无统计学意义.在各实验组问NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA表达的差异无统计学意义.结论:通络方剂能增强糖尿病大鼠肾脏TSOD和GSH-Px活性,降低NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达,可能因此抑制肾脏氧化应激水平,减轻糖尿病大鼠早期的肾脏损伤.     

活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和HGF表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏(Transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)和肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM),活性维生素D3治疗组(DC),每组10只.12周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1表达水平的变化,RT-PCR法检测肾皮质TGF-β1mRNA、HGFmRNA表达水平的变化.结果:与NC组比较,第12周末DM组大鼠肾脏肥大指数(KW/BW)、平均肾小球体积(MGV)、系膜面积比(FMA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)均明显升高(P＜0.05),肾组织TGF-1mRNA及蛋白表达水平也显著升高(P＜0.05),同时肾皮质HGFmRNA表达也有所增加(P＜0.05).DC组HGFmRNA的表达水平较DM组显著升高(P＜0.05),而上述其他指标与DM组比较,则有明显的降低(P＜0.05).结论:活性维生素D3对于糖尿病肾脏病变至少具有部分保护作用,其机制可能为通过抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1的过度表达,而上调HGF的表达,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的:探讨糖尿病大鼠肾组织nephrin的表达以及罗格列酮干预后对其表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后,观察各组大鼠尿蛋白、血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)变化;用免疫组化及实时荧光定量PCR检测肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:①DM组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr较NC组明显升高,肾组织nephrin蛋白及mRNA表达降低;与DM组相比,DR组大鼠尿蛋白、血BUN,Cr降低,nephrin蛋白及mR-NA表达上调。②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DR组比较差异无统计学意义。结论:罗格列酮可能通过上调糖尿病大鼠肾组织nephrin表达,发挥不依赖糖脂代谢的直接肾保护作用。     

白细胞介素-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:检测白细胞介素(IL)-18、-6在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照4周(NC1组)及8周(NC2组),糖尿病4周(DM1组)及8周(DM2组),每组10只。DM组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重(BW)、肾重、尿量(UV)及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。用免疫组化方法检测各组肾组织IL-18、IL-6的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:DM组大鼠的肾重指数(KWI)、UV、UAER较NC组大鼠显著增高(P<0.01),DM2组较DM1组增高明显(P<0.05)。IL-18、IL-6在NC组大鼠肾组织中仅有少量表达,DM1组表达较NC组明显增多(P<0.01),DM2组表达增高更为显著(P<0.01)。肾脏局部IL-18、IL-6与UAER呈显著正相关(r=0.471,P<0.01,r=0.513,P<0.01)。结论:炎性反应在糖尿病肾脏局部损害中发挥重要的作用。     

通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF、BMP-7的影响

目的  研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7 (BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法  采用链脲佐菌素(STZ) 诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组（TXL组）,正常大鼠为对照组（C组）,于24周末检测各组大鼠、24h尿微量蛋白、空腹血糖（FPG）、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物（AGEs）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平。结果  与C组比较, DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻。另外,DM组大鼠肾组织BMP 7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP 7表达升高。结论  通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关。     

通络方药抑制糖尿病大鼠肾小球内皮细胞增殖

目的:研究通络方药(Tongluo recipe,TLR)对糖尿病(DM)大鼠肾小球内皮细胞增殖的作用。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DMC)组、糖尿病TLR干预(DM+TLR)组(n=7)。DMC和DM+TLR组大鼠采用链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病,1周后血糖≥16.7 mmol/L者为糖尿病模型制备成功;DM+TLR组按每天1 g/kg TLR灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水。干预12周后,测肾功能和24 h尿白蛋白(UAE),比色法测血浆丙二醛(MDA)和超氧阴离子水平(O2-),ELISA法测糖基化终末产物(AGE),H-E染色及CD31免疫组化染色观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法检测肾组织AGE受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(Flk-1)、血管生成素(Ang)-1、Ang-2和Ang-2受体(Tie-2)蛋白表达。结果:与NC组相比,DMC组肾质量/体质量(KW/BW)、24 h尿白蛋白(UAE)、MDA、O2-、AGE、RAGE、VEGF、Flk-1、Ang-2、CD31水平和肾小球系膜面积增加,肌酐清除率(Ccr)、Tie-2水平降低(P<0.01或0.05)。与DMC组相比,DM+TLR组大鼠KW/BW、UAE、MDA、O2-、AGE、RAGE、VEGF、Flk-1、Ang-2、CD31水平和肾小球系膜面积降低,Ccr、Tie-2水平升高(P<0.01或0.05)。结论:TLR可能通过降低糖尿病大鼠肾小球氧化应激水平,抑制AGE-RAGE、VEGF表达,进一步抑制肾小球内皮细胞增殖,从而减少糖尿病时肾小球新生血管形成,减轻肾损伤。     

通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响

目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及PPARγ激动剂吡格列酮对其表达的影响.方法:①雄性SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为55 mg/kg)建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组) 、糖尿病吡格列酮( pioglitazone 10 mg·kg-1·d-1)干预组(DP组),并以正常组(NC 组)作对照.②干预8周后,观察各组大鼠24 h尿蛋白(mg/24 h)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖及血脂的变化;用免疫组织化学和逆转录PCR检测肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达.结果:①DM组大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达均较NC组明显升高;DP组大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及 mRNA表达较DM组均有降低.②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DP组比较差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肾皮质VEGF表达增强,吡格列酮可抑制糖尿病大鼠肾皮质VEGF的表达,减少尿蛋白,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生、发展,发挥非降糖的直接肾保护作用.     

自拟宝肾方对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响及其疗效

目的：探讨自拟宝肾方对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子VEGF表达的影响及其疗效．方法：采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型．随机分为正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）和宝肾方治疗组（DB组）．给药8wk后,观察各组大鼠血糖（BG）、体质量（BW）、肾质量／体质量（KW／BW）、血尿素氮（BUN）、胆固醇（CHO）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）,行肾组织HE染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织VEGF蛋白的表达情况．结果：D组各生化指标与C组存在明显差异（P〈0．01）;DB组较D组KW／BW降低（P〈0．05）,Ccr明显升高（P〈0．01）,BUN,CHO,UAER明显降低（P〈0．01）．D组较C组肾组织VEGF蛋白表达明显升高（P〈0．01）;DB组较D组肾组织VEGF蛋白表达降低（P〈0．05）．结论：宝肾方对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能是调节肾组织VEGF的表达,从而减轻肾脏病理损害,发挥其保护作用．     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用

目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠。肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125mg／kg)治疗组、维生素E(VitE)组，同时另设正常对照组，给药12周后，测定肾功能及。肾脏指数，ELISA法测定肾脏PKC活性，放免法测定尿蛋白排泄率，并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量／体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高，给予Pue治疗12周后，治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低，肾脏肥大也有明显改善，肾小球细胞膜PKC：活性显著下降，光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注，并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用，其部分机制可能是通过下调。肾脏PKC活性而实现的。     

丹参对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响及其保护作用

目的探讨丹参对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丹参治疗组。给药8周后,观察各组大鼠血糖（BG）、体质量（BW）、肾质量/体质量（KW/BW）、血尿素氮（BUN）、胆固醇（CHO）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）,行肾组织HE染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织VEGF蛋白的表达情况。结果糖尿病模型组各生化指标与正常对照组存在明显差异（P〈0.01）;丹参治疗组较模型组KW/BW降低（P〈0.05）,Ccr明显升高（P〈0.01）,BUN、CHO、UAER明显降低（P〈0.01）。糖尿病模型组较正常对照组肾组织VEGF蛋白表达明显升高（P〈0.01）;丹参治疗组较模型组肾组织VEGF蛋白表达降低（P〈0.05）。结论丹参对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能是调节肾组织VEGF的表达,从而减轻肾脏病理损害,发挥其保护作用。     

归芪方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

目的 :研究归芪方对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型 ,随机分为糖尿病模型组 (D组 )、苯那普利治疗组 (B组 )、归芪方治疗组 (G组 ) ,另设正常对照组 (C组 )。实验第 4 ,6周时 ,观察各组大鼠肾重 /体重、血糖、内生肌酐清除率 (Ccr)及肾组织结构的改变 ,放免法测定 2 4h尿微量白蛋白排泄率 (UAER)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,原位杂交法检测肾皮质转化生长因子 - β1(TGF - β1)基因表达的变化。结果 :与糖尿病模型组相比 ,归芪方可控制肾脏肥大 ,改善肾功能 ,降低AngⅡ水平 ,使肾皮质TGF - β1mRNA表达量减少 ,同时肾脏病理改变亦减轻。结论 :归芪方可降低AngⅡ水平 ,抑制TGF - β1mRNA的表达 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,延缓糖尿病肾病的慢性病理进展。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的 探讨褪黑素对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）及糖尿病褪黑素治疗组（M组）。给予褪黑素治疗4周。检测血糖、血肌酐、肾脏肥大指数（肾重／体重），放免法测定24h尿白蛋白排泄量，对肾脏标本进行光镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。同时用实时荧光定量RT-PCR法对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达进行半定量分析。结果 褪黑素治疗组较糖尿病组24h尿白蛋白排泄量、肾脏肥大指数均明显下降（P〈0.05）。实时荧光定量RT-PCR检测糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达明显高于正常对照组，为C组的9．2倍，给予褪黑素治疗后，糖尿病大鼠TGF-β1 mRNA表达水平下降3．95倍，但仍明显高于正常对照组（P〈0.01）。肾小球平均面积、平均肾小球体积M组显著低于D组（P〈0.01）。结论 褪黑素可抑制糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1mRNA表达，减少糖尿病大鼠的尿白蛋白，减轻及延缓肾小球硬化，发挥保护肾脏的作用。     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶水平的影响

目的:观察甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平的影响,探讨其保护肾脏、预防糖尿病肾病的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和甘草酸治疗组,腹腔注射链脲菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型,治疗组给予甘草酸(30mg/kg/d)治疗16周。16周后测定各组大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、肾脏肥大指数(肾重/体重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)活性及mRNA水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P<0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),肾脏AR活性及基因表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,甘草酸治疗组UP24、肾指数显著降低(P<0.01),血清SOD活性显著增强(P<0.05),同时MDA含量显著减少(P<0.01),肾脏AR活性显著降低、ARmRNA水平显著下降(均P<0.01)。结论:高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途径激活及两者的协同效应,促进糖尿病肾病的发生发展;甘草酸可能通过抗氧化应激、减少肾脏AR活性及基因表达以抑制多元醇通路的激活,发挥肾脏保护作用。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响,阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平;HE染色观察大鼠肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较,姜黄素组大鼠一般情况明显改善,空腹血糖降低（P<0.01),体质量明显增加(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻,CTGF表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能,其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。     

低分子肝素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的防护作用

目的探讨低分子肝素对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防护作用及机制.方法将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和低分子肝素治疗组,每组各30只大鼠.分别于1、2、4周测定肌酐清除率、尿白蛋白、肾重、体重、肾脏肥大指数、部分凝血酶时间(APTT)和抗Xa因子活性,观察肾脏组织病理变化并进行体视学分析.结果低分子肝素治疗组于实验期间体重高于糖尿病组,第2、4周肌酐清除率分别为4.01 ml/min±0.39 ml/min及2.20 ml/min±0.34 ml/min;第4周尿24 h白蛋白为9.6 μg±3.0 μg,明显低于糖尿病组(P<0.05).APTT于治疗第2、4周分别为20.88 s和21.01 s,较糖尿病组延长(P<0.01),肾组织病理较糖尿病组有所改善.而两组血糖无明显差异(P>0.05).低分子肝素治疗组的肾脏肥大指数于1、2、4周分别为0.67±0.06,0.69±0.06、0.73±0.07(×102),高于糖尿病组(P<0.05).肾小球平均面积和体积密度于第4周时略高于糖尿病组,但无统计学意义.结论低分子肝素对糖尿病大鼠早期肾脏病变有一定程度的防护作用,其机制可能与改善肾小球内血液动力学有关.     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。