对二甲基亚砜在小鼠淋巴瘤细胞实验中适宜浓度的探索

目的:通过采用小鼠淋巴瘤细胞实验微孔法,检测二甲基亚砜(DMSO)的细胞毒性及遗传毒性,探索其在检测系统中的适宜浓度。方法:在非代谢活化(-S9)条件下,检测美国Sigma和Tedi A两家公司生产的2个批号DMSO,终浓度0.5%,1.0%,2.0%,4.0%处理L5178Y细胞3 h后产生的细胞毒性及诱发的TK基因突变频率(MF)。结果:2个批号DMSO的细胞毒性均以1%浓度组为最低(<20%),4%浓度组为最高(>37%);1%浓度组诱发的MF与空白对照组相近,而其他3组则明显增加(P<0.05或0.01)。结论:当以DMSO为溶媒、采用L5178Y细胞进行MLA微孔法实验时,采用1%作为检测系统中受试物的体积比浓度较为适宜。     

单用Acivicin和联用顺铂诱导HepG_2细胞凋亡的实验研究

目的 :观察Acivicin单用及联用顺铂后对HepG2 细胞凋亡及相关基因Bcl -2、c -myc、p53表达的影响。方法 :Acivicin和顺铂分别或联用处理HepG2 细胞 ,采用MTT法测定细胞毒性 ;采用细胞凋亡原位检测法检测细胞凋亡率 ;采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl -2、c -myc、p53 的表达。结果 :Acivicin为0 28、0 56、0 84、1 12、1 40mmol/L时 ,HepG2 细胞的凋亡率分别为(3±1 25) %、(3 7±2 0) %、(10±1 25) %、(17 4±4 5) %、(16 9±3 5) %。Acivicin(1 40mmol/L)在24、48、72h致HepG2 细胞的凋亡率分别为 (16 9±3 5) %、(27 9±4 3) %、(47 2±3 0) %,与对照组相比差异显著 (P<0 05) ;顺铂 (67μmol/L)致HepG2细胞 (24h)的凋亡率为 (73 4±1 5) %;Acivicin(1 40mmol/L)联用顺铂 (67μmol/L)致HepG2 细胞 (24h)的凋亡率为 (94 7±0 5) %,较两者单用显著增加 (P<0 01)。Bcl-2、c -myc、p53 检测结果显示 ,各组Bcl -2、c -myc、p53 的表达比对照组均有增加。结论 :Acivicin诱导HepG2 细胞凋亡呈剂量/时间依赖性 ;Acivicin与顺铂联用后可增强顺铂致HepG2 细胞凋亡的作用。     

三氧化二砷抑制小鼠B16黑色素瘤生长作用及其机制

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对小鼠B16黑色素瘤的生长及其血管生成的抑制作用 ;同时观察其对B16细胞增殖活性、细胞形态、细胞周期及凋亡的影响。方法　选用小鼠黑色素瘤B16细胞接种C5 7BL/ 6J小鼠 ,观察腹腔注射As2 O3 对实体瘤的重量及成瘤率的影响 ;应用HE染色、Ⅷ RAg免疫组化染色观测瘤组织内新生血管密度 ;采用CellTiter 96AqueousOne试剂检测B16细胞增殖活力 ;Giem sa染色、Feulgen染色观察细胞形态学变化 ;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡。结果　As2 O3 能显著抑制小鼠B16黑色素瘤的生长 ,治疗组成瘤率为 37 5 % ,抑瘤率达81 6 1% ,并能显著抑制瘤组织内血管生成 ;体外实验观察到As2 O3 能抑制B16细胞增殖 ,并存在浓度依赖效应 ,IC50 为32 99μmol·L-1;细胞形态学观察结果显示As2 O3 使B16细收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -17,修回日期 :2 0 0 4-0 3 -2 8基金项目 :安徽省教育厅资助项目 ,No 2 0 0 4kJ2 79作者简介 :夏　俊 ( 1965 -) ,女 ,硕士 ,副教授 ,硕士生导师 ,研究方向 :肿瘤分子生物学 ,Tel:0 5 5 2 3 0 664 12 2 0 97,E mail:xia jun1965 @yahoo .com .cn崔秀云 ( 1941-) ,女 ,教授 ,博士生导师 ,研究方向 :癌基因与抑癌基因 ,Tel:0 411 472 0 64 8,E mail:cuixy @dlmedu .edu .     

丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究

目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。     

三氧化二砷对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株细胞增殖及细胞周期的影响

目的　了解三氧化二砷对雄激素非依赖性前列腺癌PC 3细胞株细胞增殖及细胞周期的影响。方法　以不同浓度的三氧化二砷作用于PC 3细胞 ,采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪、相差显微镜和透射电镜观察细胞增殖状况、细胞周期变化以及细胞形态学的变化。结果　各浓度的三氧化二砷均可抑制PC 3细胞的增殖 ,具有剂量和时间累积效应 (P <0 0 1 )。三氧化二砷可使PC 3细胞生长停滞于G1 期。G1 期细胞数目随三氧化二砷的作用浓度增高而增多。其中3μmol/L、6 μmol/L、1 0 μmol/L的三氧化二砷作用 4 8小时后 ,可见PC 3细胞凋亡 ,分别为 1 1 8%,1 2 7%,2 9 6 %。透射电镜检查 3μmol/L三氧化二砷作用 4 8小时后的PC 3细胞 ,可见明显的凋亡小体。结论　三氧化二砷可抑制PC 3细胞的增殖 ,并具有剂量和时间依赖性 ;抑制细胞增殖与细胞周期阻滞于G1 期有关 ;三氧化二砷并可诱导PC 3细胞凋亡。     

银杏苦内酯B对豚鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙通道的影响

目的　研究银杏苦内酯B(BN 5 2 0 2 1)对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)和L 型钙通道的影响。方法　全细胞膜片箝技术。AP记录采用电流箝方式 ,电流记录采用电压箝方式。结果　BN 5 2 0 2 1明显缩短动作电位时程 (APD) ,在10 -6mol·L-1浓度 ,APD90 缩短 9% (P <0 0 5 )。在 10 -5mol·L-1浓度 ,APD90 缩短 12 % (P <0 0 1)。 10 -6mol·L-1以上浓度BN 5 2 0 2 1还明显缩短APD50 ,最大缩短达 14% (P <0 0 5 )。较高浓度 (10 -5mol·L-1)的BN 5 2 0 2 1可使静息电位增加 (P <0 0 5 )。BN 5 2 0 2 1浓度依赖性减少L 型钙电流(L ICa)。 10 -6mol·L-1浓度下 ,峰值L ICa降低 2 4 7% (P<0 0 1) ,10 -5mol·L-1浓度下 ,峰值L ICa降低 36 9% (P <0 0 1)。随着药物浓度的增加 ,I U关系曲线逐渐上移 ,但其峰值电压保持不变。结论　BN 5 2 0 2 1明显缩短APD ,抑制L ICa,且具有明显的浓度依赖关系。     

脱氢表雄酮增强双丁酰环磷酰苷促进细胞分化的作用及可能机制

目的　观察脱氢表雄酮 (DHEA)是否能增强cAMP的类似物双丁酰环磷酰苷 (DbcAMP)促进神经突起的形成和生长及可能的机制。方法　利用NG10 8 15细胞这一具有神经元形态和功能的细胞系 ,在药物处理后 ,倒置显微镜下观察突起的生长状况 ,并测定突起的长度和有突起的细胞数 ;明胶酶谱分析NG10 8 15细胞在药物处理后 ,上清的基质金属蛋白酶 (MMP)MMP 9和MMP 2的分泌和酶的活性的变化。结果　①DHEA和DbcAMP可抑制NG10 8 15细胞的增殖 ;②DHEA可增强DbcAMP促进NG10 8突起生长的作用。Db cAMP可以诱导NG10 8细胞突起的形成和生长 ,而DHEA收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -0 3 ,修回日期 :2 0 0 4-0 4-19作者简介 :廖　红 ( 1965 -) ,女 ,副教授 ,博士 ,研究方向 :分子药理、神经药理 ,Tel:0 2 5 83 5 93 3 74;E mail:liaohong5 6@hotmail.com与DbcAMP同时作用 ,NG10 8 15细胞突起的长度明显增加 ,而且有突起的细胞数也明显增多 ,DHEA的剂量越高 ,这种促NG10 8 15细胞突起生长的作用越明显。③基质金属蛋白酶参与神经元的分化。DbcAMP能诱导MMP 9和MMP 2的分泌 ,与之相比 ,DHEA +DbcAMP使NG10 8 15细胞的MMP 9和MMP 2的分泌明显增多 ,且具有剂量依赖关系。结论　DHEA具有增强DbcAMP促进NG10 8 15细胞突起形成和生长的作用     

醋酸曲普瑞林对人子宫内膜腺癌HEC-1B的作用及对C-myc表达的调控

目的探讨醋酸曲普瑞林对人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞的抑制作用及其分子机制。方法体外培养人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞,用不同浓度醋酸曲普瑞林(10-9,10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)为实验组,0mol/L组(不含醋酸曲普瑞林的培养液)为对照组,分别和HEC-1B细胞作用24、48、72h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,绘制肿瘤细胞生长抑制率曲线。免疫组织化学染色法检测72h细胞中C-myc蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测72hC-mycmRNA的表达。结果①当醋酸曲普瑞林浓度为10-9mol/L时,HEC-1B细胞生长即受到抑制,抑制率为8.97%;随着浓度的增大,抑制率渐高,浓度为10-5mol/L时抑制率上升至34.12%,与对照组比较抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。②浓度从10-9～10-5mol/L的醋酸曲普瑞林作用72h后,C-myc蛋白和C-mycmRNA表达均有不同程度的下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论醋酸曲普瑞林可以抑制HEC-1B细胞的生长,其机制可能是通过下调HEC-1B细胞C-myc蛋白的表达而实现。     

鞘磷脂及神经酰胺对人结肠癌细胞(HT-29)的影响

目的　研究鞘磷脂及其代谢产物神经酰胺对人结肠癌细胞的影响。方法　采用噻唑蓝 (MTT)显色法、细胞核分裂指数和3H TdR掺入试验方法 ,所设剂量分别为鞘磷脂 5、10、2 0、40 μg ml和神经酰胺 6 2 5、12 5、2 5、5 0 μmol L ,分别以无水乙醇和二甲基亚砜 (DMSO)为溶剂对照。结果　鞘磷脂对HT 2 9细胞的生长无明显作用 ,神经酰胺对HT 2 9细胞的生长有明显抑制作用。在MTT试验中 ,不同浓度神经酰胺对HT 2 9细胞的 7d抑制率分别为 3 9%、85 %、98%和98% ;在核分裂指数试验中 ,随着神经酰胺剂量的增高 ,其核分裂指数明显降低 ;在3H TdR掺入试验中 ,可见随着神经酰胺剂量的增高 ,3H TdR掺入到HT 2 9细胞中明显的减少 ,与阴性对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　鞘磷脂对HT 2 9细胞生长无明显作用 ,神经酰胺对HT 2 9细胞的生长增殖有明显抑制作用 ,这可能是鞘磷脂抑制结肠癌的机制之一。     

依诺沙星胶囊人体生物等效性

目的 :评价 2种依诺沙星胶囊的人体生物等效性。方法 :采用高效液相色谱紫外检测法 ,测定 18名健康男性志愿者单次交叉口服 4 0 0 m g依诺沙星供试胶囊或参比胶囊后血浆中不同时间点药物浓度 ,经 3 P97拟合 ,计算其药物动力学参数和相对生物利用度 ,评价 2制剂的生物等效性。结果 :依诺沙星供试胶囊和参比胶囊的药 -时曲线均符合一房室模型 ,其 AU C0 - 2 4 分别为 ( 17.4 7± 5 .3 7)与 ( 18.2 9± 4 .79) mg· h/L,cmax分别为 ( 2 .88± 0 .89)与 ( 2 .92± 0 .96) mg/L,tpeak分别为 ( 1.4 2± 0 .2 6)与 ( 1.3 9± 0 .2 1) h,T1 / 2 ke分别为 ( 4 .5 9± 0 .3 8)与 ( 4 .4 8±0 .2 1) h。经配对 t检验 ,各药物动力学参数均无统计学差别 ( P>0 .0 5 )。结论 :供试胶囊相对于参比胶囊的人体生物利用度为( 95 .5 2± 10 .96) % ,2制剂具有生物等效性     

NO前药JS-K对HL-60细胞增殖、分化的影响

目的观察一氧化氮前体药物JS-K对白血病HL-60细胞增殖分化的影响。方法体外传代培养HL-60细胞,用不同浓度的JS-K处理HL-60细胞24～96h,MTT法测定细胞活力,观察细胞生长情况。流式细胞仪检测细胞分化的表面分子变化。结果按对数浓度差0.5的间距加入JS-K0.3～10μmol.L-1,处理24～96h,随着JS-K浓度的增加和作用时间的延长,MTT法检测所得各组的光密度值呈剂量依赖性和时间依赖性降低,细胞生长抑制率增高,JS-K作用96h抑制HL-60细胞增殖的IC50为(1.025±0.23)μmol.L-1。JS-K3和10μmol.L-1处理96h后,显微镜下可见细胞数量明显减少,细胞皱缩、细胞碎片明显增加。JS-K3μmol.L-1作用96h后,表达CD11b阳性和CD14阳性细胞的百分率明显提高。结论JS-K可明显抑制HL-60细胞的增殖,促进HL-60细胞分化。     

2种盐酸舍曲林制剂人体生物等效性研究

目的研究2种盐酸舍曲林制剂的人体生物等效性。方法采用双周期随机交叉设计试验,22名健康男性志愿者单剂量口服盐酸舍曲林口服液(受试制剂)或盐酸舍曲林片(参比制剂)50mg,以高效液相色谱-质谱联用法测定血药浓度。结果受试制剂与参比制剂的t1/2分别为(27.3±5.2)、(26.3±3.0)h,Cmax分别为(9.56±2.49)、(9.43±2.91)μg·L-1,tmax分别为(5.18±1.47)、(6.00±1.07)h,AUC0～108分别为(329±112)、(297±111)μg.h·L-1,AUC0～∞分别为(354±127)、(316±122)μg.h.L-1。经方差分析和双单侧t检验,主要药动学参数无差异,但tmax存在差异;受试制剂的相对生物利用度为(115.5±26.7)%。结论2种盐酸舍曲林制剂具有生物等效性。     

戊地昔布对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的　探讨选择性环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞的作用及其作用机制。方法　用MTT法检测戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞生长的作用 ,用流氏细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布 ,用激光共聚焦显微镜、透射电镜和DNA片段进一步检测细胞凋亡 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)试剂盒测定BGC 82 3细胞的LDH含量。结果　戊地昔布 (2 5～ 4 0 0 μmol·L-1 )可时间和浓度依赖性抑制人胃癌BGC 82 3细胞的生长 ,作用 72h后 ,对细胞生长抑制率可达 2 4 0 %～ 92 0 % ,凋亡率由 (2 6± 0 7) %增加到 (7 6±1 5 ) %～ (1 6 5± 1 5 ) %。 1 0 0～ 4 0 0 μmol·L-1 也降低增殖指数 ,减少细胞周期S期细胞 ,增加G0 /G1 期细胞。随浓度增加 ,戊地昔布引起的LDH释放率有增加趋势 ,但只有 4 0 0μmol·L-1 戊地昔布可显著增加LDH释放率。结论　戊地昔布可通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制人胃癌BGC 82 3细胞生长 ,4 0 0 μmol·L-1 戊地昔布抑制BGC 82 3细胞生长作用与细胞坏死有关     

盐酸左氧氟沙星片人体药动学及生物等效性研究

目的:研究2种盐酸左氧氟沙星片在人体内的药动学及生物等效性。方法:采用随机自身交叉对照试验设计,20名健康男性志愿者分别单剂量口服受试制剂与参比制剂后,采用高效液相色谱法测定血浆左氧氟沙星的浓度,并计算二者药动学参数及生物利用度。结果:受试制剂与参比制剂Cmax分别为(6.54±1.39)、(6.31±1.21)mg·L-1,tmax分别为(1.04±0.39)、(1.04±0.40)h,t1/2分别为(7.77±0.84)、(7.98±1.30)h,AUC0~24分别为(50.66±5.84)、(50.94±4.82)mg·h·L-1,AUC0~∞分别为(57.55±6.75)、(58.42±6.40)mg·h·L-1。以AUC0~24估算,受试制剂的相对生物利用度为(100.20±14.23)%。结论:二者生物等效。     

尼群地平可生物降解微球和原位凝胶的药物动力学

目的研究尼群地平可生物降解微球和原位凝胶在家兔体内的药物动力学特征。方法采用HPLC法,测定3只健康家兔肌注尼群地平微球及原位凝胶(分别为受试制剂A、B)和尼群地平溶液(参比制剂C)后不同时间点的血药浓度,绘制药时曲线,计算药物动力学参数及相对生物利用度。结果家兔肌注相当于尼群地平30 mg的制剂A、B和C后,血浆中尼群地平的tmax分别为3、1和1 h;cmax分别为(468±30)、(2259±272)和(2777±445)nmol.L-1;用梯形法计算,AUC0~t分别为(1193±249)、(1716±268)和(2257±199)nmol.d.L-1。与参比制剂C相比,受试制剂A、B的相对生物利用度分别为(52.15±11.54)%和(76.37±14.00)%。lnAUC0~t在制剂A和C间有显著性差异,在B和C、A和B之间无显著性差异,在个体间均无显著性差异(P>0.05),受试制剂A和B的AUC0~t90%置信区间分别为参比制剂的23.85%~110.57%和39.15%~145.75%。结论尼群地平可生物降解微球和原位凝胶与尼群地平溶液相比,在家兔体内具有更长的作用时间,但相对生物利用度较低。     

内皮素-1对大鼠血管平滑肌的作用及川芎嗪的对抗效果

用离体大鼠的主动脉和培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,研究了内皮素-1对主动脉的收缩作用及对主动脉平滑肌细胞增殖周期及能量代谢的影响,结果表明1.0～18.0nmol·L~1的内皮素-1能引起浓度依赖性血管收缩,川芎嗪能有效对抗内皮素-1血管收缩作用.100～100.0 pmol·L~1的内皮素-1能使S+G_2+M期细胞的比例增加,具有促进血管平滑肌细胞增殖的作用;10.0 pmol·L~1内皮素-1作用10 min可升高平滑肌细胞ATP含量,20 min之后ATP含量一直低于正常水平,内皮素1对平滑肌细胞ATP含量的影响呈双相作用,先升高后降低     

头孢地尼分散片的人体生物等效性研究

目的:研究头孢地尼分散片在健康人体中的药动学和生物等效性。方法:采用微生物法测定20名健康志愿者单剂量交叉口服400mg头孢地尼分散片(受试制剂)和头孢地尼胶囊(参比制剂)后不同时间血清中的药物浓度。结果:受试制剂与参比制剂药-时曲线均符合一房室开放模型,tmax分别为(3.48±0.53)、(3.60±0.48)h,Cmax分别为(2.10±0.32)、(2.15±0.26)mg·L-1;t1/2ke分别为(2.41±0.39)、(2.33±0.41)h,AUC0~12分别为(9.51±1.65)、(10.05±1.72)mg·h·L-1,AUC0~∞分别为(10.43±1.62)、(11.01±1.81)mg·h·L-1。受试制剂相对于参比制剂的生物利用度为(96.03±14.89)%。结论:两种制剂具有生物等效性。     

替硝唑片在回族和汉族健康人体的药动学研究

目的:研究回族和汉族健康志愿者单剂量口服替硝唑片的药动学。方法:健康志愿者20名(回族、汉族各10名,男女各半)单剂量口服替硝唑片1g,采用高效液相色谱法测定血浆中替硝唑的含量。用DAS程序软件进行数据处理并采用SPSS软件进行统计学分析。结果:回族、汉族受试者单剂量口服替硝唑片1g的主要药动学参数:Cmax分别为(20.25±4.05)、(19.04±2.42)μg·mL-1,tmax分别为(2.10±0.66)、(2.15±0.47)h,t1/2分别为(16.81±1.56)、(16.94±2.40)h,AUC0～72分别为(483.51±116.83)、(454.37±59.74)mg.h.L-1,AUC0～∞分别为(514.25±130.78)、(486.14±65.63)mg.h.L-1。男、女受试者的主要药动学参数:Cmax分别为(17.16±1.28)、(22.12±2.79)μg·mL-1,tmax分别为(2.20±0.59)、(2.05±0.55)h,t1/2分别为(17.32±1.97)、(16.43±1.97)h,AUC0～72分别为(406.83±44.40)、(531.05±84.54)mg.h.L-1,AUC0～∞分别为(437.11±54.73)、(563.27±100.06)mg.h.L-1。结论:替硝唑片在回族和汉族健康志愿者体内药动学参数不存在种族差异,但存在性别差异。     

雄黄抑制宫颈癌细胞株增殖和诱导凋亡的体外研究

目的:体外研究中药雄黄主要成分As4S4对子宫颈癌细胞株Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法:以As4S4不同浓度(7.5、15、30、60mg/L),分12h,24h,36h,48h,60h处理Hela细胞,用光镜观察细胞变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;用DNA梯状电泳(DNA ladder)检测凋亡的发生。结果:不同浓度(7.5、15、306、0 mg/L)的As4S4处理的Hela细胞,细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效和量效关系,差异有非常显著性(P<0.01);As4S4诱导Hela细胞的凋亡率为(8.13±1.13)%~(62.36±4.42)%,与对照组比较(2.84±1.88)%,差异有极显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性;DNA ladder呈梯状条带。结论:雄黄体外对宫颈癌细胞株Hela细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用。     

2种盐酸阿呋唑嗪制剂的生物等效性研究

目的:比较盐酸阿呋唑嗪缓释片和盐酸阿呋唑嗪进口普通片的人体生物等效性。方法:20名健康男性志愿者自身交叉单剂量口服盐酸阿呋唑嗪缓释片和盐酸阿呋唑嗪进口普通片5mg,用高效液相色谱法测定人血浆中盐酸阿呋唑嗪浓度,计算药动学参数,并进行统计学分析及生物等效性评价。结果:盐酸阿呋唑嗪缓释片和盐酸阿呋唑嗪进口普通片的Cmax分别为(28·92±9·63)、(32·92±10·23)μg·L-1,tmax分别为(2·7±0·6)、(1·4±1·0)h,AUC0～∞分别为(221·14±59·46)、(245·68±67·20)μg·h·L-1,t1/2分别为(6·68±0·85)、(4·73±1·22)h,AUC0～24分别为(215·20±49·63)、(226·30±53·60)μg·h·L-1。盐酸阿呋唑嗪缓释片的相对生物利用度为(92·2±13·2)%。结论:2种制剂具有生物等效性。