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1.
中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1]. 相似文献
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活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化(RIF)是以细胞外基质(ECM)在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征, 相似文献
3.
肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展至终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的共同病理特征,包括肾小球硬化(glomerular sclerosis,GS)、肾小管间质纤维化(renal tubule-interstitial fibrosis,TIF)和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质(ECM)过度沉积、肾间质成纤维细胞(MF)增生及间质毛细血管丧失。 相似文献
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肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展 总被引:4,自引:1,他引:4
肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1]. 相似文献
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肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同路径,是由多种原因引起的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积。其主要病理改变为正常肾单位的丢失,取而代之以大量成纤维细胞及肌成纤维细胞的增生, 相似文献
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肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展 总被引:3,自引:2,他引:1
肾间质纤维化renal interstitial fibrosis,RIF)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前,人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示, 相似文献
8.
肾纤维化的分子病理机制探讨 总被引:4,自引:3,他引:1
肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要. 相似文献
9.
中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾间质纤维化renal interstitial fibrcsis,RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质的过度积聚与沉积,以及成纤维细胞的增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与,相互作用,最终导致ECM合成增多,降解减少, 相似文献
10.
肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用 总被引:6,自引:2,他引:4
肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视. 相似文献
11.
徐亚光 《国际泌尿系统杂志》2010,30(5)
肾间质纤维化(RIF)几乎是各种慢性肾脏病终末期的共同表现和病理基础.目前认为其形成的机制是各种细胞及细胞因子相互作用等各种原因造成的细胞外基质(ECM)在肾间质的大量堆积,从而导致肾脏间质纤维化.进一步阐明肾间质纤维化的病理过程和机制,对探讨其防治措施有着重要的作用. 相似文献
12.
核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关 相似文献
13.
肾脏纤微化是多种原因导致肾脏损伤和病变的共同结局,其病理组织学主要表现为肾脏正常细胞的丧失和ECM的积聚以及纤维结缔组织的增生.HGF介导细胞与细胞之间及细胞与ECM之间的相互作用,并刺激或活化与ECM降解有关的蛋白酶解网络,抑制CTGF及TGF-β表达,抑制肌成纤维细胞的增殖活化,抑制细胞凋亡、促细胞增殖、加速基质重塑,从而抑制肾脏纤维化. 相似文献
14.
肾纤维化以过量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化是多因素驱动的病理过程,涉及多个复杂的环节。梗阻作为一个独立因素已经受到越来越多人的重视,本文综述了近年来有关梗阻性肾病致肾纤维化的发病机制及肾纤维化治疗的研究进展。 相似文献
15.
中药抗肾小管上皮细胞间充质转分化的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质的过度积聚与沉积,以及成纤维细胞的增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子,共同参与、相互作用,最终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果。 相似文献
16.
核因子—κB在肾脏疾病中的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
高苹 《国外医学:泌尿系统分册》2001,21(4):153-155
核因子-kappB(NF-kB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生,成纤维细胞的增生分化,细胞外基质(ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF-kB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程,与肾小球肾炎,肾小管及间质损伤性疾病,糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关。 相似文献
17.
中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展 总被引:11,自引:3,他引:8
慢性肾脏疾病 (CKD)是常见的临床疾病 ,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化 ,导致慢性肾衰竭(CRF)。CKD进展机理十分复杂 ,早期表现可为肾组织局部炎症 ,随后出现肾脏固有细胞的表型转化 ,细胞增殖、细胞因子分泌 ,细胞外基质 (ECM)成分分泌及降解异常 ,最终导致肾小球硬化和 /或肾间质纤维化。多种细胞及细胞因子共同参与这一过程 ,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环 ,加重上述病理变化[1] 。疾病过程中伴随的高血压、蛋白尿、高血糖和高脂血症等血流动力学或代谢异常也加重肾脏损伤 ,进一步促进肾小球硬化和肾间质纤维… 相似文献
18.
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)是指由多种原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭(CRF)的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β(TGF—β)一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。 相似文献
19.
中药复方治疗不同模型致肾纤维化的实验研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾纤维化是各种慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿,其轻重程度决定着肾脏疾病的预后[1,2]。现代医学研究表明:肾纤维化的不同阶段,在众多相关细胞、因子、活性物质的共同参与和调控下,产生了促纤维化和抗纤维化因子的失衡、肌成纤维细胞生成和消亡的失衡、细胞外基质(ECM)生成和降解的失衡,从而依次发生炎性细胞浸润、肌成纤维细胞激活、 相似文献