36例慢牲肾功能不全患者血浆心钠素水平的观察

报告３６例慢性肾功能不全患者的血浆心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平及其相互关系。结果表明：①慢性肾功能不全患者的血浆心钠素水平明显高于对照组值（Ｐ＜０．０ｌ）；②慢性肾功能不全患者中并发高血压者与血压正常者血浆心钠素水平相近，但均高于对照组（Ｐ＜０．０１）；③慢性肾功能不全患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性增高，但心钠素与醛固酮无明显相关。提示血浆心钠素测定在慢性肾功能不全的诊断中有重要意义。     

不同心功能、心脏结构尿毒症患者血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统的变化

为观察不同心功能,心脏结构尿毒症患者血浆心钠素、肾素-血管紧张素系统的变化,采用超声心动图和放射免疫法测定37例尿毒症患者心功能、心脏结构和血浆心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平。结果显示尿毒症患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ水平显著升高;随着心功能减退,血浆心钠素水平进一步升高。与射血分数、左室短轴缩短率呈显著负相关,与左房内径、左室舒张末期内径、左室舒张末期容积呈显著正相关;而血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显改变。其与心脏各房室内径变化也无相关性。提示尿毒症患者心力衰竭发生发展过程中,血浆心钠素对肾素—血管紧张素系统可能具有明显的抑制作用:尿毒症患者血浆心钠素水平检测可作为心力衰竭危险性的判断指标。     

醛固酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关.     

肝肾综合征患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平测定的临床意义

本文作者用放射免疫法测定了9例肝肾综合征及17例无氮质血症的肝硬化患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ含量。结果表明肝肾综合征患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ明显高于无氮质血症组及正常对照组,提示患者血浆中这二种物质的增高与肝肾综合征的发病机理相关。作者提出肾素活性≥16.4mol.L 1/h的肝硬化患者有可能发生肝肾综合征。     

肝硬化患者血浆肾素血管紧张素Ⅱ 醛固酮测定的意义

本文报告39例肝硬化患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮(RAA)测定结果。分为3组:第1组18例,无腹水;第2组13例,轻至中度腹水;第3组9例,重度腹水。第1、2组与对照组之间无显著差异,第3组则显著升高,且有统计学意义。在三组之间,血浆肾素平均值随腹水严重程度而呈相关关系,以第3组更为显著;血管紧张素Ⅱ在第3组虽有增高,但无统计学意义;醛固酮均值则随腹水严重程度而增高,并有显著差异,提示肝硬化重度腹水与RAA系统活跃有关。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

腹水超滤浓缩回输对肝硬化腹水患者血浆白蛋白和RAAs的影响

目的观察腹水超滤浓缩回输对肝硬化顽固性腹水血浆白蛋白和RAAs的影响,并初步探讨其作用机制。方法将104例肝硬化腹水患者随机分为治疗组和对照组,分别检测治疗前及治疗后2小时3、天、7天血浆白蛋白和RAAs水平,并比较两组临床疗效。结果与治疗前比较,两组治疗后2小时和治疗组治疗后2小时、3天、7天的血浆白蛋白均明显升高,肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平显著下降（均P〈0.05）;与对照组比较,治疗组治疗后3天7、天的血浆白蛋白明显升高、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,治疗组有效率高于对照组（P〈0.01）。结论腹水超滤浓缩回输能有效治疗肝硬化顽固性腹水,其机制可能与白蛋白上升和肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平持续下降有关。     

甲状腺功能亢进和减低实验大鼠心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。     

小剂量递增法服用厄贝沙坦治疗肝硬化腹水

目的探讨小剂量递增法服用厄贝沙坦治疗肝硬化腹水的治疗效果及安全性。方法选择75例肝硬化患者,在护肝、对症支持等治疗基础上,随机分成观察组（42例）和对照组（33例）。对比观察治疗前后2组症状、尿量、腹水变化、血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿微量蛋白、24h尿钠等指标,并观察不良反应。结果观察组治疗后每日尿量、腹水变化与对照组治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后的观察组与对照组血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿微量蛋白及24h尿钠等比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但有少量观察组患者的治疗效果不佳,且出现低血压及头晕等不适。结论对于Child—Pugh A级及Child—Pugh B级患者,在常规治疗基础上使用小剂量递增法服用厄贝沙坦治疗肝硬化腹水效果显著,安全性较好。     

钠平衡对肝硬化患者肾血流量?腹水消退及生活质量的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否严格限钠已有争论,本文将66例肝硬化腹水患者随机分为非限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的生活质量(乏力、进食情况),血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害情况作对比研究,现报道如下。     

原发性肝癌患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的放射免疫测定

原发性肝癌患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的放射免疫测定周力彭年春芦源李培张文田（贵阳医学院附院内科贵阳５５０００４）临床研究已证实，肝硬化腹水患者的血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）水平明显升高，原发性肝癌患者是否也有类似改变，国内外均...     

肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统与肝硬化水钠潴留

采用放免方法测定６０例肝硬化患者，３０例健康人的尿缓激肽排泄量、血浆肾素活性、血浆醛固酮水平。结果：肝硬化有腹水患者尿缓激肽排泄量显著降低；血浆肾素活性、血浆醛固酮水平显著升高。提示肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统共同参与肝硬化水钠潴留及腹水的形成。     

心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。     

肝硬化腹水机理研究——血液动力学、体液、神经等多因素分析

本文对肾素血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）、交感—肾上腺系统（SAS）及心钠素（ANP）的测定认为：肝硬化腹水时有明显的肾脏钠潴留，晚期可有肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（CFR）下降；肝硬化时RAAS和SAS活动增强，尤其是后者，与晚期肝硬化腹水的肾功能异常密切相关；肝硬化时血浆ANP的水平升高，有腹水者ANP升高尤为显著。     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

急性心肌梗塞后血浆内皮素、肾素、血管紧张素和心纳素的变化及β—阻滞剂、溶栓剂的治疗作用

应用放射免疫法监测32例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆内皮素(ET),肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)浓度并动态观察了β—阻滞剂、溶栓剂对内皮素—肾素—血管紧张素—心钠素系统(ERAANPS)影响。结果,AMI后ERAANPS活性明显增强,其活性与梗塞范围及心功能状态明显相关。β—阻滞剂可显著降低血浆ET、PRA、AⅡ浓度,溶栓药物可使其浓度升高。说明在冠状动脉粥样硬化、血栓形成、心肌缺血时,交感神经兴奋使ERAANPS活化,溶栓药物使其活性增强。β—阻滞剂可显著抑制ERAANPS高活性、保护血管内皮、改善心血管系统的内分泌功能。     

硝苯吡啶对肾实质性高血压患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ的影响

心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。     

肝硬化患者血浆肾素血管紧张素Ⅱ 醛固酮测定的意义

本文报告39例肝硬化患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮(RAA)测定结果。分为3组:第1组18例,无腹水;第2组13例,轻至中度腹水;第3组9例,重度腹水。第1、2组与对照组之间无显著差异,第3组则显著升高,且有统计学意义。在三组之间,血浆肾素平均值随腹水严重程度而呈相关关系,以第3     

肝硬化顽固性腹水的治疗现状

肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志,其发生多认为与肝脏灭活作用减弱,有效循环血量显著减少,尤其与某些血管活性物质如肾素-血管紧张素-醛固酮增多,抗利尿激素和雌激素增多,血管舒张素-激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成或灭活异常引起水钠潴留等因素综合作用的结果.因此,给临床治疗上带来诸多困难,其治疗仍是目前临床的难题,现就其治疗现状综述如下.