电离辐射对作业人群外周血淋巴细胞DNA的损伤

目的　分别利用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)及染色体畸变试验观察电离辐射对作业人群外周血淋巴细胞DNA损伤作用和染色体损伤效应。方法　观察不同辐射剂量下外周血淋巴细胞DNA迁移长度及迁移率 ,同时观察不同剂量组下染色体畸变率及微核率。结果　各组染色体畸变率及微核率差异没有显著性 (P >0 0 5 ) ;接触射线的作业人群 ,彗星细胞率及DNA迁移长度明显超过对照组 ;同时 ,随着辐射剂量的加大 ,细胞DNA损伤级别亦有加重趋势。结论　SCGE技术可以检测电离辐射对作业人群的早期损害。     

102例癌患者放化疗前后染色体畸变和微核率分析

目的 分析癌症患者治疗前后外周血染色体畸变和微核率的变化，为其临床防治提供依据。方法 收集2016—2021年间四川省疾病预防控制中心102例癌症患者治疗前后的体检资料，分析其外周血染色体畸变和微核率相关指标的变化。结果 治疗前后，放疗和放化疗患者外周血染色体畸变率和微核率差异有统计学意义（P <0.05），化疗患者外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率差异无统计学意义（P> 0.05）；放射治疗淋巴细胞染色体畸变率异常人数差异有统计学意义（P <0.001），淋巴细胞微核率异常人数差异有统计学意义（P <0.001）；化疗淋巴细胞染色体畸变率异常人数差异无统计学意义（P> 0.05）；淋巴细胞微核率异常人数差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 放射治疗会导致患者外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率异常，医疗机构可将其作为监测放疗对患者损害的剂量指标，制订有效的应急预案，及时做好每个疗程的放射剂量评估。     

职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化

目的探讨职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化。方法选择云南某砒霜厂40人为接触组,当地无明显毒物接触史28人为对照组,检测并评价外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率和尾长,以及尿中总砷、有机砷水平。结果接触组外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率、尾长均极显著高于对照组(P<0.01)。尿中总砷、有机砷浓度也高于对照组(均低于0.02mg/L)。微核细胞率和微核率随有机砷浓度、工龄乘积增加有升高趋势(rs=0.356,P=0.024;rs=0.347,P=0.028)。结论职业性砷暴露可导致外周血淋巴细胞染色体和DNA损伤。     

职业性三苯接触对人外周血淋巴细胞染色体结构的影响

[目的]探讨长期接触混苯对人外周血淋巴细胞染色体结构的影响。[方法]用细胞遗传学方法对78名混苯作业工人（接触组）和78名食品加工厂工人（对照组）进行外周血淋巴细胞染色体畸变、姊妹染色单体互换、微核率进行测定。[结果]接触组染色体畸变、总畸变率及细胞畸变率均高于对照组（P〈0．01），畸变类型以染色体裂隙和断裂为主，而两组的非整倍体检出率、姊妹染色体单体互换差别均无显著性（P〉0.05）。接触组无论是微核率和微核细胞率均高于对照组（P〈0．001）。同时发现，饮酒可能增加混苯的吸收，进而增加对混苯接触者的遗传毒性。[结论]职业性混苯接触可引起人外周血淋巴细胞染色体畸变。     

小功率脉冲微波接触者外周血淋巴细胞染色体畸变及微核率观察

对某研究所接触脉冲微波作业的高功率组42人、低功率组(元件组)60人和无微波接触的对照组51人的外周血淋巴细胞染色体畸变及微核进行观察。结果显示,两接触组外周血淋巴细胞微核率异常率、高功率组微核率均显著高于对照组(P<0.01);高功率组染色体畸变率异常者检出率、畸变细胞率、染色体型畸变率均显著高于对照组及元件组(P<0.01);而染色单体型畸变率两接触组与对照组差别均无统计学意义(P>0.05)。在偏相关分析控制年龄因素后,两接触组微核率、染色体型畸变率与工龄无相关性(P=0.451,P=0.270)。说明小功率脉冲微波辐射对人体外周血淋巴细胞染色体及微核形成具有一定不良影响。     

烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

目的研究烹调油烟冷凝物对离体外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的影响。方法人外周血淋巴细胞离体培养24h后,加入油烟冷凝物4、6、8、10μl,进行染色体畸变试验和微核试验。结果和对照组相比,加入油烟冷凝物后细胞染色体畸变率显著性升高(P<0.05),与加入油烟冷凝物的剂量呈正相关(r=0.987)。各剂量组微核率无显著性变化。结论烹调油烟冷凝物可引起外周血淋巴细胞的染色体畸变,对微核的产生影响较小。     

1,2-二氯乙烷致小鼠血淋巴细胞遗传毒性研究

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体的损伤作用,探讨1,2-二氯乙烷的遗传毒性。方法采用单细胞凝胶电泳和微核试验方法,分别检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)小鼠外周血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体损伤情况。结果除50 mg/kg剂量组外,小鼠血淋巴细胞的彗星细胞率及尾长、骨髓细胞微核率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01)。其中,400 mg/kg剂量组彗星细胞率、平均尾长、微核率分别为45.5%,(37.24±3.17)μm,12.0‰,显著高于阴性对照组和50 mg/kg剂量组(P<0.01)。染毒剂量与彗星细胞率、平均尾长、微核率之间存在着剂量-反应关系(R彗星率=0.980 2,R彗尾长=0.976 6,R微核率=0.975 1,P<0.01)。结论1,2-DCE可导致小鼠血淋巴细胞DNA损伤和骨髓细胞染色体异常。表明1,2-DCE具有细胞遗传毒性。     

外源脱氧核苷酸对淋巴细胞DNA辐射损伤修复的影响

目的探讨外源脱氧核苷酸对电离辐射损伤的人外周血淋巴细胞DNA修复的影响。方法用X射线照射人外周血淋巴细胞,诱导DNA损伤后分为2组培养:一组为对照组,另一组为脱氧核苷酸补充组(1和10 mmol/L)。结果核酸营养组与对照组相比,微核率和染色体畸变率无明显变化(P0.05),同时延长培养时间,微核率和染色体畸变率显著降低,但2组亦未表现出差异。结论体外单纯补充外源脱氧核苷酸并不能促进淋巴细胞DNA辐射损伤的修复。     

长春新碱诱发的人淋巴细胞遗传损伤的体外试验方法评价

目的 用3个遗传终点来评价人外周血淋巴细胞暴露于不同剂量长春新碱（VCR）后的遗传损伤。方法 外周血来自男女2名助血员，用终浓度为0．00（溶剂对照）、0．01、0．02、0．04、0．08μg／ml的VCR染毒24h，再用微核试验、彗星试验和hprt基因突变试验检测淋巴细胞的遗传损伤。微核试验以微核率、微核细胞率、核芽、核质桥、核分裂指数和凋亡细胞作为染色体损伤指标；彗星试验以平均尾长和平均尾相作为DNA损伤的指标；hprt基因突变试验以基因突变率作为评价指标。结果 3种试验均呈阳性。hprt基因突变率和凋亡细胞数从0．02μg／ml剂量开始与对照的差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），其余指标从最低剂量组开始就明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），并存在剂量一效应关系。结论 VCR在体外可通过不同机制诱发人淋巴细胞的遗传损伤。     

沙尘暴细颗粒物对人外周血淋巴细胞的遗传损伤效应

目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对人外周血淋巴细胞的遗传损伤.方法用采集自内蒙古包头市和甘肃武威市的沙尘暴和正常天气PM2.5不同浓度(0、33、100、300μg/ml)提取物染毒人外周血淋巴细胞,用染色体畸变试验和胞质阻断法进行畸变率和微核率统计.结果包头、武威沙尘暴和正常天气PM2.5提取物的100、300μg/ml剂量组人血淋巴细胞微核率均高于其对照组(均P＜0.01).包头、武威沙尘暴300μg/ml剂量组和正常天气PM2.5提取物的100、300μg/ml剂量组人血淋巴细胞核分裂指数均低于其对照组(P＜0.05或P＜0.01);染毒剂量与微核率呈正相关,与核分裂指数成负相关.不同浓度沙尘暴PM2.5提取物染毒能引起人外周血淋巴细胞染色体结构畸变,主要表现为染色体及染色单体断裂、缺失、成环、形成双着丝粒(染色体桥)、断片等,同时也明显增加了淋巴细胞染色体畸变率,且存在剂量-反应关系(P＜0.01).结论沙尘暴PM2.5能引起淋巴细胞遗传损伤,其遗传毒性主要与染毒剂量有关.     

温室土壤有机提取物遗传毒性研究

[目的]检测温室土壤中有机提取物的遗传毒性作用. [方法]以小鼠为实验动物,共分5组:阴性对照组(二甲亚砜)、阳性对照组(环磷酰胺)及土壤有机提取物低、中、高剂量组,染毒剂量分别为5、15和30g土壤干重/(kg小鼠体重·d),染毒方式为每日灌胃1次,连续染毒4周.用胞质分裂阻滞微核细胞试验和彗星试验分别检测有机提取物所致小鼠外周血淋巴细胞的染色体损伤作用和外周血细胞的DNA损伤作用. [结果]有机提取物剂量与微核率具有较明显的剂量-效应关系,显著高于阴性对照组;随着有机提取物作用剂量的增加,彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩显著升高. [结论]温室土壤中有机提取物可以诱使小鼠发生染色体和DNA损伤.     

微核试验和彗星试验观察职业性二甲基乙酰胺暴露的遗传损伤

[目的]观察二甲基乙酰胺（DMAc）对职业接触人群所产生的遗传损伤。[方法]用胞质阻断微核试验（CBMN）和彗星试验（SCGE）检测某氨纶企业DMAc接触工人（30名）及非接触DMAc的对照人员（30名）的外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤。[结果]接触组微核率、微核细胞率、核分裂指数分别为（4．67±2．25）％。、（4．56±2．19）‰、（1．82±0．30）％。,对照组分别为（5．00±2．62）％。、（4．89±2．59）‰、（1．73士0．25）％。,两组的各指标间差异均无统计学意义（P〉0．05）。接触组彗星尾DNA百分比、细胞尾长、尾相分别为（4．76±2．63）％、（12．60±5．68）岍、（2．51±2．30）,对照组分别为（4．49±2．48）％、（11．77±5．01）um、（2．28±1．89）,各指标间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]在本实验条件下,职业性DMAc接触人群外周血淋巴细胞的染色体和DNA未表现出遗传损伤。     

NER通路基因多态与氯乙烯所致微核率改变关系的研究

[目的]探讨核苷酸切除修复（NER）通路修复基因多态与氯乙烯（vinylchloride,VC）所致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验评价317名氯乙烯作业工人（接触组）和166名对照组工人的染色体损伤水平,利用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）检测NER通路中5个关键基因的7个常见位点的多态,分析各基因多态与氯乙烯接触工人染色体损伤的关系,以及氯乙烯暴露剂量和各基因多态之间的交互作用。[结果]接触组的微核率为（3．47±2．65）‰,高于对照组（2．51±1．96）‰（P〈0．05）。接触组XPAAta23Gly,XPCAla499Val,XPCLys939Gln,XPF5＇-UTRT2063A四个单核苷酸位点多态均与遗传易感性有关（FR及其95％C1分别为1．20、1．05—1．39,1．17、l.04～1．32,1．23、1．09～1．38,0．75、0．64～0．91,均P〈0．01）,且与累积接触剂量之间存在交互作用。此外,XPC（PAT）．（499）．（939）单体型分析显示,PAT-CG／PAT-TG,PAT＋TG／PAT＋TG,PA升CA／PA升CA以及尉升TG／PAT＋TA微核率显著高于尉T-CA／PAT-CA（FR及其95％C1分别为2．45、2．01～3．75,1．08、1．02～1．32,1．35、1．13～1．57,1．57、1．02—1．96,P〈0．01或P〈O．05）;而PAT-CA/PAT＋CA的微核率显著低于PAT-CA/PAT-CA（朋为0．25,95％CI为0．12-0．57,P〈0．01）。[结论]在工作场所空气VC浓度低于我国现行职业限值的情况下,VC仍可致作业工人染色体损伤;NER通路某些损伤修复基因多态可能与VC致染色体损伤有关。     

1，3-丁二烯致染色体损伤的遗传易感性与CYP2E1和GSTs基因多态性关系

[目的]探讨代谢酶基因CYP2E1和GSTs的基因多态性与1,3-丁二烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。[方法]采用胞质分裂阻滞微核试验方法（CBMN）评价166名丁二烯接触工人和41名对照组染色体损伤水平,应用PCR-RFLP测CYP2E1 clc2基因多态,PCR法测GSTT1和GSTM1缺失情况。[结果]接触组和对照组的微核发生率分别为（3．23±2．49）％。和（1．22±1．19）％。,差别有统计学意义（P〈0．01）。多因素Poisson回归分析发现CYP2E1 c1c2／c2c2基因型和GSTMl非缺失型与染色体损伤相关（分别为矿=14．39,P〈0．01和χ^2=4．23,P〈0．05）。没有发现年龄、工龄、性别、吸烟和饮酒等与微核率之间的关系。[结论]双核淋巴细胞微核数可以作为1,3．丁二烯接触早期健康损害的指标。CYP2E1 c1c2／c2c2基因型、GSTM1非缺失型与1,3-丁二烯诱导的染色体损伤有关。     

口腔脱落细胞微核技术在职业性铅暴露人员中的应用

目的探讨口腔脱落细胞微核技术在探测铅暴露人群遗传损伤中的应用价值。方法选择生产过程中接触不同浓度铅的某铅酸电池厂工人为接触组,按空气中铅浓度高低分为低浓度组(76名男性工人)和中浓度组(89名男性工人),同厂男性管理人员78名为对照组,分别进行口腔黏膜脱落细胞微核和外周血淋巴细胞微核测试。结果 2种浓度的铅暴露组的口腔黏膜脱落细胞微核率[低浓度组:(3.58±2.49)‰;中浓度组:(4.16±2.32)‰]明显高于对照组[(2.85±2.03)‰],两种浓度铅接触组人员的血淋巴细胞微核率[低浓度组:(3.38±2.16)‰;中浓度组:(4.37±2.43)‰]明显高于对照组[(2.17±1.48)‰],差异均有统计学意义(P0.05)。在职业性铅暴露人群中,口腔黏膜脱落细胞微核试验和外周血淋巴细胞微核试验有相关关系(r=0.227～0.361,P0.05)。结论口腔黏膜脱落细胞微核试验可以作为简易的检测手段,用于对铅暴露作业人员遗传损伤的检测的筛查。     

短期苯暴露对工人外周血象及淋巴细胞染色体的损伤

[目的]探讨短期苯暴露对鞋厂工人外周血象及淋巴细胞染色体的损伤。[方法]测定作业场所空气中苯浓度,检查203名苯暴露工人（暴露组）与当地未暴露苯和其他有毒有害物质的178名健康工人（对照组）的血常规指标。应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核（CBMN）试验结果评价研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤。[结果]暴露组外周血红细胞计数（RBC）、血细胞比（HCT）、血小板计数（PLT）、红细胞分布活力（RDW）降低的阳性率和平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）异常率与对照组比较,差异均有统计学意义,χ2值分别为38．21、21．37、18．02、22．17、36．59、41．23,P均〈0．01;将暴露组按接苯工龄分为≤8个月、9～15个月和16～24个月3组,中性粒细胞（GRAN）减少的阳性率随着工龄的增长而有增高的趋势,且差异具有统计学意义（F=7．47,P〈0．05）;进一步按性别分类,发现暴露组女工HCT、平均红细胞体积（MCV）、PLT、血红蛋白含量（HGB）、RDW异常率明显高于男工,矿值分别为21．04、36．26、6．94、71．62、12．91,P均〈0．01。暴露组CBMN率[（2．98±1．49）‰]明显高于对照组[（0．39±0．72）‰],P〈0．001。[结论]短期苯暴露对作业工人的血液系统及染色体损伤有一定影响,并且上述指标的改变早于白细胞的异常,在职业性苯中毒的早期诊断中具有一定意义。     

甲基叔丁基醚对加油站职业人群血清淋巴细胞DNA的损伤

[目的]探索汽油添加剂甲基叔丁基醚（methyltert—butylether,MTBE）对加油站职业暴露人群DNA的损伤。[方法]选择华南地区8家加油站工作人员100名为调查对象（其中暴露组61人,对照组39人）,进行健康检查和问卷调查;调查对象各抽取外周静脉血样5mL,分离血清和淋巴细胞,运用气相色谱一质谱（GC／MS）联用技术测定血清MTBE含量;运用彗星试验（cometassay）,分析外周静脉血淋巴细胞DNA损伤情况;运用Pearson相关分析探索样本人群血清MTBE含量与淋巴细胞DNA损伤的相关性。[结果]接受体检的加油站调查对象未发现身体健康状况不合格者,均符合汽油从业人员的职业卫生要求;暴露组血清MTBE含量平均值为（6．230±2．369）μg／L,高于对照组[（5．164±2．139）μg/L]（P〈O．05）;暴露组0live尾矩平均值为（0．060±0．045）gm,也高于对照组I（0．039±0．038）μm]P〈0．05）;Pearson相关分析显示,暴露组血清MTBE含量与淋巴细胞DNA损伤程度之间呈正相关关系（r=0．859,P〈0．05）。[结论]血清MTBE含量与淋巴细胞DNA损伤可能存在相关性。     

口腔脱落细胞乙醇现场固定法微核试验的研究

目的建立乙醇现场固定口腔脱落细胞进行微核试验的方法。方法利用无水乙醇现场固定口腔脱落细胞,保存0～30h后进行微核试验与常规口腔脱落细胞微核试验、外周血淋巴细胞微核试验进行比较。结果乙醇现场固定法的口腔脱落细胞在4、8、24h后的微核率与常规口腔脱落细胞微核率和外周淋巴细胞法微核率（Oh）差异无统计学意义（P〉0．05）,而常规法口腔脱落细胞在保存4h后则出现微核率下降,与外周血培养法的微核率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无水乙醇现场固定口腔脱落细胞能够有效延长保存时间,微核试验结果稳定,适合用于现场采样。