用免疫组化法对发疹型药疹皮损中ICAM-1和HLA-DR及LFA-1的检测

目的 探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和人类白细胞表面抗原－ＤＲ（ＨＬＡ－ＤＲ）及淋巴细胞功能相关抗原－１（ＬＦＡ－１）在发疹型药疹发病机制中的作用。方法 用免疫组化ＬＳＡＢ法对３４例发疹型药疹患者皮损组织和８例对照皮肤中ＩＣＡＭ－１和ＨＬＡ－ＤＲ及ＬＦＡ－１进行了检测。结果 发现皮损中角质形成细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＨＬＡ－ＤＲ,其阳性率明显高于８例正常对照,在真皮的血管内皮细胞也有ＩＣＡＭ－１的表达,真皮浸润淋巴细胞还表达ＬＦＡ－１。结论 ＨＬＡ－ＤＲ、ＩＣＡＭ－１和ＬＦＡ－１参与了发疹型药疹的炎症过程。     

新疆Kaposi肉瘤12例免疫电镜观察

用第８因子相关抗原（ＦⅧＲＡｇ）、纤维连接蛋白（ＦＮ）、Ⅳ型胶原、ＨＬＡ－ＤＲ抗原和巨细胞病毒抗原（ＣＭＶ）５种标记抗体，对１２例新疆Ｋａｐｏｓｉ肉瘤（ＫＳ）瘤组织进行了免疫电镜观察。结果表明，ＫＳ组织内ＦⅧＲＡｇ、ＦＮ及Ⅳ型胶原均有阳性表达，特别是ＦⅧＲＡｇ主要见于明细胞内，暗细胞极少，ＦＮ在明、暗两种瘤细胞及间质中均可见到，Ⅳ型胶原主要见于少数基膜上，这一结果进一步证明ＫＳ虽是一血管肿瘤，但可能不是单一的内皮起源，而是起源于血管内皮和周细胞的观点。同时在１２例ＫＳ组织内均见有ＣＭＶ和ＨＬＡ－ＤＲ抗原的胶体金颗粒沉积，而作为对照的８例白癜风皮损除在真皮浅层见有少数树突状ＨＬＡ－ＤＲ阳性细胞外，ＣＭＶ抗原均为阴性，它提示ＣＭＶ感染可能在ＫＳ的发生过程中起着重要作用     

异位性皮炎的记忆性T细胞浸润及ICAM－1表达

为了解粘连分子在异位性皮炎（ＡＤ）炎症及免疫反应过程中的作用，对ＡＤ皮损部位细胞间粘连分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达作了研究。结果虽然正常皮肤表皮不表达ＩＣＡＭ－１，但ＡＤ皮损处角朊细胞则局灶性表达ＩＣＡＭ－１，尤其在有严重单个核细胞浸润及表皮内淋巴细胞移入的部位。免疫表型研究表明，ＡＤ真皮浸润中ＣＤ４＋／ＣＤｗ２９＋／ＣＤ４５ＲＡ－记忆性Ｔ细胞占主导，推测它们可能通过分泌某些细胞因子而诱导角朊细胞表达ＩＣＡＭ－１。ＩＣＡＭ－１与淋巴细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原－１（ＬＦＡ－１）之间相互作用可能对淋巴细胞在皮肤内的运行起调控作用。     

异位性皮炎皮损中ICAM—1的表达及其临床意义

为了探讨ＩＣＡＭ－１在异位性皮炎（ＡＤ）发病机理中的作用，用免疫组化方法对１６例ＡＤ皮损中ＩＣＡＭ－１的表达进行研究，结果显示，１６例ＡＤ皮损中１４例表皮角朊细胞膜上有ＩＣＡＭ－１的灶性表达，在有表皮海绵水肿处表达强，１６例ＡＤ真皮血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１高表达。１０例正常表皮角朊细胞上无ＩＣＡＭ－１的表达。ＡＤ皮损ＩＣＡＭ－１染色评分与临床症状评分有相关性（ｒ＝０．４７６，Ｐ〈０．０５）。提示Ｉ     

银屑病皮损区肥大细胞分布和血管内皮细胞CD34表达的研究

目的探讨肥大细胞(MC)和血管内皮细胞在银屑病发病中的作用.方法采用组织化学和免疫组化的方法,观察寻常性银屑病皮损处MC和CD34标记血管内皮细胞的分布情况.结果经甲苯胺蓝特殊染色发现,银屑病患者真皮区的MC密度在进行期(33.07±14.63)个/mm2,高于静止期(21.80±4.86)个/mm2,静止期又高于正常对照组(15.85±6.93)个/mm2,它们之间的差异均有显著性;免疫组化观察发现,银屑病真皮区CD34标记的微血管密度在进行期(2931±4.04)个/mm2,明显高于静止期(2231±2.07)个/mm2,而静止期又明显高于正常对照组(18.81±2.59)个/mm2.结论寻常性银屑病皮损处真皮内肥大细胞和血管内皮细胞密度明显增加,且与病情变化有关.     

瘢痕疙瘩组织中ICAM—1,VEGF,c—fos表达的免疫组化检测

采用免疫组化ＳＰ方法检测了细胞间粘附分子－１,血管内皮细胞生长因子、以及原癌基因在瘢痕疙瘩,普通颜痕、正常皮肤组织中的表达。结果表明ＩＣＡＭ－１、ＶＥＧＦ、ｃ－ｆｏｓ在般痕疙瘩中表达皆增强。ＩＣＡＭ－１主要表达在真皮浅层血管,浸润的炎细胞,成纤维细胞;ＶＥＧＦ、ｃ－ｆｏｓ主要表达在表皮,真皮血管,皮肤附属器;部分瘢痕疙瘩标本成纤维细胞ｃ－ｆｏｓ染色阳性,提示瘢痕疙瘩组织中血管内皮细胞处于一激活状态     

银屑病患者皮损中IL－2R表达的观察

应用Ｔａｃ单克隆抗体、ＡＢＣ免疫组化技术测定了１８例寻常型患者皮损中的ＩＬ－２Ｒ水平。结果发现：银屑病患者皮损中ＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常人；进行期高于静止期。作者认为ＩＬ－２Ｒ是银屑病发病机理中的重要因素之一。     

银屑病患者皮损中IL－2R表达的观察

应用Ｔａｃ单克隆抗体、ＡＢＣ免疫组化技术测定了１８例寻常型患者皮损中的ＩＬ－２Ｒ水平。结果发现：银屑病患者皮损中ＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常人；进行期高于静止期。作者认为ＩＬ－２Ｒ是银屑病发病机理中的重要因素之一。     

异位性皮炎的记忆性T细胞浸润及ICAM—1表达

为了解粘连分子在异位性皮炎炎症及免疫反应过程中的作用，对ＡＤ皮损部位细胞间粘连分子－１的表达作了研究。结果虽然正常皮肤表皮不表达ＩＣＡＭ－１但ＡＤ皮损处角朊细胞则局灶性表达ＩＣＡＭ－１，尤其在有严重单个核细胞浸润及表皮内淋细胞移入的部位。免疫表型研究表明，ＡＤ真皮浸润中ＣＤ４＾４＋／ＣＤｗ２９＾＋／ＣＤ４５ＲＡ＾－１记忆性Ｔ细胞占主导，推测它们可能通过分泌某些细胞因子而诱导角朊细胞表达ＩＣＡＭ－１     

银屑病皮肤细胞间粘附分子1和HLA-DR分子的表达

为探讨细胞间粘附分子1(ＩＣＡＭ1)和ＨＬＡＤＲ分子在银屑病免疫学发病机理中的作用,我们应用免疫组化ＳＰ法对其在正常人和银屑病患者皮肤的表达进行了对比研究。一、资料和方法进行期寻常型银屑病患者14例,近1个月内未接受任何治疗,其中男10例,女4例,平均年龄28岁。常规取皮损活检;健康对照为整形、美容等手术切下的正常皮肤共8例,其中男女各4例,平均年龄265岁。取材后立即进行冰冻切片,低温冰箱冻存备用。ＳＰ试剂盒及鼠抗ＩＣＡＭ1和ＨＬＡＤＲ单抗均购自北京中山生物技术公司,用前1∶100稀释。免疫组化染色步骤:冰冻切片充分风干,丙酮…