黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察黄芩素（Bai）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平;显微镜镜下观察心肌坏死程度。结果：与模型组比．Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量（P〈0．05,0．01,0．001）,提高血清中SOD含量（P〈0．05,0．01）,减轻心肌坏死程度。结论：Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的漏出有关。     

苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和苦菜总黄酮高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型.苦菜总酮各组实验前灌胃相应剂量的药物,模型组和假手术组灌胃质量分数0.5%羧甲基纤维素钠.显微镜镜下观察心肌坏死程度;比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果:光镜下假手术组心肌纤维排列整齐;模型组可见片状心肌细胞变性坏死,肌纤维肿胀断裂,间质内大量炎性细胞浸润和出血;苦菜总黄酬组心肌病变较模型组减轻.5组间血清LDH、SOD、MDA和MPO含量比较,差异有统计学意义(F=45.633、38.623、4.840和22.658,P均＜0.05);模型组血清LDH、MDA和MPO水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组.苦菜总黄酮组血清LDH、MDA和MPO水平均低于模型组,血清SOD水平高于模型组.苦菜总黄酮高、中、低剂量组血清LDH、SOD、MOA和MPO含量两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苦菜总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理。用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显著性检验。实验表明：心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显；经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结果提示：经典缺血预处理、硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

金莲花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究金莲花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI）的保护作用及机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照地奥心血康组,金莲花总黄酮高、低剂量组,每组10只,手术前1周,金莲花总黄酮组灌胃给予不同剂量药物[50、100 mg/（kg?d）],地奥心血康组按0.06 g/（kg?d）生药灌胃,其余2组给予等量生理盐水。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备MI/RI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化,测定血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、肌酸激酶（creatine kinas,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）变化,TTC染色法测定心肌梗死面积;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡。结果：与对照组相比,金莲花总黄酮高剂量组能明显降低CK（945.2±94.6）、LDH（978.8±37.5）的释放和MDA（5.75±1.22）的产生,提高SOD（107.71±10.95）、GSH-Px（1.62±0.45）活性,降低心肌梗死面积（22.18±1.99）,拮抗心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡（差异均有统计学意义P＜0.01）。结论：金莲花总黄酮对大鼠MI/RI有保护作用,其作用机制可能是与清除氧自由基、抗脂质过氧化、抑制心肌细胞凋亡、减少心肌酶释放入血有关。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇（PEG）化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组（每组10只）： 假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂（20 mg/kg）对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量（244、488、976 mg/kg）组。阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药。心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙二醛（MDA）水平,并测量心肌梗死面积。结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组。结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

黄芩对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用的研究

目的探讨黄芩（Baikal Skullcap Root）对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、黄芩组,每组按再灌注时间（1h、3h、6h、12h）分为4个时相,每组各时相为5只。制作70%肝缺血再灌注模型,测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及乳酸脱氢酶（LDH）活性;常规病理及电镜下观察大鼠肝脏组织形态学变化;末端标记法（TUNEL法）检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果黄芩组及IR组各时点ALT、AST、LDH及AI较同时点S组高,IR组最高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;黄芩组及IR组各时点SOD较同时点S组低,IR组更低,差异均有统计学意义（P〈0.01）;黄芩组及IR组肝组织病理学和超微结构损害重于S组,IR组最重。结论肝缺血再灌注造成了肝细胞明显损伤,黄芩对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

复心煎预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:研究复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:取250～300g健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物组、复心煎高剂量组、复心煎低剂量组。任取各组成功造模大鼠8只,全程监测大鼠肢体表面心电图,记录ST段变化,测定心肌梗死范围。测定心肌酶LDH、AST和CK-MB含量。结果:与缺血再灌注模型组比较,复心煎预处理组模型大鼠心电图S-T段的抬高明显减轻(P<0.05,P<0.01),缺血区心肌重量和梗死范围均有一定程度的减少(P<0.05),AST、LDH及CK-MB均有明显降低(P<0.05,P<0.01),表明其心肌缺血性损伤明显减轻。结论:复心煎预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能示多靶点作用的效应。     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨培哚普利（perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠28只，随机分为缺血组（对照组）、再灌注组与perindopril组，观察心脏活动变化，测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素－Ⅱ含量，心肌脂质过氧化代谢指标。结果：①与对照组（49％）相比，再灌注组室性心率失常发生率（75％）较高（P＜0．01），动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高，心肌丙二醛含量升高，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降；②与再灌组相比，perindopril组性心率失常发生率（33％）明显降低（P＜0．01）；动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均下降，而以动脉血肾素活性降低为主（P＜0．01）；心肌丙二醛含量降低，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高（P＜0．01）。结论：心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高的脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究山楂叶总黄酮（FMCL）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01),FMCL 7.5 mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性（P>0.05）; FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小（P<0.05或 P<0.01）;FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较, FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低（P<0.01或P<0.05）;FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高（P<0.01）, MDA含量降低（P<0.01）。结论：FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

丹红注射液预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红注射液组,每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支前30分钟,再灌注120分钟的方法建立MI／RI模型。在结扎前15分钟予以静脉注射丹红注射液（8ml· kg－1）。观察丹红注射液对MI／RI模型大鼠心肌组织病理、心肌酶谱及MDA、NO、SOD的影响。结果：丹红注射液能改善心肌组织病理形态,抑制血清CK、LDH活性的升高,增加血清SOD的活性,提高血清NO含量,降低脂质过氧化物MDA水平。结论：丹红注射液能减轻MI／RI心肌损伤程度,具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察缺血再灌注对大鼠心肌细胞凋亡的影响及葛根素对其保护作用，并探讨其可能机制。方法：采用原位末端标记（TUNEL）技术、流式细胞仪方法观察心肌缺血再灌注损伤前后以及使用葛根素后细胞凋亡的情况；用免疫组化方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况，并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果：（1）心肌缺血再灌注损伤后TUNEL阳性细胞数、流式细胞仪中凋亡指数较假手术组增高（P〈0．05），使用葛根素后下降（P〈0.05）；（2）缺血再灌注组Bax、Bcl-2蛋白表达较假手术组增高，加用葛根素后Bcl-2表达增高，而Bax表达则降低。结论：葛根素能抑制心肌缺血再灌注损伤中的细胞凋亡，增加Bcl-2、降低Bax的表达。