三七总皂苷含药血浆抗血管平滑肌细胞增殖的研究

<正>三七总皂苷(total panax notoginseng saponin,TPNS)是从中药五加科植物三七Panax notoginseng(Burk.)F.H.Chen干燥根中提取的皂苷类有效组分,是三七的主要药理活性成分,在三七中含量达8%～12%。     

人参皂苷Rb1通过上调P53和P21抑制PDGF-BB诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

目的探讨人参皂苷Rb1(Ginsenoside Rb1,Rb1)对PDGF-BB诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(Rat aortic smooth muscle cells,RASMCs)增殖的影响,并探讨可能的机制。方法免疫荧光法检测RASMCs的α-SM-actin。MTT法检测PDGF-BB(0、2、4、8、16、32 ng/mL组)诱导的RASMCs增殖效应和Rb1(0、20、40、80μg/mL组)对其增殖的抑制作用。AnnexinV/PI法检测Rb1对细胞凋亡的影响。流式细胞术检测Rb1对细胞周期的影响。Western blot检测细胞PCNA、CDK2、CyclinE、P53和P21的表达。采用颈动脉球囊损伤术建造颈动脉内膜增生大鼠模型。将大鼠分成4组:正常组、损伤非治疗组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。HE染色检测并计算颈动脉的内膜和管腔面积。免疫组化分析4组大鼠颈动脉内膜PCNA、P53和P21的表达。结果 RASMCs的纯度达(95±1.4)%。PDGF-BB诱导RASMCs增殖具有剂量时间依赖性。Rb1抑制PDGF-BB诱导的RASMCs增殖具有剂量依赖性并能够抑制其PCNA的蛋白表达。Rb1对PDGF-BB诱导增殖的RASMCs的凋亡无明显作用(P>0.05),但是能够减少S期细胞,阻滞细胞于G0/G1期。Rb1能够上调RASMCs的P53和P21的表达,而下调CDK2和CyclinE表达。球囊损伤组大鼠的颈动脉内膜比其他各组厚(P<0.05),管腔较其他组窄(P<0.05)。Rb1治疗后大鼠颈动脉内膜变薄,管腔变窄,PCNA的表达显著减少,而P21和P53表达增加。结论 Rb1能够在体外抑制PDGF-BB诱导的RASMCs增殖,体内同样能够抑制VSMCs的增殖。这与Rb1上调VSMCs的P53和P21表达明显相关。     

三七总皂苷对血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究三七总皂苷(TPNS)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞(tASMC)增殖的抑制作用及机制.方法 将SD大鼠tASMC进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测TPNS对PDGF诱导平滑肌细胞增殖的影响,采用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的平滑肌细胞测定细胞内游离钙浓度.结果 PDGF能诱导血管平滑肌细胞增殖(P<0.01),并使细胞内游离钙浓度增高(P<0.01),TPNS能抑制该作用(P<0.01).结论 TPNS可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度的升高来拮抗PDGF诱导的平滑肌细胞增殖.     

三七总皂苷对血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究三七总皂苷（TPNS）对血小板衍生生长因子（PDGF）诱导SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞（tASMC）增殖的抑制作用及机制.方法 将SD大鼠tASMC进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测TPNS对PDGF诱导平滑肌细胞增殖的影响,采用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的平滑肌细胞测定细胞内游离钙浓度.结果 PDGF能诱导血管平滑肌细胞增殖（P〈0.01）,并使细胞内游离钙浓度增高（P〈0.01）,TPNS能抑制该作用（P〈0.01）.结论 TPNS可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度的升高来拮抗PDGF诱导的平滑肌细胞增殖.     

蒺藜皂苷对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察蒺藜皂苷（GSTT）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及相关因素的影响。方法采用培养的牛VSMC,以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）为刺激因子,应用MTT法检测细胞增殖;以H2O2为刺激因子,应用激光扫描共聚焦显微镜检测VSMC内钙离子浓度;应用硝酸还原酶法检测培养的牛血管内皮细胞NO释放量。结果GSTT能明显抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖,具有剂量依赖性;GSTT也能抑制H2O2所致的VSMC内钙离子浓度升高,使血管内皮细胞释放的NO明显增多。结论GSTT能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,此作用可能与抑制活性氧激活钙离子信号转导途径、增加血管内皮细胞NO含量等因素有关。     

蒺藜皂苷对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察蒺藜皂苷(GSTT)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及相关因素的影响。方法采用培养的牛VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为刺激因子,应用MTT法检测细胞增殖;以H₂O₂为刺激因子,应用激光扫描共聚焦显微镜检测VSMC内钙离子浓度;应用硝酸还原酶法检测培养的牛血管内皮细胞NO释放量。结果GSTT能明显抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖,具有剂量依赖性;GSTT也能抑制H₂O₂所致的VSMC内钙离子浓度升高,使血管内皮细胞释放的NO明显增多。结论GSTT能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,此作用可能与抑制活性氧激活钙离子信号转导途径、增加血管内皮细胞NO含量等因素有关。     

人参总皂苷促进血管新生改善急性心肌梗死大鼠心功能

目的探讨人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型血管新生及心功能的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉前降支,制备AMI模型,随机分为模型组、TG低剂量和高剂量组(腹腔注射给予TG 20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组与模型组给予等量生理盐水;彩色多普勒超声检测大鼠心功能;HE染色、Masson染色和免疫组化染色后观察心肌病理组织学变化和微血管密度;real-time PCR检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA水平。结果 TG治疗35 d后,与模型组比较,TG高和低剂量组均能明显缩小左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、舒张末期左室容积和收缩末期左室容积(P<0.05),明显增加左室射血分数、左室短轴缩短率(P<0.01)。TG组心肌梗死面积和纤维化改变明显减小,心室壁较厚;梗死区及其周边心肌组织CD31阳性细胞组成的微血管密度较模型组增高(P<0.05);缺血区心肌组织中VEGF和bFGF mRNA表达明显高于模型组(P<0.01)。结论 TG可明显促进急性心肌梗死大鼠心脏功能恢复和改善心室重构及梗死区心肌血液供应,作用机制与上调心肌组织VEGF和bFGF基因表达、促进血管新生而增加血液供应有关。     

绞股蓝总皂苷对内毒素、氧自由基介导血管内皮细胞表达c-sis基因和调节平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究绞股蓝总皂苷（ Ｇｙｐ） 对血管平滑肌细胞增殖的调节与内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达和一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 合成／ 释放的关系。方法　采用原位杂交法检测内皮细胞ｃ ｓｉｓｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达,用 Ｇｒｉｅｓｓ 法测定内皮细胞 Ｎ Ｏ 释放量,用 Ｍ Ｔ Ｔ快速比色法检测平滑肌细胞（ Ｓ Ｍ Ｃ） 增殖。结果　内毒素（ Ｌ Ｐ Ｓ）１６ ｍｇ· Ｌ－ １ 促进牛主动脉内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达,明显降低内皮细胞培养液中一氧化氮含量,刺激 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖;黄嘌呤－ 黄嘌呤氧化酶（ Ｘ Ｘ Ｏ） 系统产生的氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ） 具有与 Ｌ Ｐ Ｓ 相似的作用。绞股蓝总皂苷对 Ｌ Ｐ Ｓ诱导的内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达具有明显抑制作用,并能对抗 Ｏ Ｆ Ｒ 诱导的 Ｅ Ｃ 损伤,保护内皮细胞释放 Ｎ Ｏ 的能力,抑制 Ｌ Ｐ Ｓ 和 Ｏ Ｆ Ｒ通过 Ｅ Ｃ 介导的 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖。 Ｇｙｐ 的效应可被 Ｎ Ｏ 合成酶抑制剂硝基 左旋精氨酸部分取消。结论　绞股蓝总皂苷通过抑制内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达,促进内皮细胞合成（ 释放） Ｎ Ｏ抑制平滑肌细胞增殖     

萘醌衍生物抗血管平滑肌细胞增殖的活性研究

目的探索一种合成的萘醌衍生物对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)刺激的大鼠主动脉血管平滑肌细胞株A10细胞增殖的影响,并初步阐明其作用机制。方法通过细胞增殖实验、[~3H]胸腺嘧啶核苷掺入实验、细胞周期进程分析、免疫印迹分析等实验手段,研究此合成萘醌衍生物对PDGF-BB诱导的A10细胞周期进展和细胞周期主要信号转导途径的影响。结果合成萘醌衍生物浓度依赖性地降低了S期细胞比例,升高G_0/G_1期细胞比例,减少了DNA合成。合成萘醌衍生物预处理24 h,抑制了PDGF-BB诱发的A10细胞增殖,最大抑制率为44.4%。1μmol·L~(-1)的合成萘醌衍生物明显降低了由PDGF-BB诱导的ERK1/2、Akt、磷脂酶Cγ1、PDGFβ受体的磷酸化水平(P<0.01)。结论此合成的萘醌衍生物通过阻止A10细胞由G_0/G_1期进入S期,显示出抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的活性,其作用机制可能与下调ERK1/2、Akt、磷脂酶Cγ1、PDGFβ受体的磷酸化水平有关。     

马齿苋总黄酮对血小板源性生长因子致家兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：研究马齿苋总黄酮（Portulaca totalflavone,PTF）对血小板源性生长因子-BB型（PDGF-BB）致血管平滑肌细胞（Vascularsmoothmuscle cell,VSMC）增殖的影响并探讨其机制。方法：采用组织贴壁法培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞,细胞计数法观察PTF（8、24、72mg/L）对PDGF-BB所致的VSMC增殖作用的影响;氚-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入方法测定VSMC DNA的合成;流式细胞仪分析增殖细胞周期,荧光分光光度计测定VSMC内[Ca2＋]i。结果：PTF以浓度依赖方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、DNA合成,血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少（P〈0.01）;能抑制高K＋诱导的VSMC内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：PTF可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖,其作用机制可能与其降低VSMC内高钙浓度[Ca2＋]i有关。     

重组人白介素-10对大鼠血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响

目的　观察重组人白介素 10 (rhIL 10 )分别对肿瘤坏死因子 (TNF α)和血小板源性生长因子 (PDGF BB)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响。方法　体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态 ,应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子均对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α和血小板源性生长因子分别刺激下 ,rhIL 10均可抑制血管平滑肌细胞的生长(P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示rhIL 10分别可以使TNF α和PDGF BB作用下的VSMCs大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　重组人白介素 10可抑制细胞因子和生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖     

钩藤碱和异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关机制

目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制效应及相关机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对其增殖活性、细胞周期、细胞膜AT1R蛋白表达、信号转导通路NF-κB和Stat3蛋白表达、原癌基因c-Myc和c-Fos蛋白表达与mRNA转录的影响。结果血管紧张素Ⅱ明显刺激血管平滑肌细胞增殖,钩藤碱和异钩藤碱呈剂量依赖性抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖;在钩藤碱和异钩藤碱干预下,血管平滑肌细胞处于G0/G1期的细胞数明显增多,S期的细胞数明显减少,c-Myc、c-Fos、AT1R、NF-κB、Stat3的蛋白表达以及c-MycmRNA和c-FosmRNA转录也明显降低。结论钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖有明显抑制效应,其机制与阻滞血管平滑肌细胞G0/G1期向S期转化以及下调AT1R、NF-κB、Stat3、c-Myc、c-Fos蛋白的表达以及c-MycmR-NA和c-FosmRNA转录有关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究丹皮酚对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖的影响。方法高脂饮食法复制家兔动脉粥样硬化病理模型;HE染色并光镜观察主动脉病理学改变;MTT法分析体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖水平;全自动生化分析仪测定主动脉组织中脂质含量;酶法测定SOD、MDA含量;放射免疫分析法测定IL-1β、TNF-α的含量;免疫组织化学法检测主动脉组织中PCNA的蛋白表达。结果丹皮酚(75、150 mg.kg-1)治疗给药(ig,6 wk)能减轻模型动物主动脉内膜增厚及泡沫细胞数量;使主动脉组织中脂质、脂质过氧化反应以及炎性细胞因子含量等方面得到显著改善;并能显著抑制主动脉组织中PCNA蛋白的表达强度;丹皮酚(100~300 mg.L-1)可明显抑制体外培养的血管平滑肌细胞增殖反应。结论丹皮酚对血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,可能是其降脂、减轻脂质过氧化反应以及炎性细胞因子含量等协同作用结果,并可能通过抑制PCNA的表达而调控动脉粥样硬化病变中的血管平滑肌细胞增殖周期。     

甘草次酸对血管平滑肌细胞c-fos mRNA表达及细胞增殖的影响

目的　研究甘草次酸 (GA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原癌基因c fosmRNA表达及细胞增殖的影响 ,探讨GA与血管紧张素Ⅱ (AⅡ )受体结合的可能机制。方法　原代培养大鼠血管平滑肌细胞 ,[3H]TdR参入DNA、MTT分析法、Northernblot。结果　①低浓度GA( 1× 10 -9mol·L-1)及高浓度GA( 1× 10 -5mol·L-1)均能导致c fosmRNA迅速表达 ;1× 10 -5mol·L-1Sar AⅡ能够阻断AⅡ、GA诱导的VSMCc fos表达 ;低浓度和高浓度GA都能促进AⅡ ( 1× 10 -5mol·L-1)诱导的VSMCc fos表达 ;②低浓度GA对细胞的增殖有促进作用 ;随着浓度的升高 ,促增殖作用减弱 ;高浓度GA抑制细胞的增殖。Sar AⅡ单独作用于VSMC ,不影响细胞增殖 ;Sar AⅡ能够阻断AⅡ对细胞增殖的促进作用 ;Sar AⅡ既抑制低浓度GA促细胞增殖作用 ,也消除高浓度GA抑制细胞增殖作用 ;低浓度GA与AⅡ联合作用 ,对细胞增殖的促进作用更加显著 ;高浓度GA与AⅡ联合作用于VSMC ,则可减轻高浓度GA对细胞增殖的抑制作用。结论　GA能激活c fos转录因子 ,从而产生对VSMC的增殖作用 ,因此 ,GA具有AT1受体的激动剂2 0 0 2 0 4 0 3收稿 ,2 0 0 2 0 7 2 3修回作者简介 :张凤云 ,女 ,33岁 ,硕士 ;贺师鹏 ,男 ,67岁 ,教授。研究方向 :酶和受体的拮抗剂样作用     

亚硝基乙酰青霉胺抑制人血管平滑肌细胞增殖的实验研究

目的探讨亚硝基乙酰青霉胺对人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用。方法将不同浓度的亚硝基乙酰青霉胺300、500、800、1000μmol/L作用于体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),采用氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入的方法检测细胞的增殖。结果在500、800、1000μmol/L的亚硝基乙酰青霉胺作用下,VSMC的3H-TdR掺入量cpm分别为1096.33±85.60、852.00±57.80、693.00±49.60,均与对照组的1270.00±96.50有显著性差异(P<0.01),并表现为剂量依赖性(P<0.01)。结论亚硝基乙酰青霉胺能够抑制人VSMC的增殖,可能有防治经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的作用。     

牛磺酸拮抗溶血磷脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对溶血磷脂酸 (LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖作用的影响。方法　在培养的大鼠血管平滑肌细胞上 ,测定3 H 胸腺嘧啶核苷(3 H TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ;硫代巴比妥酸盐 (TBA)法测脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量。结果　LPA (1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖性增加VSMC 3 H TdR参入 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau及MAPK抑制剂PD0 980 59预孵育后分别使LPA (1× 10 -7mol·L-1)诱导的3 H TdR参入较单独LPA组减少 15 %、34%、4 8%和 5 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。LPA增加VSMCMAPK活性 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预孵育降低LPA(1× 10 -7mol·L-1)刺激的MAPK活性 ,较单纯LPA孵育低14 %、35 %和 4 4 % (P <0 0 5或P <0 0 1)。随着加入LPA的浓度增加 ,细胞MDA含量增加。与 1× 10 -7mol·L-1LPA组比较 ,5、10和 2 0mmol·L-1Tau预处理的细胞较LPA单独孵育组细胞MDA含量分别低 18%、2 7%、4 5 % (P<0 0 5或P <0 0 1) ,LPA诱导细胞MDA生成的作用不受PD0 980 59预孵育的影响 (P >0 0 5 )。结论　LPA呈浓度依赖性促进VSMC增殖和脂质过氧化 ,前者与其细胞内信号传导MAPK途径有关 ,Tau可有效拮抗LPA诱导的VSMC增殖、MAPK激活和脂质过氧化损伤 ,Tau     

叶酸抑制同型半胱氨酸诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究

目的探讨叶酸抑制同型半胱氨酸致大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),流式细胞仪检测VSMC周期,[3H]TdR参入测定VSMC的DNA合成。结果同型半胱氨酸以剂量依赖关系使VSMC周期中的G0/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例显著增多,增加VSMC的[3H]TdR参入。叶酸可明显抑制同型半胱氨酸诱导的作用。结论同型半胱氨酸能诱导VSMC增殖,叶酸能抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖。     

普伐他汀对非对称性二甲基精氨酸促血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对血管平滑肌细胞增殖的作用和普伐他汀对ADMA促平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法　用[3H]TdR掺入法和MTT比色法检测ADMA对培养的牛胸主动脉平滑肌细胞增殖作用的量效关系和时效关系 ,以及普伐他汀等药物对ADMA刺激平滑肌细胞增殖的影响。结果　用 30～ 30 0 μmol·L- 1ADMA分别孵育平滑肌细胞后 ,都明显增加血管平滑肌细胞DNA的合成 ,表现在 [3H]TdR掺入量由对照组的(6 38± 134)cpm增加到大剂量ADMA组的 (12 79±111)cpm。用 30 0 μmol·L- 1ADMA孵育细胞 2 4～ 96h呈时间依赖性地促进血管平滑肌细胞增殖 ,表现为 [3H]TdR掺入量随着时间的延长分别增加为对照组的 1.5 ,2 .7,4 .3和 5 .6倍。普伐他汀 (10 0 μmol·L- 1)可逆转ADMA所致的细胞DNA合成的增加 ,[3H]TdR掺入量由ADMA单独孵育组的 (6 10± 2 0 2 )cpm降低至普伐他汀处理组的 (35 6± 12 6 )cpm。此外 ,一氧化氮供体硝普钠和抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐处理后也可逆转这种增加。MTT法测定细胞数也证明 ,30～ 30 0 μmol·L- 1普伐他汀呈剂量依赖性地对抗ADMA所致的平滑肌细胞增殖。结论ADMA可促进血管平滑肌细胞的增殖 ;普伐他汀对ADMA所诱导的平滑肌细胞增殖具有抑制作用 ;这两者均可能与细?     

普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱促血管平滑肌细胞增殖及细胞粘附的影响

目的　探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱 (LPC)促血管平滑肌细胞增殖及白细胞与内皮细胞粘附的影响。方法　用MTT法检测LPC对平滑肌细胞增殖的量效和时效关系及普伐他汀对LPC促平滑肌细胞增殖的影响 ;用直接记数法检测LPC诱导中性粒细胞系K5 6 2细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV30 4细胞的粘附和普伐他汀对LPC所致白细胞与内皮细胞粘附的影响。结果　用 1～ 10 μmol·L-1LPC孵育血管平滑肌细胞 2 4～ 4 8h后 ,呈时间和剂量依赖性地诱导细胞增殖 ,而用 0 3～ 1mmol·L-1普伐他汀预孵育平滑肌细胞 1h ,再与 3μmol·L-1LPC共孵育 2 4～ 4 8h ,明显地抑制LPC所诱导的细胞增殖 ;用 3μmol·L-1LPC孵育ECV30 4细胞 12h显著增加K5 6 2细胞与ECV30 4细胞的粘附 ,而将ECV30 4细胞用 1mmol·L-1普伐他汀预处理后 ,明显减少白细胞与内皮细胞的粘附。结论　普伐他汀可抑制LPC促血管平滑肌细胞增殖及白细胞与内皮细胞粘附的作用。     

曲古菌素A抑制血管平滑肌增殖和诱导凋亡的研究

目的观察曲古菌素A(TrichostatinA,TSA)体外抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和诱导凋亡的作用。方法采用MTT比色法和BrdU参入法观察TSA对血清诱导的VSMC增殖的抑制作用;采用流式细胞仪和检测细胞周期蛋白表达的方法观察TSA对VSMC细胞周期的影响;采用测定DNA片段和活化caspase-3表达的方法观察TSA诱导VSMC发生凋亡的作用。结果小剂量TSA抑制血清诱导的VSMC增殖而无明显的细胞毒作用,大剂量TSA激活caspase-3并诱导VSMC发生凋亡。TSA干预可延缓血清诱导VSMC进入S期,此效应与抑制cyclinD1和cyclinA表达有关。结论TSA能抑制血清诱导的VSMC增殖,使VSMC停滞于静止期,大剂量条件下诱导VSMC凋亡。TSA有望成为治疗血管增殖性疾病的新策略。