鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。     

脊髓谷氨酸转运体、孤啡肽和脑源性神经营养因子在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用

目的 探讨脊髓谷氨酸转运体(GT)、孤啡肽(OFQ)和脑源性神经营养因子(BDNF)在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重300 ～ 350 g,取鞘内置管成功的雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=5):生理盐水组(NS组)、炎性痛组(IP组)、吗啡组(M组)和GT激动剂riluzole组(R组).NS组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其余3组注射完全弗氏佐剂50 μl.3d后,NS组和IP组鞘内注射生理盐水10 μl;M组鞘内注射吗啡10 μg;R组鞘内注射riluzole 10 μg,30 min后注射吗啡10 μg.注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1 d(T0-4)时测定机械痛阈.于T4时痛阈测定后取左侧脊髓背角,采用RT-PCR法测定OFQ mRNA和BDNF mRNA的表达.结果 与NS组比较,IP组机械痛阈降低,脊髓背角OFQ mRNA及BDNF mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与IP组比较,M组T1,2时机械痛阈升高,脊髓背角OFQ mRNA及BDNF mRNA表达上调(P＜0.05或0.01),T3,4时机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,R组机械痛阈升高,脊髓背角OFQ mRNA及BDNF mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 炎性痛大鼠长期注射吗啡时脊髓GT功能降低,导致谷氨酸水平升高和OFQ、BDNF表达上调之间的失衡,可能在吗啡耐受形成中起到一定作用.     

急性吗啡耐受或炎性痛大鼠脊髓背角和背根神经节嘌呤受体P2X4表达的变化

目的 评价急性吗啡耐受或炎性痛大鼠脊髓背角和背根神经节嘌呤受体P2Y4 (P2X4R)表达的变化.方法 雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:生理盐水组(NS组,n=5)、急性吗啡耐受组(M组,n=5)和炎性痛组(F组,n=20).F组建立福尔马林炎性痛模型,M组和NS组鞘内注射吗啡或生理盐水,10 μg(10 μl)/次,2 h/次,连续6次,最后1次给药后2h处死取脊髓背角和背根神经节.NS组和M组分别于每次给药后(T1-6)测定热刺激缩足反射潜伏期(PWL),F组于致炎后4、7、10和14d时随机取5只大鼠测定PWL后处死取脊髓背角和背根神经节,采用免疫组化法检测P2X4R表达.结果 与基础值比较,F组致炎后4～14 d PWL明显降低,M组T1-5时PWL升高,T6时PWL差异无统计学意义(P＞0.05).与NS组比较,M组脊髓背角和背根神经节P2X4R表达上调,F组在致炎后第4天脊髓背角和背根神经节P2X4R表达上调,于第7天时P2X4R表达至峰值,第10天和第14天时P2X4R表达逐渐下调(P＜0.01).结论 急性吗啡耐受或炎性痛大鼠脊髓背角和背根神经节P2X4R表达上调,该变化可能与急性吗啡耐受和炎性痛的形成有关.     

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体磷酸化水平的变化

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体(VR1)磷酸化水平的变化.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠20只,体重230～250 g,2～3月龄,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl的方法制备炎性痛模型.大鼠随机分为4组(n=5),炎性痛+生理盐水组(NS组):注射剂CFA后3 d鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;单纯吗啡组(M0组):不建立炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μl/kg,2次/d,连续7 d;炎性痛+单次吗啡组(M1组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10μl/kg;炎性痛+连续吗啡组(M2组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10 μg/kg,2次/d,连续7 d.于鞘内置管后、注射CFA后3 d鞘内给药前、给药1～7 d测定机械缩足反射阈值和缩足潜伏期,最后一次测定痛阈后处死大鼠,采用Western blot法测定背根神经节磷酸化VR1(p-VR1)的表达水平.结果 NS组和M1组未发生吗啡耐受,M0组和M2组发生吗啡耐受.4组中,M2组背根神经节p-VR1表达水平最高(P＜0.05).结论炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节VR1磷酸化水平升高,该变化可能是吗啡耐受形成的机制.     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用

目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠24只，随机分为三组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林(F组)和新斯的明福尔马林组(NeF组)。F组给予5％福尔马林100μl，足底注射，NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF、组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放，可能是其产生抗伤害作用的机制之一。     

关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸转运体3型的表达

目的观察谷氨酸转运体3型(EAAT3)在关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角表达的变化。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为六组,每组6只,行鞘内置管。其中的四组制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(A组)、吗啡10μg/kg(B组)、吗啡20μg/kg(C组)、吗啡10μg/kg加纳洛酮10μg/kg(D组);另外两组非致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(E组)、吗啡20μg/kg(F组)。各组给药均为每日2次,连续7d。动态检测大鼠50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测脊髓背角EAAT3表达。结果B、C组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,其脊髓背角EAAT3表达下降。结论脊髓EAAT3可能参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。     

鞘内注射艾司洛尔对福尔马林疼痛大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达的影响

目的探索大鼠鞘内注射艾司洛尔能否抑制福尔马林大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达。方法雄性SD大鼠,鞘内置管成功后,随机分为三组(n=8):生理盐水组(N组),艾司洛尔300μg/kg组(E1组),艾司洛尔600μg/kg组(E2组)。在异氟醚麻醉下,鞘内注射上述药物10μl,5 d后,所有大鼠一侧后肢爪掌背侧皮下注射福尔马林(5%,50μl),观察大鼠在Ⅰ相(0~5 min)和Ⅱ相(15~50 min)疼痛行为学变化(包括添足、咬足、抬腿动作等),并进行Dubuisson评分。采用免疫组织化学方法检测脊髓背角c-fos蛋白表达。结果与N组比较,E1、E2组大鼠Ⅱ相阶段的疼痛相关行为均有减少,呈量效关系(P<0.05),且E1、E2组L4~5节段脊髓表达的c-fos蛋白均较N组减少(P<0.05)。结论鞘内注射艾司洛尔可减少福尔马林大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达。     

鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ免疫反应的影响

目的 研究鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)免疫反应的影响。方法 SD雄性大鼠24只,随机分为4组(每组6只):假手术组(Ⅰ组)、对照组(Ⅱ组)术前30 min鞘内注射人工脑脊液20μl,术后吗啡治疗组(Ⅲ组)、术前吗啡治疗组(Ⅳ组)分别于术后和术前30min鞘内注射吗啡5μg(10 μl)。所有大鼠均按Brennan法制成切口疼痛模型,用免疫组织化学方法观察脊髓背角PKCγ的表达。结果 Ⅱ组术侧脊髓背角PKCγ-IR表达高于非术侧及Ⅰ组(P<0.01)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓背角PKCγ-IR表达降低(P<0.05或0.01),而Ⅲ组、Ⅳ组比较差异无显著性。结论 在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射吗啡的镇痛作用可能与抑制脊髓背角的PKCγ-IR免疫反应有关。     

巴氯芬与吗啡联合应用对脊髓背角GABAB受体表达的影响

目的探讨巴氯芬与吗啡联合应用对脊髓背角GABAB受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠48只鞘内置管成功后,随机均分为四组,分别鞘内注射生理盐水10μl(NS组),吗啡10μg(M组),巴氯芬0.5μg(B组)和巴氯芬0.5μg+吗啡10μg(BM组)。每天9:00和16:00鞘内注射,在9:30行热水浴甩尾潜伏期(TFL)测定,连测3次,间隔5min,取其均值,将第1天注药后的TFL均值作为基础值,以TFL恢复到基础值作为出现吗啡耐受的标准。第11天晨,取大鼠腰段脊髓行免疫组织化学染色观察脊髓背角GABAB受体的表达。结果注药后第10天M组大鼠TFL恢复至基础值,出现吗啡耐受现象,B组和BM组未出现吗啡耐受现象(P<0.01)。M组GABABR1及GABABR2表达明显低于其它三组(P<0.01)。结论巴氯芬与吗啡联合应用可以减轻吗啡对脊髓背角GABAB受体表达的下调作用。     

电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2活性的影响

目的 探讨电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)活性的影响.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠25只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=5):生理盐水组(NS组)鞘内注射生理盐水10μl;吗啡组(M组)鞘内注射吗啡10 μg;错义寡核苷酸组(MO组)鞘内注射吗啡10μg+ ERK1/2错义寡核苷酸10μg;反义寡核苷酸组(AO组)鞘内注射吗啡10 μg+ERK1/2反义寡核苷酸10 μg;电针组(EA组)鞘内注射吗啡10 μg,同时每日首次给药后电针大鼠阳陵泉和足三里(频率2 Hz,波宽1 ms,电流强度3 mA,刺激时间30 min).各组注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1 d(T0-4)测定机械痛阈.于T4时机械痛阈测定结束后,取脊髓背角组织,采用Western blot法测定大鼠ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达.结果 M组、MO组和AO组和EA组发生了吗啡耐受,EA组吗啡耐受程度最轻.与NS组比较,M组和MO组p-ERK1/2表达上调,AO组总ERK1/2表达下调(P＜0.05),EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组和MO组比较,AO组p-ERK1/2和总ERK1/2表达下调,EA组p-ERK1/2表达下调(P＜0.05);与AO组比较,EA组p-ERK1/2和总ERK1/2表达上调(P＜0.05).结论 电针可抑制慢性吗啡给药所导致的脊髓背角ERK1/2活性升高,从而缓解吗啡耐受的形成.     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

催眠疗法对青少年抑郁症患者的效果研究

目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

Effect of dantrolene in an in vivo and in vitro model of myocardial reperfusion injury

BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。     

Evaluation of Role of Arterialization of Venous Flaps in Abdomen in Rats

Introduction  Reconstruction forms the primary tenet in plastic surgery. Venous flaps are a known option but the survival is limited. Arterialization of venous flap can enhance its survival. While various techniques of arterialization of venous flaps are described, there are very few studies comparing them. Material and methods  The current study was conducted among 34 rats weighing 160 to 200 grams. The rats were divided into four groups. Group I—islanded epigastric flap was raised with superficial caudal epigastric vessels as pedicle. Group II—arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein (SCEV) as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. Side-to-side anastomosis was done between femoral artery and vein, lateral to the origin of superficial caudal epigastric artery. Group III—after raising the flap, as in group II, femoral vein was ligated proximal to superficial caudal epigastric vessels. Group IV—an arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. End-to-side anastomosis was done between femoral artery and superficial caudal epigastric vein. Animals that died before completion of the study were excluded. The color changes of flaps were noted. Flap survival was expressed as a percentage of the total flap surface area. The patency of anastomosis was seen on postoperative day 5. Results  There was no total flap failure. On statical analysis, the flap survival area on day 5 between Group I and Group IV was not significant ( p value 0.431). The survival area in Group I (78.85 ± 10.54%) was comparable to Group IV (65.71 ± 20.70%). Group II and III had poor results as compared with Group I. In four rats, thrombosis of arteriovenous anastomosis was noted with flap survival area of 30 to 33%. Conclusion  It was noted that epigastric venous flaps with end-to-side anastomosis between femoral artery and superficial caudal epigastric vein (group IV) have survival area comparable to islanded flaps.