c-erbB-2和ki67在胃黏膜肠上皮化生及胃癌组织中的表达

目的:探讨c-erbB-2、ki67在胃黏膜肠上皮化生(肠化)及胃癌中的表达及其与胃癌发生的关系.方法:采用免疫组织化学Envison法对27例单纯肠化(SIM)、26例不典型肠化(AIM)和37例胃癌组织分别进行c-erbB-2、ki67检测.结果:c-erbB-2、ki67在胃癌组织中的表达均高于SIM中的表达(P<0.05),AIM与胃癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:c-erbB-2、ki67在AIM及胃癌组织中高表达,AIM与胃癌发生关系密切,属于胃癌的癌前病变.     

E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与胃黏膜肠上皮化生及胃癌的关系

目的：探讨E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与胃黏膜肠上皮化生及胃癌的关系。方法：观察肠上皮化生的胃黏膜形态特点,应用免疫组织化学Envision法分别检测30例单纯肠上皮化生,38例不典型肠上皮化生和55例胃癌组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达。结果：E-cadherin和β-catenin蛋白在胃癌组织中的减少表达率显著高于单纯肠上皮化生组织（P〈0.05）,而与不典型肠上皮化生组织比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：E-cadherin和β-catenin蛋白参与了胃黏膜从肠上皮化生到胃癌的转化过程,不典型肠上皮化生与胃癌关系密切,属于癌前病变范畴。     

胃黏膜肠上皮化生的研究进展

胃黏膜肠上皮化生(IM)普遍认为是胃腺癌多阶段发生模式的中间阶段,已被视为癌前病变。IM有多种发病因素,且有越来越多的分子被证实参与了其发生机制。流行病学证据显示IM可能具有可逆性,但是目前仍存在争议。笔者就IM的病因、分子机制、是否可逆等方面等研究进展综述文献。     

胃的肠上皮化生的细胞增殖动态的研究

本项研究利用免疫组织化学技术，通过对胃癌，尤其是其背景粘膜肠上皮化生的细胞增殖活性的研究，探讨了肠上皮化生与胃癌发生的相关性。结果发现，肠上皮化生主要出现在分化型癌周围，其增殖活性明显高于正常胃粘膜，尤其是高度肠上皮化生肠粘处于增殖亢进、增殖活性不稳定状态。细胞增殖动态研究结果提示肠上皮化生是胃癌多阶段发生中一个重要阶段。     

白介素-1β诱导尾型同源盒转录因子2异位表达在胃黏膜肠上皮化生中的意义

目的 探讨白介素（IL）-1β对人胃黏膜上皮细胞尾型同源盒转录因子2（CDX2）表达的调控及其在胃黏膜肠上皮化生中的作用.方法 用不同浓度IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1细胞,采用实时荧光定量PCR法、免疫细胞化学染色法及免疫印迹方法,在不同时间点检测CDX2 mRNA和蛋白表达水平.使用NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理GES-1细胞,观察PDTC对IL-1β诱导的CDX2 mRNA和蛋白表达的影响.电镜观察IL-1β长期刺激下GES-1细胞超微结构的改变.结果 IL-1β可以诱导人胃黏膜上皮细胞上调CDX2 mRNA的表达.予1μg/LIL-1β刺激后,GES-1细胞CDX2 mRNA和蛋白表达水平分别为0.0749±0.0021和0.56±0.04;加入PDTC后,CDX2 mRNA和蛋白表达水平分别为0.0006±0.0002和0.40±0.06;差异均有统计学意义（均P＜0.05）.IL-1β长期刺激后,GES-1细胞表面会长出很多较长的微绒毛,同时细胞质内的分泌小泡也相应增加,胃上皮细胞开始出现肠上皮细胞的特征.结论 IL-1β能够通过NF-κB通路促进人胃黏膜上皮细胞CDX2 mRNA和蛋白表达上调,在胃黏膜肠上皮化生中发挥重要作用.     

SOX9和CDX2在结直肠癌中的表达

目的：探讨Y染色体性别决定区相关高速泳动族框因子9（SOX9）和尾型同源盒转录因子2（CDX2）在结直肠癌（colorectalcancer,CRC）中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学Envision法检测68例结直肠癌和20例正常结直肠黏膜组织中SOX9和CDX2的表达。结果：SOX9、CDX2在结直肠癌组织中表达的阳性率分别为70.59%和72.06%,在正常结直肠黏膜组织中表达的阳性率分别为10%和100%,差异有统计学意义（P〈0.01和P〈0.05）。SOX9的高表达和CDX2的低表达与结直肠癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,SOX9的高表达与结直肠癌患者的肿瘤大小有关,CDX2的低表达与远处转移有关。结直肠癌中SOX9与CDX2的阳性表达负相关（P〈0.05）。结论：SOX9和CDX2在结直肠癌的发生、发展、转移中起着重要作用,两者联合检测可作为判断结直肠癌恶性程度和预后的有效指标。     

缺氧下调结肠癌细胞株CDX2表达的研究

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基因系尾型同源盒基因2(CDX2)在人结肠癌细胞株SW480和LS174T不同缺氧时间的表达及其可能的作用机制。方法(1)MTT方法检测在不同CoCl2浓度(100,150,200μmol/L)下和不同时点(24,36,48 h)时对SW480和LS174T细胞活力以及增殖的影响,筛选适宜的CoCl2作用浓度。(2)在细胞化学缺氧培养相应时段,采用半定量RT-PCR技术检测HIF-1α,Snail和CDX2的mRNA的表达变化;同时采用Western blotting技术检测CDX2的蛋白表达。结果结肠癌细胞株在不同浓度CoCl2环境下随缺氧时间的延长,细胞活力明显受到抑制。在低浓度CoCl2(100μmol/L)干预下,随着缺氧时间的延长,HIF-1α和Snail mRNA表达逐渐上升,缺氧24 h时达到高峰,CDX2 mRNA及蛋白表达水平逐渐下降。结论缺氧诱导HIF-1α过表达可通过下调CDX2而加速结直肠癌的进展。     

PTEN和AKT2及CD147在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN、AKT2和CD147在胃癌组织中的表达,并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN、AKT2和CD147的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58.46%）明显低于相应正常组织（100%）（P〈0.01）,其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05）。AKT2蛋白在胃癌组织中表达的阳性率（67.69%）明显高于相应正常组织（26.15%）（P〈0.01）,其表达与淋巴结转移有关（P〈0.01）,与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0.05）。CD147蛋白在胃癌组织中表达的阳性率（86.15%）明显高于相应正常组织（16.92%）（P〈0.01）,其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05）,与分化程度无关（P〉0.05）。胃癌组织中PTEN和AKT2、PTEN和CD147蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0.01）。结论：PTEN的低表达或失表达,可能与AKT2、CD147的异常激活有一定联系,从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

胃癌组织中PTEN和VEGF-C及VEGFR-3表达的关系

目的：研究PTEN、VEGF-C、VEGFR-3在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法：选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本54例,另取正常胃黏膜标本15例作对照。采用SP免疫组织化学方法检测PTEN、VEGF-C、VEGFR-3在其中的表达。采用χ^2检验和相关分析作统计学分析。结果：胃癌组织中PTEN呈低表达,且肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高、病理分化低时降低;VEGF-C呈高表达,且肿瘤直径大、肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高、病理分化低时增高;VEGFR-3呈高表达,且肿瘤直径大、肿瘤浸润深、有淋巴转移、临床分期高时降低。胃癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关,PTEN与VEGF-C及PTEN与VEGFR-3的表达呈负相关（P〈0.05）。结论：检测PTEN、VEGF-C、VEGFR-3在胃癌中的表达情况对胃癌的预防、诊断、治疗和预后的判断有指导意义。     

窄带成像技术结合放大内镜对胃黏膜肠上皮化生的诊断应用价值

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是一种以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化道常见病,常合并肠化,少数出现异型增生,经长期演变,少数患者可发展为胃癌[1-2]。1978年WHO将CAG列为胃癌癌前状态。一般认为萎缩性胃炎每年的癌变率约为0．5％-1％。     

CyclinD1和CDX2蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨细胞周期素D1（CyclinD1）和尾型同源转录因子-2（CDX2）蛋白的表达与胃癌（GC）临床病理特征及患者生存期的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测120例GC、60例肠上皮化生（1M）、60例异型增生（GED）$020例正常胃黏膜（NGM）组织中CyclinD1和CDX2蛋白的表达,并结合GC的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果：CyclinD1在GC组织中表达阳性率为61．7％,显著高于GED、IM和NGM组织（35．0％、167％、O）,差异有统计学意义（P〈O．05）,GED组织高于IM和NGM组织,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。CDX2在GC、GED、IM组织中表达阳性率分别为56．7％、68．3％和917％,显著高于NGM组织（O）,差异有统计学意义（P〈005）;IM组织高于GC和GED组织,差异亦有统计学意义（P〈O05）;GC组织与GED组织之间差异无统计学意义（P〉O05）。CyclinD1和CDX2表达与Gc分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移和患者生存期相关（P〈0．05）。CyclinD1和CDX2表达呈显著负相关（r=-0．34,P〈O,05）。结论：CyclinD1和CDX2均参与了GC的发生发展,均可作为辅助GC诊断、预测生物学行为和评估预后的参考指标。     

SENP1和HER-2在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中去类泛素化蛋白酶1（SENPl）的表达与临床病理因素的关系,及其与人表皮生长因子受体-2（HER-2）的表达间的相互关系。方法：采用免疫组织化学染色EnVision方法以兔抗人SENPl抗体和鼠抗人HER-2抗体为一抗,检测100例胃癌组织（胃癌组）和50例胃良性病变组织（对照组）中SENPl和HER-2蛋白的表达。结果：SENPl蛋白在胃癌组织中的阳性率为75％（75／100）,对照组阳性率为36％（18／50）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;SENP1的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度和临床分期有关（P〈O．05）。HER-2蛋白在胃癌组织中的阳性率为45％（45／100）,对照组阳性率为38％（19／50）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;HER-2的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关（P〈0．05）。SENP1蛋白和HER-2蛋白的表达呈正相关（r=O．208,P〈O05）。结论：SENP1、HER-2在胃癌组织中存在着过度表达,它们参与了胃癌的演进;SENP1调节HER-2的表达,在胃癌发生发展中发挥重要作用;SENP1、HER-2的过度表达与胃癌的发生发展有关,可能成为预测胃癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

Cyr61和COX-2的表达与胃癌及其临床病理因素的关系

目的：探讨富含半胱氨酸61（Cyr61）、环氧合酶-2（COX-2）基因在胃癌组织中的差异表达及意义。方法：将标本分成3组,分别为胃癌组45例、癌旁组（距癌缘2 cm）45例和正常组（距癌缘5 cm以上）45例,采用RT-PCR方法检测Cyr61和COX-2的基因表达水平,并分析二者与胃癌临床病理因素的关系。结果：RT-PCR结果显示,胃癌组织中Cyr61 mRNA及COX-2 mRNA的表达水平高于癌旁组织和正常组织（P均〈0.001）,癌旁组织高于正常组织（P〈0.05）。Cyr61和COX-2基因的表达与肿瘤的分化程度、淋巴转移及TNM分期相关（P均〈0.05）,结论：Cyr61 mRNA、COX-2 mRNA在胃癌组织中呈高表达,联合检测Cyr61和COX-2对指导胃癌临床及判断预后有重要价值。     

CDX2与CDH17在胃癌中的研究进展

尾型同源盒转录因子2(CDX2)是一种特异性核转录因子,在肠上皮细胞正常发育分化和癌组织发生发展过程中起着关键作用,并且在肠上皮细胞形态的维持中起着重要作用.肝肠-钙黏连蛋白(CDH17)作为一种与肿瘤侵袭和转移密切相关的蛋白,在胃黏膜上皮同样高特异性表达.最近发现CDX2与CDH17与胃癌的发生、分化、转移等密切相关,二者有望成为胃癌诊断新的生物学标志和肿瘤基因治疗新靶点.     

胃癌合并2型糖尿病消化道重建后血糖变化观察

目的：观察采用不同消化道重建术式对于胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖变化的影响。方法：胃癌合并2型糖尿病并行胃癌根治术患者共52例,根据术中消化道重建方式不同将上述患者分为3组,采用BillrothⅠ式吻合术22例为A组,采用BillrothⅡ＋Braun式吻合术18例为B组,采用Roux-en-Y吻合术12例为C组。观察所有患者术前﹑术后1个月﹑术后6个月﹑术后1年的空腹血糖（FBG）及餐后2 h血糖（2hPG）情况。结果：B、C组术后1个月、6个月及1年的FBG及2hPG均优于同时相点的A组（P〈0.01）;术后1年A、B和C组血糖控制有效率分别为22.7%、72.2%和75.0%,B、C组与A组比较,差异有统计学意义（P〈0.0167）。结论：采用BillrothⅡ＋Braun式吻合术或Roux-en-Y吻合术可有效降低胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖水平。     

腹腔镜与开腹手术治疗胃癌的比较研究

目的：通过比较同期开展的腹腔镜胃癌根治术与传统开腹胃癌根治术,评价腹腔镜胃癌根治术的效果,以期为腹腔镜胃癌手术的进一步开展提供参考依据。方法：选取2008年9月—2010年6月接受手术的178例胃癌患者为研究对象,其中106例采用传统开腹胃癌根治术（传统开腹组）,72例患者接受腹腔镜胃癌根治术（腹腔镜手术组）。腹腔镜手术组与传统开腹组在性别、年龄、肿瘤位置、病理类型和TNM分期差异无统计学意义。结果：2组在手术时间、出血量、胃肠道恢复时间、术后首次进食流质时间和术后住院时间差异有统计学意义。结论：腹腔镜胃癌手术较传统胃癌手术具备了切口小、出血量小,胃肠道恢复时间短、术后住院时间缩短等优势。     

胃癌术后切端癌残留的原因分析及预防对策

目的：探讨胃癌切除术后切端癌残留的原因及预防对策。方法：回顾性分析1998年1月—2009年5月946例行胃癌切除术患者的临床资料,对癌残留情况进行统计学处理。结果：胃癌切除术后切端癌残留率为6.24%（59/946）。姑息性胃癌切除术癌残留率与根治性胃癌切除术癌残留率差异有统计学意义（18.87%vs5.49%,P〈0.05）;全胃切除较远、近端胃大部切除术切端癌残留率高（13.95%vs4.38%,6.50%,P〈0.05）;BorrmannⅢ～Ⅳ型、分化程度低及淋巴结转移数目在7个以上者切端癌残留率较高（P〈0.05）,而患者年龄、肿瘤直径和肿瘤浸润深度与切端癌残留率无关（P〉0.05）。结论：姑息性切除、BorrmannⅢ～Ⅳ型、分化程度低及淋巴结转移数目在7个以上的胃癌易发生切端癌残留。重视术前胃镜及X线钡餐检查,结合术中探查情况决定切除范围,保证切缘距离,常规剖视标本,可疑时行术中冷冻检查是减少胃癌切除术切端癌残留率的有效措施。     

环氧化酶-2在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学(免疫组化)法检测96例胃癌手术切除标本中COX-2的表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析COX-2表达与MVD和胃癌主要临床病理特征的相关性。结果胃癌组织COX-2阳性表达率和MVD分别为80.2%和32.5±8.3,显著高于正常胃黏膜的13.3%和13.1±2.4;P<0.01。临床TNM分期中Ⅲ、Ⅳ期胃癌标本COX-2表达率与MVD为91.4%和34.9±8.7,显著高于Ⅰ和Ⅱ期胃癌标本(P<0.01)。伴有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2表达率和MVD分别为87.9%和35.0±8.5,与无淋巴结转移病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,COX-2表达与MVD呈显著正相关(γ=0.311,P<0.01)。结论COX-2表达在胃癌的肿瘤血管生成中起重要作用,COX-2及其诱导的血管生成与胃癌的浸润和转移密切相关。