龙胆粉针剂对实验性肝损伤的作用

目的 观察龙胆粉针剂对小鼠化学性肝损伤及免疫性肝损伤的保护作用和退黄作用。方法 以0．12％CCl4碳油溶液经腹腔注射小鼠,制备急性化学性肝损伤模型;以卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,分别测定模型小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。以α－萘异硫氰酸酯（ANIT）造成大鼠黄胆模型,测定血清总胆红素水平。结果 小鼠尾静脉注射龙胆粉针剂10d后,血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与肝损伤模型组比较显著降低（P＜0．001,P＜0．05）。血清总胆红素水平与黄疸模型对照组比较,大剂量组作用显著。结论 龙胆粉针剂能拮抗四氯化碳所致化学性肝损伤并对免疫性肝损伤有较好的保护作用。     

护肝灵口服液对实验性肝损伤的保护作用

护肝灵口服液是由北五味子、柴胡、连翘、金银花等药组成,是在临床验方基础上,经现代制剂工艺加工而成的口服液。临床试用在治疗肝炎方面有一定疗效。我们做了其保肝作用的药效学实验,现将结果报告如下。     

乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

龙胆苦甙抗鼠肝损伤的作用

目的　研究中药秦艽 ( Gentiana macrophylla,Pall)提取物龙胆苦甙 ( gentiopicroside,GPS)对化学性及免疫性肝损伤的保护作用 .方法　采用 CCl4,TAA ( thioethanolamine) ,D-Gal急性肝损伤、CCl4慢性肝损伤及豚鼠同种免疫性肝损伤模型 .各模型设正常对照组、药物模型组、阳性对照组和 2或 3个给药组 .每组按下列要求分别造模 :用CCl4小鼠为 1 0 m L·L- 1的豆油液 ,2 0 m L·kg- 1 ,大鼠为 4 0 0m L· L- 1 的豆油液 ,3 m L· kg- 1 ;用 TAA小鼠为 50 mg·kg- 1 ;用 D-Gal大鼠为 1 60 m L· L- 1 水溶液 ,5m L· kg- 1 ;各组均采用 ip.以 GPS小鼠 1 50 ,75,3 7.5mg· kg- 1 ,大鼠1 2 0 ,60 ,3 0 mg·kg- 1 ,豚鼠 1 2 0 ,4 8mg· kg- 1 ,肌肉给药治疗 ,测定其血清中 ALT,AST变化 ,以及肝脏形态学改变 ,评价 GPS对各种肝损伤的治疗效果并初步探讨其作用机制 .结果　GPS可明显降低多种急性肝损伤和慢性肝损伤动物的血清转氨酶 .使肝组织的片状坏死、肿胀及脂肪变性 ,有不同程度的减轻 ,且可促进肝脏的蛋白质合成 .结论　 GPS对多种肝损伤有一定的保护作用     

叶下珠醇提物对实验性肝损伤的保护作用

[目的]研究叶下珠醇提物对实验性肝损伤的保护作用。[方法]观察药物对三种大小鼠动物肝炎模型，体外抗谷丙转氨酶及对肝药酶的影响。[结果]表明叶下珠醇提物能明显对抗四氯化碳(CCL4)、硫代乙酰胺(TAA)和D-氨基半乳糖(D-GN)引起的小鼠或大鼠谷丙转氨酶(ALT)升高；对正常小鼠的ALT水平，无论体内或体外试验均无影响；能显缩短戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠时间。[结论]叶下珠醇提物对肝损伤的保护作用机理是多方面的；叶下珠醇提物有诱导肝药酶活性的能力，这可能是叶下珠保肝作用的重要原因。     

肝纤克（GQK）对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用

目的：研究CQK对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用。方法：以硫代乙酰胺(50mg/／kg．ip)、氨基半乳糖(500mg／kg．ip)和四氯化碳(0．1％，10ml／kg．ip)所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝纤维化，观察血清GPT、AKP的变化以及肝硬化大鼠肝脏组织学变化。结果：GQK(0．5-1．1g／kg，po)可使急性肝损伤小鼠血清GPT和AKP明显下降。对四氯化碳所致大鼠慢性肝纤维化，GQK也能使血清GPT和AKP明显下降，还能抑制肝纤维化的形成。结论：GQK对实验性肝损伤及肝纤维化有明显的保护作用。     

KMG03粉针剂对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型。观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用。结果：KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用。在改善心电图S——T段的上移、降低血清CPK,LDH方法两个剂量组均有显著作用。在缩小心肌塞范围方面,以100mg/kg组为明显,KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成。结果表明：KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。     

苦菜总黄酮对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察总菜总黄酮对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：用四氯化致碳小鼠肝损伤模型，以GPT，GOT为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以GPT，GSH为指标，分析苦菜总黄酮的保肝效应。结果：苦菜总黄酮能使四氯化致所致GPT，GOT下降，能使乙醇所致GPT值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论：苦菜总黄酮对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用，可能与苦菜总黄酮减少肝脏GSH耗竭、抑制肝脂质过氧化作用有关。     

肝复康对阻塞性黄疸肝损害的预防作用的实验研究

目的观察中药肝复康对实验性阻塞性黄疸所致肝损害的预防作用。方法实验分3组。Ⅰ组：假手术对照组，Ⅱ组：阻塞性黄疸组，Ⅲ组：肝复康预防治疗组。观察指标包括血清直接胆红素、丙氨酸转氨酶、血清内毒素、肝细胞浆内游离钙和肝脏组织病理学变化。结果Ⅱ组上述各指标水平均明显增高，而Ⅲ组均呈不同程度的低值，与Ⅱ组相比差异有显著性（P〈0.05）。肝脏组织病理学显示，预防应用肝复康能显著减轻肝细胞变性、坏死及纤维组织形成。结论肝复康用于阻塞性黄疸所致肝脏损害的预防，可将抗内毒素血症与拮抗肝细胞浆内游离钙离子浓度升高的作用结合起来，有望延缓肝损害的进程。     

白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用胆管结扎法诱导大鼠肝纤维化模型,将21大鼠随机分为假手术组(不建模,只给予生理盐水)、肝纤维化模型组(建模后给予生理盐水)和姜黄素给药组(建模后给予姜黄素400 mg·kg^-1),每组7只,给药2周后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(Tbil) 水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态学;Massion染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中转化生长因子β1 (Tgf-β1)和 α-平滑肌肌动蛋白(α-Sma)表达水平。结果:与假手术组比较,肝纤维化模型组和姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显降低 (P<0.05)。肝纤维化模型组大鼠肝脏组织明显破环,大量炎症细胞浸润、胶原沉积及胆管增生,姜黄素给药组大鼠肝纤维病理变化明显减轻。Western blotting 检测,与假手术组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和 α-Sma蛋白表达水平升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和α-Sma蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素有治疗肝纤维化的作用,有望成为预防和治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物。     

FTY720对实验性肝纤维化小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察FTY720对刀豆蛋白A(Con A)所致肝纤维化小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠肝纤维化动物模型,取40只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、FTY720低剂量(1 mg·kg^-1)组和FTY720高剂量(4 mg·kg^-1)组,每组10只。测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏指数,观察肝脏组织学病理变化。结果:FTY720低剂量组和高剂量组ALT、AST 活性明显低于模型组(P<0.05 或P<0.01)。光学显微镜观察,模型组有炎性细胞浸润,肝细胞坏死。Masson 染色,模型组血管周围有明显纤维条束,肝小叶发生融合;与模型组比较,FTY720低剂量组和高剂量组损伤程度较轻,且随FTY720剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:FTY720对实验性肝纤维化小鼠的保护作用可能是通过降低ALT 和AST活性,进而减轻肝脏损伤程度而延缓纤维化进程。     

HPD对实验性急性肝损伤的保护作用

对ＨＰＤ的保肝作用进行了药效学的研究。实验中采用了ＨＰＤ两个剂量，研究了这两个剂量对于ＣＣｌ４和醋氨酚所致的小鼠急性肝损伤的保护作用。实验结果表明，ＨＰＤ８０ｍｇ／ｋｇ可使给ＣＣｌ４和醋氨酚后的小鼠血清中谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的活性显著降低（分别与ＣＣｌ４损伤组和醋氨酚损伤组比较），病理切片表明能明显减轻上述两种化学物质所致的肝脏病理损害。     

护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用

目的 研究护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳肝损伤小鼠模型,以联苯双酯为阳性对照,护肝颗粒三个剂量组小鼠均连续灌胃给药10d,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和观察肝脏组织病理学的改变.结果 护肝颗粒能明显降低四氯化碳肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害.结论 护肝颗粒对小鼠急性实验性肝损伤具有明显的保肝降酶作用.     

Effect of ATRA on Contents of liver Retinoids, Oxidative Stress and Hepatic Injury in Rat Model of Extrahepatic Cholestasis

The effects of all-trans-retinoic acid （ATRA） administration on the concentration of retinoids （RA and vitamin A） in liver, oxidative stress and the hepatic injury in a rat model of common bile duct ligation （CBDL）-induced liver injury were investigated. Female rats were subjected to a sham （n=5） or CBDL （n=48）. Two weeks after operation, rats undergoing CBDL were randomized to receive treatment with either ATRA at three different doses （0.1, 1.5, 7.5 mg/kg） dissolved in bean oil or only bean oil every day over a 4-week experimental period. Rats were killed and blood samples were collected from the heart for determination of the serum transaminase. The contents of retinoids in rat liver were detected by using HPLC. Malondialdehyde （MDA）, glutathione （GSH） and superoxide dismutase （SOD） levels in liver were determined by a spectrophotometric method according to the instruction of the kits. Liver pathologic changes were observed under the light microscopy and electron microscopy. The results showed that compared with sham-operated group, the levels of retinoids in the liver tissue were significantly decreased in the CBDL group （P〈0.01）. ATRA （0.1 mg/kg） administration in CBDL rats partially restored the contents of retinoids （P〈0.05）. Liver RA and vita- min A contents in CBDL group were significantly increased after ATRA （1.5 and 7.5 mg/kg） supplementation as compared with sham-operated group （P〈0.05）. However, in ATRA-treated CBDL group, hepatic GSH level and SOD activity, depressed by CBDL, and hepatic MDA level, increased by CBDL were returned to those in sham-operated group （P〈0.05）. The histologic observation of liver tissues indicated that ATRA treatment notably alleviated hepatocellular swelling, steatosis, the. swelling of mitochondria and proliferation of smooth endoplasmic reticulum （SER）. Treatment with ATRA could reduce levels of serum transaminase as compared with sham-operated group, more greatly in 1.5 and 7.5 mg/kg ATRA-treated     

抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用

目的:研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法: Wistar大鼠60只,随机分为6组(每组10只)：第Ⅰ组为正常对照组;第Ⅱ～Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳（CCl₄）12周建立慢性肝损伤实验动物模型后,进行不同处置,即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量（2万kIU•kg^-1）组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量（4万kIU•kg^-1）组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量（8万kIU•kg^-1）组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素（100 mg•kg^-1）组。第8周后第Ⅲ～Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次,连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、唾液酸（SA）活性及肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组与正常对照组比较,血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高,血清SA、ALB和A/G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较,血清ALT、AST活性及Hyp含量降低,血清SA、ALB和A/G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示,抑肽酶能显著减轻由CCl₄所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论：抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。     

重组生长激素对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的 观察梗阻性黄疸状态下大鼠肝脏细胞凋亡的情况,探讨重组生长激素注射液的抗凋亡作用及其对肝脏的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为3组:假手术对照组(SO组,n=24)、梗阻性黄疸模型组(OJ组,n=24)、生长激素治疗组(RH组,n=24).分别于建模后3、7、14 d随机从各组中取-亚组处死大鼠进行指标测定,检测血清总胆红素(TBIL)和总胆汁酸(TBA)水平变化及肝脏组织学的光镜检查,TUNEL法检测肝组织细胞原位凋亡,免疫组织化学(SP)法检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达.结果 RH组和OJ组血清TBIL、TBA水平,术后3d时即明显升高,此后升高渐趋缓慢,并逐渐下降,但仍高于SO组.RH组术后3、7d时TBIL和TBA水平较OJ组明显下降(P<0.05);组织学先镜观察:RH组和OJ组术后3d即出现肝细胞损伤,并随时间延长而加重,但各时相点RH组较OJ组减轻.OJ组和RH组术后3d即见细胞凋亡增加,7d明显增加,14d后镜下视野见广泛细胞凋亡,RH组与OJ组比较,各时相点凋亡细胞明显减少(P<0.05).Bcl-2蛋白表达的规律与凋亡呈一致性,但各时相点上表达RH组较OJ组明显上调(P<0.05).结论 大鼠梗阻性黄疸时肝脏存在着细胞凋亡,是梗黄状态下肝功能损害的重要机制.重组生长激素对肝细胞凋亡有明显抑制作用.