脑梗死患者阿司匹林抵抗与低密度脂蛋白关系分析

目的分析阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)与低密度脂蛋白(low densith lipoprotein,LDL)关系。方法选取2012年6月至2015年6月间首次发生脑梗死患者共162例予以阿司匹林治疗,根据AR将患者分为AR组,阿司匹林半抵抗组(aspirin semi responder,ASR)、AR+ASR组、阿司匹林敏感组(aspirin sensitive,AS),分析AR的发生率以及分析与糖尿病关系。统计AR与低密度脂蛋白关系。结果 AR、ASR、AR+ASR组患者的低密度脂蛋白值均较AS组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AR及ASR的发生可能与低密度脂蛋白有关。     

糖尿病对小剂量阿司匹林治疗的阿司匹林抵抗的影响及相关因素分析

目的 探讨糖尿病对小剂量阿司匹林治疗的阿司匹林抵抗(AR)的影响及相关因素分析.方法 选择328例病情稳定的心脑血管病患者或有心脑血管病危险因素者,按照是否合并2型糖尿病将其分为合并糖尿病组(101例)和非糖尿病组(227例).两组均给予阿司匹林100 mg/d口服,连服14 d后分别以花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测两组血小板聚集率.以同时满足AA诱导的血小板聚集率≥20%及ADP诱导的血小板聚集率≥70%者为AR;仅满足一项者为阿司匹林半抵抗(ASR),均不满足者为阿司匹林敏感(AS).分析两组AR、ASR、AS发生情况及影响AR/ASR的危险因素.结果 (1)合并糖尿病组ASR、AR+ASR发生率分别为35.6%和42.6%,非糖尿病组分别为23.8%和27.8%,两组ASR及ASR+AR发生率间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)合并糖尿病组和非糖尿病组AR+ASR患者除血糖水平[分别为(7.1±2.6)mmol/L和(4.8±0.6)mmol/L]间差异有统计学意义(P＜0.01)外,其他临床相关指标间差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)合并糖尿病组AR+ASR患者女性(60.5%)、吸烟者比例(11.6%)及TG水平[(1.7±0.7)mmol/L]与合并糖尿病组AS患者[分别为41.4%、29.3%和(2.2±1.7)mmol/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)女性是合并糖尿病患者发生AR/ASR的独立危险因素[β=-1.185,χ2=7.738,P=0.005,OR=0.306,95%CI为(0.133,0.705)].结论 服用小剂量阿司匹林的心脑血管疾病合并糖尿病患者ASR及AR+ASR发生率高于心脑血管疾病非糖尿病患者.性别可能是糖尿病患者发生AR/ASR的相关危险因素之一.     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查分析

目的调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与危险因素的相关性。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7天以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定。结果200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%。血清TXB2,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比有显著统计学差异(P<0.01);血清TXB2与血小板聚集率有较好的相关性(r=0.871)。结论社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分产生AR或ASR;AR或ASR人群发生冠心病事件的风险高于阿司匹林敏感(AS)人群;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标。     

老年冠心病患者阿司匹林抵抗的相关因素研究

目的 了解老年冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率,并对其相关危险因素进行分析.方法 选择246例正规服用阿司匹林(100 mg/d)超过3个月的老年冠心病患者,以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂测定其静脉血中的血小板聚集功能,按结果分为AR组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,分析与AR有关的危险因素.结果 AR的发生率为146%(36/246),ASR的发生率为313%(77/246),AS的发生率为541%(133/246).与AS组相比,发生AR的老年冠心病患者患糖尿病比例增高,C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(Fb)水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论AR的发生可能与伴发糖尿病、血浆CRP、TC、Fb水平升高有关.     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查分析

目的 调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与危险因素的相关性.方法 筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定.结果 200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%.血清TXB2,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比有显著统计学差异(P＜0.01);血清TXB2与血小板聚集率有较好的相关性(r=0.871).结论 社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分产生AR或ASR;AR或ASR人群发生冠心病事件的风险高于阿司匹林敏感(AS)人群;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标.     

冠心病患者的阿司匹林抵抗现象

目的　前瞻性评价冠心病患者发生阿司匹林抵抗 (AR)的流行病学概况 ,并探讨其预测因子。方法　 2 0 9例病情稳定的冠心病患者 ,每天服用 10 0mg阿司匹林 ,连服 7d ,服用最后 1剂后 2 4h内抽取的空腹静脉血为血样 ,分别用二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸 (AA)诱导血小板凝集试验 (PAgT) ,检测血小板聚集率。结果　患者中AR发生率为3 8% ,阿司匹林半敏感 (ASR)者占 2 5 8% ,且AR或ASR患者中的女性较阿司匹林敏感者 (AS)多 (3 5 2 %vs 18 2 % ,P<0 0 1) ,而AS者中吸烟者较AR或ASR者多 (0vs 9 5 % ,P <0 0 1)。结论　阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的冠心病患者 ,若有AR存在可选择其他安全有效的抗血小板及抗凝制剂长期服用 ,预测AR及抗血栓治疗个体化 ,将是抗血栓治疗未来的方向。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率及其相关影响因素。方法 60例脑梗死患者口服肠溶阿司匹林100mg/d,连服14d,分别测定10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）和0.5mmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率,满足AA诱导的血小板聚集率≥20%、ADP诱导的血小板聚集率≥70%两项者为阿司匹林抵抗（AR）,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不满足者为阿司匹林敏感（AS）,并根据检测结果将患者分为AR＋ASR组及AS组,同时比较AR＋ASR组及AS组临床因素与生化指标。结果 60例脑梗死患者中AR与ASR发生率为35.0%,AR＋ASR组糖化血红蛋白及低密度脂蛋白水平与AS组比较显著升高（P〈0.05）。结论血糖控制不良及高LDL-C的患者更易发生阿司匹林抵抗;对于服用阿司匹林的患者应进行血小板聚集率检测以明确是否达到治疗目的 ,同时应积极调控血糖、LDL-C等危险因素。若有AR存在,需及时选用其他安全有效的抗血小板制剂。     

平均血小板体积与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨平均小板体积(MPV)与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法选取2006年10月～2007年4月102例常规服用阿司匹林患者的临床资料。收集所有入选患者的血小板聚集试验结果和试验前后1周之内的血常规报告,从中获取患者的血小板平均聚集率和MPV数据。根据血小板平均聚集率将102例患者分为AR组、阿司匹林半抵抗组(ASR组)和阿司匹林敏感组(AS组),对各组MPV进行比较分析。结果102例入选者中AR组21例,ASR组41例,AS组40例。三组MPV分别为(8.65±0.94)、(8.43±0.45)和(7.95±0.84)fL,其中AR组的MPV显著大于AS组(P<0.05)。结论MPV临床可用于预测AR。提示AR的发生可能与血小板更新率增加有关。     

平均血小板体积与阿司匹林抵抗的关系

目的 探讨平均小板体积(MPV)与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法 选取2006年10月～2007年4月102例常规服用阿司匹林患者的临床资料.收集所有入选患者的血小板聚集试验结果和试验前后1周之内的血常规报告,从中获取患者的血小板平均聚集率和MPV数据.根据血小板平均聚集率将102例患者分为AR组、阿司匹林半抵抗组(ASR组)和阿司匹林敏感组(AS组),对各组MPV进行比较分析.结果 102例人选者中AR组21例,ASR组41例,AS组40例.三组MPV分别为(8.65±0.94)、(8.43±0.45)和(7.95±0.84)fL,其中AR组的MPV显著大于AS组(P＜0.05).结论 MPV临床可用于预测AR.提示AR的发生可能与血小板更新率增加有关.     

2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象

目的探讨2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象(AR)。方法52例2型糖尿病患者,服用阿司匹林100 mg/d×7 d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗(AR):ADP诱导的血小板聚集率≥70%和AA诱导的血小板聚集率≥20%;阿司匹林半抵抗(ASR):满足上述条件之一者。服药前血小板的活化水平采用流式方法检测ADP(2μmol/L)诱导血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达。用统计学方法分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果52例患者中AR的发生率为5.8%,(resis-tance,)ASR发生率为30.8%;与阿司匹林敏感(AS)组相比,AR的临床特征:低高密度脂蛋白患者居多;高甘油三酯患者居多。结论在服用常规剂量阿司匹林的2型糖尿病患者中AR的发生率为5.8%,合并脂代谢异常的糖尿病患者易发生AR或ASR。     

维吾尔族及汉族冠心病患者阿司匹林抵抗的临床初探

目的:探讨不同民族冠心病患者发生阿司匹林抵抗(AR)的临床特点。方法:选择148例冠心病住院患者,汉族72例,维吾尔族76例。服用阿司匹林100mg/d,连服7d,分别以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测患者的血小板聚集率,观察阿司匹林抵抗(AR)与半抵抗(ASR)的临床特点。结果:(1)148例患者中AR检出率为5.4%(8/148),ASR检出率为27.7%(41/148)。(2)多因素logistic回归分析显示:年龄、性别及低密度脂蛋白浓度对AR或ASR均有影响。(3)维吾尔族和汉族患者AR及ASR检出率差异均无统计学意义。结论:服用阿司匹林的冠心病患者中存在着AR现象;AR及ASR检出率与族别无关。     

脑梗死患者雌激素水平与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨绝经后脑梗死患者阿司匹林抵抗与雌激素水平的关系。方法 74例绝经后脑梗死患者和52例未绝经脑梗死女性患者每日口服肠溶阿司匹林100 mg,28d后分别测定花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)和二磷酸腺苷(Adenosine Diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率和血清雌二醇浓度。以血小板聚集率AA≥20%和(或)血小板聚集率ADP≥70%为标准,符合一项为阿司匹林半抵抗(Aspirin Semi Resistance,ASR),均符合为阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR),均不符合为阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)。比较两组患者血清雌二醇和阿司匹林敏感程度的差别,以及各因素间是否存在相关性。结果绝经后脑梗死组AR和ASR的发生率分别为5.4%和25.7%,而未绝经脑梗死组AR和ASR的发生率为1.9%和15.4%,绝经后脑梗死组阿司匹林抵抗率(31.1%)高于未绝经组(17.3%),χ2=4.40,P<0.05。两组相比,绝经后脑梗死组血清雌二醇显著降低、AR和ASR的发生率显著升高(P<0.05)。结论绝经后女性更易发生阿司匹林抵抗,其发生与雌激素水平降低有关。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林(ASA)100mg,连服10d,服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验(PAgT),检测血小板聚集率(PA)。结果患者中AR发生率为8.24%,阿司匹林半敏感(ASR)者占30.59%,年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感(AS)中居多;而AS者中吸烟者较AR或ASR者多(11.53%vs5.05%)。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗未来的方向。     

冠心病患者阿司匹林抵抗及其相关因素分析

目的 初步探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者的阿司匹林抵抗(AR)情况及其相关因素.方法 CHD组(经冠脉造影确诊,156例)和对照组(冠脉造影正常,44例)服用阿司匹林(100mg/d)≥1周后,检测比较两组间血小板聚集率(PAG)及血浆P-选择素浓度.根据患者对阿司匹林的反应情况将CHD组分为AR亚组(35例)、阿司匹林半抵抗(ASR)亚组(28例)、阿司匹林敏感(AS)亚组(93例),检测血生化指标并对比分析各组间临床特征、PAG及血浆P-选择素浓度.结果 CHD组PAGAA、血浆P-选择素浓度及AR发生率均显著高于对照组(P<0.05或0.01);AR亚组合并糖尿病比例、总胆固醇及LDL-C浓度均明显高于AS亚组(P<0.05或0.01);ASR、AR亚组PAGAA、PAGADP及P-选择素浓度均显著高于AS亚组(均P<0.01);而AR亚组PAGAA、PAGADP及P-选择素浓度均明显高于ASR亚组(P<0.05或0.01);CHD组血浆P-选择素浓度与PAGAA、PAGADP均呈现显著的正相关(r=0.509、0.382,均P<0.01).结论 CHD患者阿司匹林抗血小板治疗疗效会降低,AR或ASR患者血浆P-选择素浓度及AR患者总胆固醇、LDL-C浓度均较高,合并糖尿病的患者AR发生率较高.     

冠心病患者阿司匹林抵抗现象的临床分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率及临床特点。方法102例入选者均为确诊冠心病患者,入院前或入院后均服用阿司匹林100mg/d,服用时间≥2周。检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)、血、尿血栓素B2(TXB2)、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标。根据PAG将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS);根据尿TXB2质量浓度分为质量浓度高和低2组。分别对每2组进行比较。结果102例冠心病患者中有13例的PAG(由ADP和AA诱导)均高于判定标准,AR发生率为12·7%;AR组的PAG和尿TXB2质量浓度均高于AS组,差异均有统计学意义(P<0·05),血TXB22组相比差异无统计学意义;尿TXB2高组的hs-CRP高于尿TXB2低组,差异有统计学意义(P<0·05)。结论在服用阿司匹林的冠心病患者中12·7%出现AR。在长期服用阿司匹林的冠心病患者中,部分人的血小板聚集和TXA2的合成未被有效抑制,存在阿司匹林抵抗现象。     

老年缺血性脑血管病患者阿司匹林抵抗的影响因素

目的:探讨老年缺血性脑血管病患者中阿司匹林抵抗(AR)的影响因素。方法:217例老年急性缺血性脑血管病患者,口服阿司匹林100mg/d共2周,检测花生四烯酸及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率等指标。根据对阿司匹林的反应分为阿司匹林抵抗、阿司匹林半抵抗(ASR)和阿司匹林敏感(AS)。观察与阿司匹林抵抗相关的临床因素和实验室指标,并着重分析目前较有争议的体重指数对阿司匹林抵抗的影响。通过随访观察患者的预后。结果:Logistic回归分析发现AR与体重指数(BMI)、纤维蛋白原水平和糖尿病显著相关(P<0.05)。进一步按BMI大小进行分组分析发现,AR患者在肥胖组所占比率显著高于普通体重组(18.5%比4.6%,P<0.05)。AR+ASR组中再发缺血性卒中者所占的比率显著高于AS组(P<0.05)。结论:肥胖患者中阿司匹林抵抗的发生率升高。BMI、纤维蛋白原水平和糖尿病与阿司匹林抵抗显著相关。阿司匹林抵抗患者再发缺血性卒中风险增高。     

不同阿司匹林抵抗类型原发性高血压患者血小板聚集率与血栓素B_2的检测及其意义

目的探讨不同阿司匹林抵抗类型原发性高血压患者服用阿司匹林后血小板聚集率（PAG）及血、尿血栓素B2（TXB2）的变化及临床意义。方法将101例原发性高血压患者根据阿司匹林抵抗的不同分为阿司匹林抵抗（AR）组9例，阿司匹林半抵抗（ASR）组23例，阿司匹林敏感（AS）组69例。分别测定各组患者服用阿司匹林前及服用阿司匹林1周（服用剂量为100mg／d）后PAG及血、尿TXB2浓度，并进行对比分析。结果用药前3组问各检测指标的差异均无统计学意义（均P〉0．05），服用阿司匹林1周后，3组患者各检测指标均显著低于用药前（均P〈0．01）；与AS组用药后比较，ASR组各指标并无明显差异（均P〉0．05）。而AR组各检测指标均显著高于AS组（均P〈0．01）；与ASR组用药后比较，AS组各指标并无明显变化（均P〉0．05），AR组血TXB2及尿TXB2浓度均显著高于ASR组，但PAGAA及PAGADP并无明显变化（均P〉005）。此外，血浆TXB，浓度与PAGAD，呈现显著的正相关（P〈0．01），与PAGAA亦表现出明显的相关性（P〈0．05）；但尿TXBz浓度与PAGADP及PAGAA均未表现出明显的相关性（均P〉005）。结论阿司匹林可降低原发性高血压患者的PAG和TXB2，有可能在一定程度上降低原发性高血压患者血栓形成的危险；原发性高血压患者血TXB2浓度与AR有一定相关性，亦可作为类似于PAG的另一种生化检测指标，对指导临床治疗，尤其是指导制定AR患者用药方案提供了较为重要的参考。     

冠心病合并2型糖尿病患者发生阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM)患者的阿司匹林抵抗(AR)现象。方法:226例CHD合并2型DM患者,服用阿司匹林100mg/d×7d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果:226例患者中AR的发生率为5.31%,阿司匹林半抵抗的发生率为31.4%;与阿司匹林敏感组相比,AR的临床特征为高密度脂蛋白减低和高甘油三酯患者居多。结论:在服用常规剂量阿司匹林的CHD合并2型DM患者中AR的发生率为5.31%,合并脂代谢异常的DM患者易发生AR或阿司匹林半抵抗。     

应用血栓弹力图对糖尿病患者冠状动脉旁路移植术后阿司匹林抵抗的观察

目的 探讨糖尿病(diabetes mellitus,DM)对非体外循环下冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass,OPCAB)术后早期阿司匹林抵抗(aspirim resistance,AR)的影响.方法 应用血栓弹力图(thromboelastography,TEG)评价OPCAB术后早期(14d内)常规剂量阿司匹林(100 mg/d)治疗下花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导血小板聚集的抑制率(inhibition induced by AA,INHAA),观察DM患者及非糖尿病(non-diabetes mellitus,NDM)患者术后阿司匹林抵抗AR的发生率.连续选取行OPCAB术合并DM患者15例(DM组);同期随机入选NDM患者15例(NDM组).于术前阿司匹林停药前(Ta)、术后口服阿司匹林后6h(T1)、术后5 d(T2)、术后14 d(T3)采血,使用TEG经行血小板检测.结果 术后T1、T2时AR发生率DM组比NDM显著增加(60.0％ vs.40.0％;46.7％ vs.20.0％,P均＜0.05);T3时两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPCAB术后早期DM患者AR发生率高于NDM患者,DM可能是OPCAB术后AR发生的高危因素.     

脑卒中患者阿司匹林抵抗与环氧化酶基因多态性关联研究

目的探讨缺血性卒中(Ischemic Stroke,IS)患者阿司匹林抵抗与环氧化酶(COX)基因单核苷酸多态性(SNPs)的相关性。方法采用引物3′端错配扩增阻滞(ARMS)原理,结合荧光定量PCR技术(TaqMan探针)对经颅脑MRI及冠脉造影证实的279例IS患者进行分组,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,对环氧化酶2-1195GA多态性位点进行基因检测,分析多态位点在三组间的基因型及等位基因分布情况。结果 -1195GA基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P0.05),具有群体代表性(P=0.017)。-1195GA位点基因型分布在三组间差异有统计学意义(P=0.003);隐性模型基因型分布在三组间差异有统计学意义(P=0.000);A等位基因在AS组、ASR组和AR组的分布频率分别为43.4%、55.2%和60.4%,与G等位基因相比,差异具有统计学意义(P=0.008)。结论 COX-2基因-1195GA位点GA/AA基因型可能是中国北方汉族人群发生IS的独立危险因素,其风险性主要来源于A等位基因。