血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系

目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。     

肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞浸润和VEGF-C表达、淋巴管生成的关系

目的:探讨肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润和血管内皮生长因子(VEGF)-C表达、淋巴管生成的相关性,以及它们与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测53例肺腺癌和10例肺良性病变中CD68、VEGF-C和VEGFR-3表达,并计数TAM、VEGF-C阳性指数和VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)。结果:①肺腺癌和肺良性病变中均可见CD68阳性巨噬细胞,但前者计数明显高于后者(P<0.01);肺腺癌VEGF-C阳性率和阳性指数均明显高于肺良性病变(P<0.01,P<0.01);肺腺癌和肺良性病变VEGFR-3阳性率之间无统计学差异(P>0.05),但前者VEGFR-3阳性LVD明显高于后者(P<0.01)。②肺腺癌TAM计数与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.05,P<0.05),VEGF-C阳性指数也与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.01,P<0.05),VEGFR-3阳性LVD只与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。③肺腺癌TAM计数和VEGF-C阳性指数、VEGFR-3阳性LVD之间均呈正相关(r=0.338,P<0.05;r=0.410,P<0.01);VEGF-C阳性指数和VEG-FR-3阳性LVD之间也呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论:TAM能够促进肺腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成,可能进而促进了淋巴结转移。     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.     

VEGF-C表达与微血管、淋巴管的关系及在直肠癌转移中的作用

目的探讨直肠癌组织中VEGF-C的mRNA表达与微血管、淋巴管密度的关系以及在直肠癌转移中的作用。方法取60例直肠癌标本的癌块组织,用RT-PCR法检测VEGF-C的mRNA表达;用免疫组织化学SP法染色CD105和VEGF-3,计算新生微血管和淋巴管的密度。结果VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度（5．99±1．88）,高于阴性组的（4．12±1．69）（P〈0．05）;而新生微血管密度在两组间差异无统计学意义。淋巴结转移组中VEGF-C mRNA阳性表达88％、淋巴管密度（6．14±1．62）,高于无淋巴结转移组的15％、（3．83±1．78）（P均〈0．05）;新生微血管密度在两组间差异无统计学意义。结论VECF-C能促进癌块淋巴管增生、提高直肠癌侵袭力,并促进癌细胞通过淋巴管向全身转移,是影响直肠癌预后、危害患者生命的重要因素。     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

人表皮生长因子受体-2基因与乳腺癌患者淋巴管新生的相关性及其对预后的影响

目的研究人表皮生长因子受体-2（HER-2）基因与乳腺癌患者淋巴管新生的关系及其对预后的影响,以期探讨HER-2过表达患者预后差的分子机制。方法（1）在体外赫赛汀阻断乳腺癌SKBR-3、MDA．MB-231细胞株HER-2蛋白质功能,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术（qRT-PCR）和免疫组织化学法检测阻断前后血管内皮生长因子-C（VEGF-c）mRNA及蛋白质表达水平。（2）采用实时qRT-PCR法检测67例乳腺浸润性导管癌VEGF-C mRNA表达水平。（3）免疫组织化学法分别检测160例乳腺癌患者石蜡包埋组织中HER-2、VEGF-C蛋白质表达,podoplanin抗体标记并计数淋巴管密度（LVD）,观察淋巴管侵犯（LVI）情况。结果（1）赫赛汀阻断后HER-2高表达的SKBR-3细胞VEGF-C mRNA和蛋白质表达明显降低。人原发性乳腺癌中HER-2蛋白质表达与VEGF-C蛋白质表达正相关（r=0．215,P〈0．05）,VEGF-C蛋白质表达与LVD显著正相关（r=0．248,P〈0．01）。（2）淋巴结转移组VEGF-CmRNA表达（1．6±0．5）高于未转移组（1．1±0．5）（t=2．196,P〈0．05）。Logistic回归模型显示HER-2、LVD和LVI是淋巴结转移的重要影响因子（均P〈0．05）。（3）Kaplan-Meier生存分析显示HER-2蛋白过表达、VEGF-C蛋白质过表达、高LVD和LVI均与患者低无病生存率有关（均P单〈0．05）。Cox风险比例模型分析显示：HER-2和LVI均是乳腺癌独立的预后影响因子（均P多〈0．05）。结论乳腺癌中HER-2过表达上调VEGF-C表达、促进淋巴管新生及肿瘤淋巴结转移是患者预后差的重要分子机制,VEGF-C表达、LVD和LVI是评估乳腺癌患者预后新的重要指标。     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。     

Expression of cyclooxygenase-2 and vascular endothelial growth factor-C correlates with lymphangiogenesis and lymphatic invasion in human gastric cancer

BACKGROUND: Recent observations have suggested that overexpression of cyclooxygenase-2 (COX-2) promotes tumor lymphangiogenesis through an upregulation of vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) expression. It is unclear whether this mechanism also acts in gastric cancer. The aim of this study was to determine the relationship between COX-2 and VEGF-C expression in human gastric cancer, as well as to correlate with lymph node involvement, prognosis, and other clinicopathologic parameters. METHODS: Sixty-eight primary gastric cancers were immunohistochemically examined for COX-2, VEGF-C, vascular endothelial growth factor receptor-3 (VEGFR-3, also known as Flt-4), and CD34 expressions. Assessment of Flt-4-positive vessel density (FVD) and microvessel density (MVD) was performed. Then we analyzed their relationships and correlations with clinicopathologic findings and patients' survival time. RESULTS: The positivity rate of COX-2 and VEGF-C in the primary tumor was 67.7 and 54.4 percent, respectively. A significant correlation was found between the expression of VEGF-C and COX-2, and both were also correlated to MVD, FVD, lymphatic invasion, and TNM stage (p<0.05). COX-2 immunoreactivity was also associated with lymph node metastasis and serosa invasion. Increased MVD was significantly associated with lymph node metastasis and TNM stage. Both COX-2 and VEGF-C expression significantly correlated with poorer prognosis. CONCLUSIONS: Our data suggest that the expression of COX-2 correlates with VEGF-C expression and both of them correlate with the presence of lymphatic invasion and prognosis in gastric cancer. COX-2-mediated VEGF-C overexpression might promote lymphatic invasion via lymphangiogenesis pathway in patients with gastric cancer.     

微血管密度和淋巴管密度与卵巢癌临床病理参数的联系

目的 探讨卵巢癌组织微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)与临床病理参数之间的联系.方法 采用免疫组化的方法,用分化簇34(CD34)标记卵巢癌组织中的微血管,用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记卵巢癌淋巴管,人工计数MVD与LVD,分析卵巢癌的MVD及LVD与临床病理之间的联系.结果 LVD与卵巢癌淋巴结转移(P＜0.01)、FIGO分期(P＜0.05)及腹膜转移(P＜0.05)显著正相关,MVD与卵巢癌淋巴结转移(P＜0.05)、腹膜转移(P＜0.05)、远处转移(P＜0.01)及FIGO分期显著正相关(P＜0.05).结论 新生血管和淋巴管促进卵巢的生长和转移,卵巢癌组织中高微血管密度和高淋巴管密度与腹膜转移、远处转移及淋巴结转移显著相关.     

Clinical Significance of VEGF-C and VEGFR-3 Expression in Non-small Cell Lung Cancer

The relationship between vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C)/vascular en-dothelial growth factor receptor 3 (VEGFR-3) expression and clinicopathologic features of the patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) was investigated. The expression of VEGF-C and VEGFR-3 was assessed in 65 patients with NSCLC by immunohistochemistry. The significance of VEGF-C and VEGFR-3 expression was analyzed statistically. The results showed that VEGF-C and VEGFR-3 were highly expressed in cytoplasm and membrane in lung cancer tissues with the positive rate being 55.4 % and 52.3 % respectively, while there was no expression in the normal lung tissues. The expression of VEGF-C was significantly increased in adenocacinoma as compared to other types of NSCLC (P<0.05). The VEGFR-3 expression was closely related with lymph node metastasis (P<0.01) and TNM stage (P<0.05). There was a positive correlation between the VEGF-C and VEGFR-3 expression in NSCLC patients (r=0.658, P<0.01). It is suggested that VEGFR-3 plays an important role in the lymphatic metastasis of NSCLC. The interaction between VEGF-C and VEGFR-3 may be deeply involved in the mechanism of lung cancer metastasis.     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

非小细胞肺癌淋巴管生成与肿瘤增殖和转移的关系

目的探讨非小细胞肺癌淋巴管生成与肿瘤增殖和转移的关系。方法免疫组化SP法检测89例非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR3），PCNA的表达。结果VEGF-C、VEGFR-3和PCNA在NSCLC组织中均有不同程度表达；NSCLC中VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结有转移组显著高于无淋巴结转移组。结论NSCLC中VEGF-C的表达与NSCLC中淋巴管的生成、肿瘤细胞增殖及淋巴管转移有关，是判断NSCLC患者预后的指标之一。     

VEGF-C在非小细胞肺癌淋巴结转移中的意义

目的 探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-c,VEGF-C)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化的方法检测80例NSCLC组织中VEGF-C及CD34的表达,分析VEGF-C和血管密度(microvessel density,MVD)、肿瘤组织类型、组织分化程度和淋巴结转移之间的关系.结果 VEGF-C的表达与非小细胞肺癌的病理类型密切相关,其中在腺癌中表达率最高(P=0.030 8);在术中淋巴结检测为阳性的病例,VEGF-C的表达明显增强,有统计学意义(P=0.024 6).VEGF-C的表达与肿瘤分化程度及肿瘤内新生血管密度无关.结论 VEGF-C促使肺癌内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移;是肺癌淋巴管转移的预测性指标.     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及其反义基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的:探讨胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与肿瘤新生淋巴管形成的关系。观察以pCI-neo为载体的反义血管内皮生长因子-C(Anti-VEGF-C)转染的人胃癌细胞SGC-7901中VEGF-C蛋白的表达,及其对人胃癌细胞生长的抑制作用。方法:取72例胃癌标本的癌旁组织,通过RT-PCR检测VEGF-C的mRNA表达;免疫组化检测VEGFR-3,计算出微淋巴管的密度并行相关统计分析。以脂质体转染法转染既往试验合成的重组质粒pCI-neo-anti VEGF-C到体外培养的人胃癌细胞株,以未转染组为对照,用免疫组化和Western blot分析VEGF-C基因及蛋白的表达,最后用MTT法及流式细胞仪分析其对细胞生长的抑制作用。结果:淋巴结转移阳性组中VEGF-C mRNA阳性表达85.7%,高于阴性组的20.0%(P<0.05);VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度6.36±1.66,阴性组3.95±1.52(P<0.05);淋巴结转移阳性组淋巴管密度6.65±1.57,阴性组3.75±1.47(P<0.05)。重组质粒pCI-neo-anti VEGF-C转染体外培养的人胃癌细胞株后,免疫组化和Western blot均显示pCI-neo-anti VEGF-C转染组无VEGF-C mRNA及其蛋白的表达,MTT检测表明pCI-neo-anti VEGF-C转染组活细胞数较其它各组均低(P<0.05)。结论:VEGF-C能促进癌旁微淋巴管增生、提高胃癌侵袭力;反义VEGF-C转染可封闭人胃癌细胞SGC-7901VEGF-C mRNA,减少其VEGF-C蛋白的表达,抑制其体外生长。     

podoplanin在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴转移的关系

目的研究podoplanin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化方法检测46例NSCLC组织标本和8例炎性假瘤组织标本中podoplanin、CD31和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达,并记数淋巴管密度(LVD);分析podoplanin表达和肺癌淋巴转移的关系。结果Podoplanin显示的LVD与CD31显示的血管密度值(MVD)、VEGFR-3显示的微管密度值不相关(Spearman相关系数0.23,P=0.61;0.09,P=0.84);VEGFR-3阳性管数与CD31阳性管数相关(系数0.80,P=0.031,P<0.05)。在NSCLC组织LVD明显高于肺炎性假瘤组织LVD(P<0.01),与淋巴结转移阴性组比较,淋巴结转移阳性组LVD明显增高(P<0.05)。结论在NSCLC组织中,podoplanin是合适的淋巴管标记物,而VEGFR-3标记的微管多数是血管而不是淋巴管;podoplanin可作为判断NSCLC淋巴转移的指标,进而评价肺癌患者的预后。     

环氧化酶2在乳腺癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成的关系。方法:采用免疫组化S-P及SABC法检测87例乳腺癌组织COX-2和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达,及20例癌旁组织COX-2的表达.计数肿瘤内淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征分析。结果:乳腺癌组织COX-2表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移阳性组和阴性组的COX-2表达率有显著差异(P<0.01);淋巴管密度与COX-2表达呈正相关(P<0.01);且与淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论:COX-2过表达可能参与肿瘤发生,并增强乳腺癌的淋巴浸润及转移潜能。     

人食管鳞癌中淋巴管的表达密度及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞癌中的表达及其在淋巴管生成和淋巴结转移中的临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测59例食管鳞癌手术标本组织中VEGFR-3的表达及定位特征,并用图像分析方法测定淋巴管数量和平均光密度(MOD),及其与淋巴结转移的关系。结果VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05),癌组织和癌周组织VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)和MOD也与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论VEGFR-3与淋巴结转移、新生淋巴管的形成有相关性。     

甲状腺乳头状癌VEGF—C表达、TAMs浸润与淋巴管生成的关系及临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润与淋巴管生成的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC中VEGF-C、血管内皮生长因子-C受体3(VEGFR-3,标记淋巴管)、CD68(标记TAMs)的表达;在显微镜下计数淋巴管密度(LVD)、TAMs;采用免疫组化双染LAB-SA法观察TAMs中VEGF-C的表达。结果VEGF-C阳性指数(PI)值腺外型(21.4±2.8)高于微癌(10.1±0.8)与腺内型(11.9±1.2)(P均<0.05),有淋巴结转移(23.2±3.8)显著高于无淋巴转移(14.5±2.9)(P<0.01);TAMs计数腺外型(43.2±5.6)高于微癌(18.8±1.9)与腺内型(23.0±2.0)(P均<0.01),有淋巴结转移(41.3±8.4)显著高于无淋巴转移(30.4±4.8)(P<0.01);LVD腺内型(9.9±1.8)高于微癌(6.0±0.8)、腺外型(19.2±3.0)高于腺内型(P均<0.05),有淋巴结转移(19.6±2.5)高于无淋巴转移(12.5±2.8)(P<0.05)。VEGF-C与LVD计数呈正相关(r=0.91,P<0.01),TAMs与LVD呈正相关(r=0.83,P<0.01)。VEGF-C阳性表达的巨噬细胞占总巨噬细胞的21.3%。结论VEGF-C、TAMs及淋巴管生成与PTC的侵袭及淋巴结转移有关;VEGF-C、TAMs参与了淋巴管生成。