急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。     

前列腺素E2对大鼠急性胰腺炎IL-10抗TNF-α、IL-1β的免疫干预作用

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)免疫干预对急性胰腺炎大鼠血清抗炎因子IL-10与前炎症因子TNF-α及IL-1β的平衡调控作用.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术组(n=7),ANP组,PGE2前干预和PGE2后干预组(每组n=28);后三组又随机分1 h、3 h、6 h以及12 h时段组(每组n=7),大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导,PGE2前干预组在ANP模型制作前2 h肌肉注射150μg@kg-1PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg@kg-1PGF2.采用ELISA检测各组各时段大鼠血清的IL-10、TNF-α与IL-1β含量.结果:PGE2前干预组和后干预组所有时段(1 h、3 h、6 h以及12 h)的TNF-α和IL-1β含量均比ANP组降低,差异有显著性(P＜0.001);PGE2前干预组3 h时段IL-10值比后干预组相应时段升高,而6 h时段IL-10含量比后干预组低,差异均有显著性(P＜0.001).本实验结果显示,大鼠血清IL-10的上升幅度因PGE2的给药时间不同而不同,TNF-α和IL-1β随IL-10上升而下降.ANP组血清IL-10与TNF-α呈正相关(r=0.585,P＜0.01);PGE2前、后干预组呈负相关(r=-0.045,P＜0.01;r=-0.143,P＜0.01).结论:无论是前干预还是后干预,PGE2均能上调大鼠血清抗炎症性因子IL-10,并可下调前炎症性因子TNF-α和IL-1β.     

高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤后机体炎症反应及乌司他丁的保护效应

目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)所致的大鼠急性肝损伤后血清炎性因子水平的变化及乌司他丁(UTI)对其的保护效应.方法 建立高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤模型,Wistar大鼠24只随机均分为单纯高强度聚焦超声致伤组(H组)、乌司他丁处理组(U组)和空白对照组(D组).在致伤后1、3、6、12和24h分别检测三组血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)三种炎性细胞因子的含量.结果 与D组比较,H组致伤3h后IL-2和TNF-α开始明显升高,并分别于致伤后6h和12h达到峰值.U组IL-2和TNF-α升高幅度明显低于H组(P<0.01),且于致伤后24h基本恢复正常,而IL-10水平显著高于H组.结论 高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤后大鼠机体发生显著炎症反应,乌司他丁能下调致炎因子水平,并可上调抑炎性因子水平,阻断炎症反应,显示出一定的保护效应,改善预后.     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中血清白介素-10(IL10)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及白介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织损伤的影响.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术对照组(n=7),ANP组(n=28),PGE2前处理组(n=28),PGE2后处理组(n=28);观察同组不同时间,不同组同时间的IL-1β、TNF-α和IL-10的动态变化,并观察各组肺组织的病理切片.结果:各指标在1 h、3 h、6 h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性(P＜0.01),在PGE2前处理组,TNF-α、IL-1β下降更加明显,IL-10升高两组都很明显,而且有PGE2保护的两组,其肺组织损伤出现较迟、较轻.结论:IL1β和TNF-α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用,IL-10能抵抗它们的作用.PGE2能降低ANP大鼠血清中IL-1β、TNF-a含量,提高IL-10含量,减轻肺组织损伤.     

PGE2对大鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平及其对肾组织超微结构的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组；假手术组（n=7），ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h、3h、6h、12h时段组（n=7）。大鼠ANP模型用5%牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2，PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA检测各组各时段大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β含量并在电镜下观察ANP组，PGE2前，后干预组6h、12h时段肾组织细胞超微结构改变。结果：PGE2前或的干预组分别在模型制作后1h和3～12h时段IL-10含量增加，而相应时段的TNF-α、IL-1β含量显著下降。PGE2前干预6h和12h时段，肾组织见凋亡 小体；PGE2后干预组6h和12h时段均未见肾小管上皮细胞坏死现象，炎症明显减轻，肾组织细胞结构明显改善。结论：PGE2前或后干预可以上调IL-10，下调TNF-α、IL-1β，减轻急性坏死性胰腺炎肾组织的炎症反应，改善肾组织的损害。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤炎症反应的影响

目的探讨己酮可可碱对大鼠内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)炎症反应的影响。方法腹腔注射0.01%LPS1mg/kg,16h后在机械通气下气管内滴注1.5mg/kg(0.5ml)LPS建立大鼠内毒素性ALI模型。24只大鼠随机分为生理盐水对照组(C组)、急性肺损伤组(LPS组)和己酮可可碱组(PTX组),每组8只。7h后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BAL)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,测肺湿/干重比,并观察BAL白蛋白浓度。结果与LPS组相比,PTX组大鼠BAL中TNF-α浓度、肺湿/干重比以及BAL白蛋白浓度显著降低(P<0.05),而IL-10显著升高。结论己酮可可碱能显著抑制内毒素性急性肺损伤大鼠的炎症反应,具有一定的肺保护作用。     

乌司他丁影响严重脓毒症大鼠IL-10、TNF-α、IL-1β水平的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平的调控作用。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组和UTI组。每组15只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平。结果UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组较氧氟沙星抗感染组、UTI组及生理盐水对照组的TNF-αI、L-1β水平显著降低(P<0.01),IL-10水平差别无统计学意义(P>0.05)。结论UTI能下调致炎因子TNF-α、IL-1β,并对IL-10有一定的上调作用,从而减轻组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

1,6-二磷酸果糖对肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用

目的评价1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠肝脏冷缺血-再灌注时肺的保护作用。方法健康雄性SD大鼠24只,周龄8～10周,体重200～250g,采用随机数字表法将其分为三组,每组8只。O组大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;K组大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;F组大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经睾丸静脉给予FDP 250mg/kg。于再灌注后6h收集血清和肺组织标本,利用ELISA和免疫组化检测TNF-α和IL-6表达水平;测定肺组织MDA和SOD含量,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与O组比较,K组和F组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均明显升高(P0.05),肺组织SOD含量明显降低(P0.05);与K组比较,F组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均明显降低(P0.05),肺组织SOD含量均明显升高(P0.05)。免疫组化染色显示O组TNF-α和IL-6表达较K组和F组明显降低,与K组比较,F组TNF-α和IL-6的表达明显降低。O组肺组织形态结构未见明显异常,K组肺泡腔内渗出明显,大量的炎症细胞浸润,F组肺组织损伤较K组减轻。结论 1,6-二磷酸果糖可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后的急性肺损伤。     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响。方法36只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及依达拉奉组,每组12只,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型。依达拉奉组给予依达拉奉,正常对照组和模型组则给予等量生理盐水。术后6h处死大鼠,检测其血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素(IL)-1、IL-6含量,并计算肺干/湿重比(D/W)。结果模型组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显高于正常对照组及依达拉奉组(P0.05),依达拉奉组血清及肺组织中MDA含量以及血清TNF-α、IL-1和IL-6水平也明显高于正常对照组(P0.05);而模型组肺D/W、血清及肺组织中SOD活性则明显低于其他2组(P0.05)。结论依达拉奉能减轻大鼠SAP导致的肺损伤。