心室重构的中医复方制剂的研究

心室重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程，尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。     

心室重构的中医单味药治疗研究进展

重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中心脏形态结构的种种病理变化，心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程，尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变）、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化，即心肌细胞肥大、空间位置变化、左心室扩大。心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、丙二醛（MDA）、内皮素1和内皮素3（ET1和ET3）、转移生长因子-β1（TGF-β1）、心房肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、一氧化氮（NO）、降钙基因相关肽（LGRP）等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验证明单昧中药、复方制剂、中药注射剂等各种治疗方法，通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用。现重点介绍单昧药的研究。     

心室重构的中医药治疗进展

重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱（细胞的空间位置改变），心肌细胞肥厚，广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化，即：心肌细胞肥大，空间位置变化，左心室扩大。心室重构过程中还发生一些重要的激素或体液因素的变化，包括：血管紧张素Ⅱ（angⅡ），醛固酮（ALD），丙二醛（MDA），内皮素1和3（ET1和ET3），转移生长因子-β1（TGF—β1），心房肽（ANP），脑钠肽（BNP），一氧化氮（NO），降钙基因相关肽（LGRP）等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来，很多专家学者经过动物或临床实验，证明大量单味中药、复方制剂、中药注射剂及各种治疗方法，可通过改善上述指标，达到预防或逆转心室重构的作用，现综述如下。     

慢性心力衰竭病因病机及中医辅助治疗研究进展

正慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是心脏多种疾病所致的心肌损伤,导致心功能与结构发生改变,最后引起心肌的舒缩功能障碍。对于CHF的治疗,目前主要以强心、利尿、扩血管及改善心室重构等。中医治疗     

心肌梗塞后心室重构的中医药研究进展

近年来，随着溶栓及介入技术的发展，急性心肌梗死（AMI）患者的死亡率已明显下降，大量梗死患者进入恢复期，在这其间，梗死心脏将经历心室重构过程。心室重构是急性心肌梗死后的常见并发症。它可降低AMI患者的左心室功能。而左心室功能损伤的程度是影响预后的最重要因素，也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此，早期有效地延缓心室重构有着重要的意义。AMI属中医胸痹心痛、真心痛范畴，为本虚标实证。几十年来，中医药防治心梗取得了较好的疗效，但对心梗后心室重构的认识较少。本文结合文献及临床实践，从临床和实验两方面对心梗后心室重构的中医药研究作以总结，报道如下。     

基质金属蛋白酶对心梗后心室重构作用及中医药研究进展

<正>心肌梗死(MI)是严重危害人类健康的常见心血管疾病之一,MI后出现心室重构,最终导致充血性心力衰竭的发生和发展。心室重构的发展过程被认为是各种病因导致晚期心脏功能衰竭共同的发病机制[1]。因而,对心室重构的分子生物     

参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响

目的:观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响。方法:以腹主动脉不完全缩窄法建立压力负荷性心室重构大鼠模型。以参蛤散(1.89 g·kg-1)灌胃该模型5周,对照组以卡托普利(0.06 g·kg-1)灌胃5周,观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响。结果:参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R及心脏指数具有明显的降低作用。结论:参蛤散能降低压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R含量,这可能是参蛤散改善压力负荷性心室重构大鼠心室重构、降低心脏指数的机制之一。     

Urocortin对心脏的作用

Urocortin（UCN），是CRH相关的多肽家庭中的一员。它在心血管、生殖、消化、神经、免疫反应等多个系统中发挥着不同的作用。在心血管系统中，UCN起心脏保护作用。另一方面，也有报道它具有影响心肌收缩和心肌肥厚，由此引起心室内重构。本文综述UCN在心脏的作用及其机理。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展与展望

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心脏会经历一系列形态学和功能的改变,这个过程称为心室重构,心室重构会加剧心力衰竭的形成。现代研究表明,多种机制参与到心室重构的进程中。目前现代医学的标准治疗方案并不能完全从诸多靶点进行心室重构的全面控制。中医药从分子、细胞及动物研究方面,已表明其干预AMI后心室重构的有效性,丰富了AMI后心室重构的防治手段。通过近年文献研习,系统介绍了AMI后心室重构的心肌纤维化、能量代谢、自噬等机制,并对新近中医药通过以上靶点干预心室重构的研究进展进行综述。     

参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠射血分数及左心室重量指数的影响

目的:观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心脏射血分数(EF)及左心室重量指数(LVW/BW)的影响。方法:以腹主动脉不完全缩窄法建立压力负荷性心室重构大鼠模型。以参蛤散(1.89g.kg-1)灌胃该模型5w,对照组以卡托普利(0.06g.kg-1)灌胃5w,观察参蛤散干预对心室重构大鼠模型的相关影响。结果:(1)参蛤散对心室重构大鼠的EF值具有一定的提高作用。(2)参蛤散对心室重构大鼠的LVW/BW具有明显的降低作用。结论:参蛤散能提高心室重构大鼠EF值,并能降低LVW/BW,但效果不及卡托普利显著。     

通心络胶囊对心肌梗死大鼠心肌间质胶原重构影响的实验研究

心室重构 (ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ)是心肌受损后发生的一系列结构变化 ,它包括了心室大小、形态、室壁厚度和构成成分的改变[1] 。心室重构在细胞水平分成两部分 ,即心肌细胞的重构和心肌间质的重构。研究表明 ,心脏的功能不仅取决于心肌本身的舒缩功能 ,     

益心泰对心肌梗死后大鼠RAAS调节作用的研究

急性心肌梗死（AMI）是常见的危急重症,具有发病急、并发症多、病死率高等特点。AMI后心室重构是心肌对损伤及心脏超负荷的一种反应,可导致左心室进行性扩张和变形,使心肌梗死患者心室功能严重受损,并发症增多,死亡率明显增加,而RAAS的激活作为心室重构的主要促发因素,对心室重构的影响已成为共识。因此抑制RAAS激活,改善心室重构,成为防治研究的重点。     

芪参益气滴丸对慢性心衰患者心室重构及炎性因子的影响

慢性心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段,随着人口老龄化及心衰患者的增多,已成为威胁我国人民健康的主要疾病,死亡率和致残率较高.慢性心衰的临床症状较为复杂,大量临床研究报道炎症因子在心室重构的发生、发展的过程中具有重要作用,包括心肌病、血管内皮功能障碍、左心室功能紊乱、肺水肿、微循环障碍等等.IL-6、TNF-α是调节免疫功能和细胞代谢过程的炎性因子,其高水平表达对心脏和循环大血管具有直接的毒性作用,心肌细胞损伤后引起细胞因子连锁释放对心脏血流动力学及心室重塑过程具有重要影响[1],对慢性心衰的发生发展中具有重要意义.我们采用芪参益气滴丸治疗慢性心衰,可显著降低炎症因子水平,改善心功能.现分析如下.     

心肌梗死后心室重构的治则治法探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心脏性死亡的重要危险因素之一。研究认为本病为本虚标实之证，以益气活血、祛瘀化痰、调气理脾、清热养阴等为主要治疗法则，其中益气为治本中之本，养阴为治本中之标；祛瘀化痰为治标中之本，理气清热为治标中之标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力，改善血流动力学而可能对防治心室重构有益；化痰散结可改善心肌梗死后心肌适应不良性肥厚和心肌外基质堆积和纤维化，长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

心室重构中医药防治研究进展

目前认为心室重构是多种疾病发生心力衰竭的主要病理基础,诸多研究显示中医药可在多方面干预或逆转心室重构,其独特优势在心室重构的综合防治方面将起到越来越重要的作用。将就中医药在心室重构的防治研究方面做一概述。     

心脉隆对冠心病慢性心力衰竭患者心功能改善的临床观察

慢性心力衰竭是各种心脏病终末期，是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力降低而引起的一组临床综合征，发病率及死亡率日益增高，年死亡率30％，5年死亡率50％～60％。心脉隆注射液是一种含生物活性物质一复合核苷类和粘氨酸的制剂，具有强心、利尿、抗心律失常、拮抗心室重构等作用。本文对冠心病慢性心力衰竭患者住院期间应用心脉隆进行观察，多项临床指标表明心脉隆对心功能有改善作用。     

心室重构的中药治疗研究

目前认为心室重构是多种疾病发生心力衰竭的主要病理基础,众多研究显示中药可在多方面干预或逆转心室重构,其独特优势在心室重构的综合防治方面将起到越来越重要的作用,文章将就临床常用中药单药及中药制剂在心室重构的防治研究方面做一概述。     

醛固酮对心室重构的影响及中药干预

近期的研究提示醛固酮介导长期不良刺激引起心室重构。醛固酮促进心肌和血管的纤维化,激活交感神经活性,与其他神经内分泌因子,如血管紧张素、内皮素等共同加剧心室重构的过程。拮抗醛固酮已成为防治心室重构、慢性心功能不全的有效途径。已初步发现有些中药和中药复方具有拮抗醛固酮和防治心室重构的作用,进一步发掘疗效可靠的拮抗醛固酮和防治心室重构的中药及其复方中药具有重要研究价值。     

增液汤和四逆汤抗心室重构的比较研究

目的探讨寒性方增液汤和热性方四逆汤对实验性心室重构的影响.方法采用皮下注射异丙肾上腺素及腹主动脉不完全结扎法分别制备小鼠和大鼠心室重构模型、观察增液汤和四逆汤对心脏指数、血压、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、羟脯氨酸(Hyp)的影响.结果与正常对照组或假手术组比较,模型组心脏指数显著增加,血压升高,心肌组织AngⅡ、ET、HyP含量明显增加,血清ALD含量明显增加;增液汤能明显减少心脏指数,降低血压,减少AngⅡ、ET、Hyp、ALD含量;四逆汤除了对心肌组织ET含量有一定的降低作用外,对其他指标作用不明显.结论寒性方增液汤抗心室重构作用显著,其作用机制与降低血压、抑制神经内分泌因子有关.热性方四逆汤无明显抗心室重构作用.     

标本兼治，远离慢性心衰

慢性心衰由冠心病、高心病、心肌病、风心病等发展而形成的,也就是说许多心脏病最终都有可能成为慢性心衰。从表面上看来,慢性心衰的主要问题是心脏舒缩无力,出现水肿和瘀血;其实,慢性心衰的根本在于人体神经内分泌的过度激活,以及心脏变大,形态发生改变,医学上叫“心室重构”。所以,治疗慢性心衰既要解决神经内分泌过度激活、抑制心室重构以治本,同时也要改善心脏舒缩能力,消除水肿、瘀血以治标,只有标本兼治,才能彻底消除慢性心衰的各种症状,减轻心衰的程度,控制心衰进程。