终末期肝病模型动态评分评估HBV相关肝衰竭预后的价值

目的 评估终末期肝病模型(MELD)评分及其变化率(△MELD)在预测HBV相关肝衰竭患者预后的价值.方法 采用前瞻性研究,选取HBV相关肝衰竭患者98例,随访24周,收集相关临床资料,计算MELD、△MELD分值.比较不同时间点存活与死亡患者MELD及△MELD分值,应用ROC曲线下面积比较MELD及△MELD预测预后的准确性,以最佳临界值分组,比较不同组别不同时间点的病死率;绘制Kaplan-Meier生存曲线,运用生存分析方法比较各组生存率变化.结果 98例患者24周内死亡52例,存活46例,死亡组与存活组间MELD、△MELD分值的差异有统计学意义(P ＜0.01);MELD≥23组8、12、24周病死率均明显高于MELD＜23组,△MELD＞4.5组病死率也高于△MELD＜4.5组,差异有统计学意义(P＜0.001);判断患者12、24周预后△MELD的AUC(0.823、0.815)明显大于MELD的AUC(0.680、0.684) (P ＜0.05);生存分析显示以最佳临界值分组,各组间累积存活率的差异有统计学意义(P =0.000).结论 终末期肝病模型评分系统适用于我国HBV相关肝衰竭患者预后的预测;△MELD评估预后的准确性要高于初始MELD,有着重要的临床应用价值.     

终末期肝病模型动态评分评估HBV相关肝衰竭预后的价值

目的评估终末期肝病模型（MELD）评分及其变化率（△MELD）在预测HBV相关肝衰竭患者预后的价值。方法采用前瞻性研究,选取HBV相关肝衰竭患者98例,随访24周,收集相关临床资料,计算MELD、△MELD分值。比较不同时间点存活与死亡患者MELD及△MELD分值,应用ROC曲线下面积比较MELD及△MELD预测预后的准确性,以最佳临界值分组,比较不同组别不同时间点的病死率;绘制Kaplan-Meier生存曲线,运用生存分析方法比较各组生存率变化。结果98例患者24周内死亡52例,存活46例,死亡组与存活组间MELD、△MELD分值的差异有统计学意义（P〈0．01）;MELDI〉23组8、12、24周病死率均明显高于MELD〈23组,△MELD〉4．5组病死率也高于△MELD〈4．5组,差异有统计学意义（P〈0．001）;判断患者12、24周预后△MELD的AUC（0．823、0．815）明显大于MELD的AUC（0．680、0．684）（P〈0．05）;生存分析显示以最佳临界值分组,各组间累积存活率的差异有统计学意义（P=0．000）。结论终末期肝病模型评分系统适用于我国HBV相关肝衰竭患者预后的预测;△MELD评估预后的准确性要高于初始MELD,有着重要的临床应用价值。     

我国北方地区急性、亚急性肝衰竭病因与预后分析

目的 探讨我国北方地区急性、亚急性肝衰竭患者的病因特点及其与预后关系.方法 回顾性分析我院2002年1月至2013年12月收治的655例急性、亚急性肝衰竭患者的病因及转归的相关临床资料.结果 655例急性、亚急性肝衰竭病因构成：病毒感染仍是首要原因,占比38.17％,其次为病因不明36.95％及药物引起（22.75％）.病因变迁：2002年至2005年,病毒感染是急性、亚急性肝衰竭首要病因,占比58.2％～50％,尤其是嗜肝病毒感染（HAV＋ HBV＋ HEV） 53.5％～44.4％.从2006年嗜肝病毒感染明显下降,而不明原因及药物所致呈逐步上升趋势,在2009年不明原因取代病毒感染成为最主要病因.患者总体改善率为34.81％,其中HEV感染所致的预后好于不明原因（P＜0.05）.结论我国北方地区急性、亚急性肝衰竭病因构成发生改变,不明原因所致逐渐增多并取代病毒感染成为最主要病因,不同病因预后不同.     

儿童精神分裂症预后影响因素分析

目的 探讨儿童精神分裂症的预后及其影响因素.方法 收集2005年8月1日-2007年7月31日在我院首次住院 (年龄≤18岁)经CCMD-3诊断为精神分裂症的患者184例,采用临床总体印象量表(疾病严重程度CGI-S)、个人和社会功能量表(PSP)及自制调查表,随访与量表现场测评相结合的方法获得资料,最后完成随访的患者164例,脱落20例.结果 经x2检验分析得出女性患者的复发率较男性患者低(x2=8.89,P＜0.05),女性患者的社会功能恢复状况较男性患者好(x2=10.62,P＜0.05).经多元回归分析显示,影响预后的主要因素有:CGI得分、居住地、自知力恢复程度、是否为独生子女.结论 女性儿童精神分裂症预后较男性好,CGI得分越高的患者社会功能越差,居住在城市、自知力恢复好、是独生子女的患者预后较好.     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

儿童肝衰竭临床特征的研究

目的 探讨儿童肝衰竭的临床特征。方法 应用EXCELL 2000软件和t检验分析了本院收治的105例儿童肝衰竭临床资料。结果 (1)急性肝衰竭9例，亚急性肝衰竭38例，慢性肝衰竭58例。(2)发病人数最多的是学龄期7-12岁儿童组43例(41．0％)；其次是婴儿组30例(28．6％)。(3)婴儿组中13例(43．3％)病因不明，占第1位；其次为CMV感染9例(30．0％)。1岁以上组病因以HBV感染最多，有22例(29．3％)；病因不明21例(28．0％)；肝豆状核变性15例(20．0％)；HAV感染10例(13．3％)。(4)合并症中71例(67．6％)合并腹水，合并自发性腹膜炎34例，占有腹水病例的47．9％。合并其他部位感染的有35例(33．3％)，感染最多的是肺部感染，其次则是败血症。51例(48．6％)合并电解质紊乱，低钾见于所有电解质紊乱的病例。48例(46．2％)合并肝性脑病，肝性脑病在儿童中有其特殊的临床表现。(5)本组77．2％(71／92)患儿合并低血糖。结论 儿童肝衰竭病因与年龄有较大的关系。在婴儿组中主要是由CMV感染引起。但近一半病因不明。年长组以HBV和HAV感染为主，但在引起儿童肝衰竭的其他因素中肝豆状核变性是最常见的。在临床中必须注意儿童肝性脑病的特殊表现，积极预防和及时发现腹膜炎及除自发性腹膜炎以外的其他部位感染、电解质紊乱和低血糖等肝衰竭的合并症。     

Static and dynamic prognostic factors for hepatitis-B-related acute-on-chronic liver failure

Background/Aims

Hepatitis-B-related acute-on-chronic liver failure has a poor prognosis. However, the advent of potent oral antiviral agents means that some patients can now recover with medical treatment. We aimed to identify the prognostic factors for hepatitis-B-related acute-on-chronic liver failure including the initial as well as the dynamically changing clinical parameters during admission.

Methods

Sixty-seven patients were retrospectively enrolled from 2003 to 2012 at Samsung Medical Center. The patients were classified into three categories: Recovery group (n=23), Liver transplantation group (n=28), and Death group (n=16). The Liver transplantation and Death groups were combined into an Unfavorable prognosis group. We analyzed the prognostic factors including the Model for End-Stage Liver Disease (MELD) scores determined at 3-day intervals.

Results

A multivariable analysis showed that the unfavorable prognostic factors were a high initial MELD score (≥28) (odds ratio [OR] =6.64, p=0.015), moderate-to-severe ascites at admission (OR=6.71, P=0.012), and the aggravation of hepatic encephalopathy during hospitalization (≥grade III) (OR=15.41, P=0.013). Compared with the baseline level, significant reductions in the MELD scores were observed on the 7th day after admission in the Recovery group (P=0.016).

Conclusions

Dynamic changes in clinical parameters during admission are useful prognostic factors for hepatitis-B-related acute-on-chronic liver failure.     

重型肝炎/肝衰竭临床分类的进一步探讨

目的提高对重型肝炎，肝衰竭临床分类的进一步认识。方法回顾分析25l例急性、亚急性肝衰竭患者的临床资料，按照病因分为无肝病基础组（第l组）、肝炎组（第2组）、肝硬化组（第3组）共3组，并对每组中急性、亚急性肝衰竭的实验室检查、肝性脑病的发病率及预后进行统计学分析。结果（1）转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白的差异：无论是急性还是亚急性肝衰竭中，无肝病基础组转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白均明显高于有肝病基础患者，特别是高于肝硬化组患者（P〈0．05）；（2）肝性脑病的发病率及各等级分布：在l、2、3组中，急性肝衰竭肝性脑病的发病率分别为100．00％，66．23％和51．02％；亚急性肝衰竭分别为71．42％，54．81％和49．99％；（3）在预后方面：在1、2、3组中急性肝衰竭的好转治愈率分别为15．38％、42．85％和26．09％；亚急性肝衰竭患者33．33％、51．39％和36．85％，3组具有统计学差异（P〈0．05）。结论无论是急性还是亚急性发病，3组重型肝炎，肝衰竭患者的临床特点及其预后均有差异，依此进行分类，有其临床实用性及科学性，将能更好的指导临床诊断、治疗和预后判断。     

134例HEV相关肝衰竭患者临床特点分析

目的 观察HEV相关肝衰竭患者的临床特点,为HEV相关肝衰竭诊治提供依据.方法 收集我院2002年1月至2012年1月收治的134例HEV相关肝衰竭患者临床资料,回顾性分析其年龄、分型、分期、转归、生化指标等临床特点,比较单纯HEV相关肝衰竭、重叠HBV感染的肝衰竭差异.结果 戊型肝炎患者中共有134例发生肝衰竭,占住院戊型肝炎总数的8.45％.单纯HEV相关肝衰竭患者68例,重叠HBV肝衰竭患者66例.两组年龄分别为(56.12±14.29)岁及(48.59±10.91)岁,两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).单纯HEV感染组患者老龄患者比率(≥60岁,45.59％)明显高于重叠组患者(13.64％,P＜0.05).单纯组及重叠组患者TBil最高值无差异(P＞0.05),但单纯组ALT更高,两组分别为(1250.90±1593.97) U/L和(616.26±797.62) U/L(P＜0.05);两组直接胆红素/总胆红素比值分别为0.72±0.07及0.69±0.08,差异有统计学意义(P＜0.05).两组肝衰竭患者病情转归、疾病严重程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯HEV相关肝衰竭患者年龄较大,转氨酶较高,直接胆红素/总胆红素比值更高,但疾病严重程度及转归无明显差异.     

Acute-on-chronic liver failure

Acute-on-chronic liver failure (ACLF) is an increasingly recognized distinct disease entity encompassing an acute deterioration of liver function in patients with chronic liver disease. Although there are no widely accepted diagnostic criteria for ACLF, the Asia.Pacific Association for the Study of the Liver (APASL) and the American Association for the Study of Liver Disease and the European Association for the Study of the Liver (AASLD/EASL) consensus definitions are commonly used. It is obvious that the APASL and the AASLD/EASL definitions are based on fundamentally different features. Two different definitions in two different parts of the world hamper the comparability of studies. Recently, the EASL-Chronic Liver Failure Consortium proposed new diagnostic criteria for ACLF based on analyses of patients with organ failure. There are areas of uncertainty in defining ACLF, such as heterogeneity of ACLF, ambiguity in qualifying underlying liver disease, argument for infection or sepsis as a precipitating event, etc. Although the exact pathogenesis of ACLF remains to be elucidated, alteration of host response to injury, infection, and unregulated inflammation play important roles. The predisposition, infection/inflammation, response, organ failure (PIRO) concept used for sepsis might be useful in describing the pathophysiology and clinical categories for ACLF. Treatment strategies are limited to organ support but better understanding of the pathophysiology is likely to lead to discovery of novel biomarkers and therapeutic strategies in the future.     

慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究

目的探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义。方法慢加急性肝衰竭组25例,慢乙肝组25例,正常对照组10例,ELISA法测定血清IL．10的水平,MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态,三组间比较。结果肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL．】0水平明显升高,有统计学意义（P〈0．05）;肝衰竭组较慢乙肝组升高,无统计学意义（P〉0．05）。肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关（分别为r：0．566,r=0．443,P〈0．05）,与PTA呈明显负相关（r=-0．58l,P〈0．05）,与ALT、HBV．DNA无明显相关性（分别为r=-0．022,r=0．033,P〉0．05）。肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异（P〈0．05）。结论肝衰竭、慢乙肝患者IL-lO水平明显升高。IL-lO水平随肝衰竭的严重程度升高。IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制。