SOD模拟物抗缺血再灌注损伤的作用

超氧化物歧化酶(SOD)在调节超氧化物水平方面起着主要的作用，这些酶的活性有两种形式：线粒体中的锰酶(SOD2)、细胞内存在的铜锌酶(SOD1)或细胞外表面的铜锌酶(SOD3)，其中SOD2最为重要。超氧化物在体内是通过大量的路径形成的，包括正常细胞呼吸作用、内皮细胞和花生四烯酸的代谢等。在一些缺血器官再灌注后可见到超氧化物阴离子的过量释放并导致了组织损伤，     

铜,锌对培养心肌细胞缺氧／再给氧损伤的影响

本文观察了不同浓度的铜、锌对培养乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤后超氧歧化酶(superoxid dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)活性和脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)代谢产物丙二醛(malondialodehyde,MDA)含量改变,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放的影响。结果表明:缺氧/再给氧后,心肌细胞SOD活性降低,GSH-px活性和MDA含量增高,LDH释放增加。铜、锌均能不同程度地提高SOD活性,但铜的作用强于锌。锌、铜均可降低LDH的释放,但锌的作用强于铜,锌、铜浓度过高反而增加LDH的释放。此外,铜使GSH-px活性明显升高,并显著降低MDA含量。     

人铜锌超氧化物歧化酶的基因工程研究——Ⅰ.人铜锌超氧化物歧化酶基因的合成与克隆

本文报道人铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide Dismutase, SOD)基因的合成与克隆。采用大肠杆菌偏爱密码子,按入Cu/Zu SOD一级结构顺序编码。基因全长495个碱基对,合成时,分成26个基因片段分别合成。采用分级退火的方法,在T4 DNA连接酶作用下,将基因片段组装成完整的基因,经序列分析证明,合成的基因顺序与设计一致。     

人超氧化物歧化酶放射免疫测定的临床意义（文献综述）

超氧化物歧化酶(SOD)广泛分布于生物界，从大到高等动物的人及小到细菌，从动物到植物都有SOD的存在。按SOD酶的辅基不同分三种，含铜锌离子SOD称为SOD-1；含锰离子SOD称为SOD-2；还有含铁离子SOD称为SOD-3。不管SOD的来源及哪一种SOD，     

一个肌萎缩侧索硬化家系的SOD1基因突变

肌萎缩侧索硬化 (amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种以脑和脊髓中大的运动神经元变性为特征的神经系统变性疾病。 5 %～ 10 %的患者有家族性。临床表现为缓慢起病 ,进行性发展 ,逐渐出现四肢肌肉的无力、萎缩 ,伴锥体束征等。临床治疗非常困难。目前已肯定编码铜、锌超氧化物歧化酶 (Cu/ Zn superoxidedismutase,Cu/ Zn- SOD)的 SOD1基因突变可引起部分家族性 ALS的发病[1] 。我们对重庆地区一个具有特殊临床表型的 ALS家系进行了 SOD1基因检测 ,结果发现部分患者第 2和第 5外显子有明显异常。1　对象与方法1.1　对象　受…     

间接血凝试验检测人铜锌超氧化物歧化酶(HCuZn SOD)

人铜锌超氧化物歧化酶是一种以超氧阴离子为底物的特异性酶,具有清除超氧阴离子的功能。我们采用纯化的SOD抗体致敏绵羊红细胞可以半定量的检测患者血清内Cu Zn SOD的含量,以待了解人体衰老、肿瘤等疾病与SOD的相关性。 我们用间接血凝法测定正常人(无特殊体征)血清标本275例,均值200±87.2ng/ml同     

肌萎缩性脊髓侧索硬化症与铜锌超氧化物歧化酶之间关系的研究概况

肌萎缩性脊髓侧索硬化症 ( amyotrophic lateral sclerosis,AL S)是一种致命的神经退化性疾病 ,在 AL S所有的病例中有 5 %～ 10 %是家族性 AL S( FAL S) ,它是一种常染色体显性遗传病 ,与 2 1号染色体上的 SOD- 1基因 (编码铜锌超氧化物歧化酶 )的突变有关 ,但突变的 Cu/Zn- SOD酶功能障碍并不能直接损伤神经元而导致 AL S的发生。因为正常野生型 Cu/Zn- SOD对 AL S发病前后的治疗无效。因此可以认为可能是 Cu/Zn- SOD突变后导致机体内一系列的生理和病理变化而引发 AL S     

SOD1真核表达载体的构建及表达

目的:构建人铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因真核表达载体,并在HeLa细胞中进行表达。方法:应用RT-PCR从人外周血中扩增SOD1基因开放阅读框(ORF),采用TA克隆技术,将目的片段插入到pUCm-T载体中进行鉴定,重组的质粒命名为pUCm-T-SOD1。随后,将SOD1进一步克隆到真核表达载体pTracer-CMV/Bsd中。用脂质体将经过测序、验证的重组pTracer-CMV/Bsd-SOD1质粒转染HeLa细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,转染HeLa细胞,经杀稻瘟菌素(Blasticidin)筛选4周,用RT-PCR、Western blot检测SOD1的表达。结果:成功构建了pTracer-CMV/Bsd-SOD1真核表达质粒,转染HeLa细胞,发现转染成功的细胞均发绿色荧光;RT-PCR及Western blot检测结果表明,所转染的SOD1在HeLa细胞中成功表达。结论:成功构建了能够同时表达绿色荧光蛋白和SOD1的真核表达质粒pTracer-CMV/Bsd-SOD1,为进一步研究SOD1在基因治疗中的作用奠定了基础。     

急性甲型病毒性肝炎患者血清SOD-1 RIA含量变化的临床意义

超氧化物岐化酶(SOD)广泛存在于各种生物体内，按SOD酶的辅基不同分三种，含铜锌离子SOD称为SOD-1，含锰离子SOD称为SOD-2；含铁离子SOD称为SOD-3。不论哪一种SOD．它们均有一个共同的功能是催化超氧阴离子的歧化反应，是一种重要的抗氧化酶。国内外的研究表明自由基与许多疾病有着密切的关系。     

肌萎缩侧索硬化症的动物模型:表达鼠超氧化物歧化酶基因的转基因鼠

肌萎缩侧索硬化症是一种进行性神经变性疾病,主要侵及运动神经元。有家族性常染色体显性疾病的个体发生铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD,SOD-1)基因突变,该基因编码一种广泛表达的酶,该酶在氧自由基的清除过程中起着关键作用。本观察提示SOD-1活性的改变或降低可能在神经变性过程中起作用。为进一步探讨这种可能性,作者使鼠的SOD-1基因发生突变,使其与在人类家族性肌萎     

一个ALS家系突变SOD1的表达及其空间构象的分析

目的：对一个肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic lateralscl erosis,ALS）家系的突变铜、锌超氧化物歧化酶（Cu／Zn superoxide dismutase,SOD1）基因进行研究,了解其与野生型SOD1在不同部位神经组织中表达的差异性。采用软件进行模建,对突变SOD1蛋白质的二、三级结构进行预测和分析。方法：采用Northern杂交对突变SOD1 mRNA进行分析;克隆出突变SOD1cD-NA和野生型SOD1cDNA,采用含有人多种神经组织mRNA的预制Northern杂交膜,了解突变SOD1与野生型SOD1在不同部位神经组织中表达的差异性;采用软件对突变蛋白质的二、三级结构进行模建分析。结果：Northernblot分析证实2号外显子mRNA缩短。野生型和突变的SOD1基因具有相似的组织表达差异性,在大脑皮层表达最高,在脊髓表达最弱。突变后的SOD1蛋白质二级、三级结构与野生型SOD1基本相似。结论：突变后SOD1酶活性的功能下降可能是引起该家系发病的原因,SOD1基因在不同神经组织表达的差异性,可能是该家系ALS患者临床表现以下运动神经元损害为主的原因。     

孕妇、乳母锌铜营养与优生

作者等与中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所合作,对全国8个地区的3782名孕妇,乳母进行了膳食调查,及锌、铜营养状况评价。调查结果表明,8地区的孕妇、乳母都普遍存在锌摄入量严重不足,其60～70％人锌的日摄入量仅为RDA的1/3～2/3(6.3～13mg)。(正常孕妇日摄入锌量为20mg)。从本文的调查结果可见,孕妇血清锌呈进行性下降,而羊水锌浓度,产期比孕中期增高3倍,说明了胎儿生长发育需要大量锌。本次调查血清铜/锌比值随孕期逐渐增高(孕妇组为1.12±0.61,产妇组为2.61±0.02)。新生儿出生体重与产妇血清及新生儿脐血中铜/锌比值皆高度负相关。     

肝癌患者血清超氧化物歧化酶检测的临床意义

近年来，随着自由基与肿瘤关系研究的日趋深入，超氧化物歧化酶(SOD)与癌症的关系也引起国内外学者的关注。为此，我们对肝癌患者血清铜锌-超氧化物歧化酶(Cu，Zn-SOD)含量变化进行了检测，并与血清胆红素、白蛋白、SGPT等作相关分析．从而探讨了其临床意义。     

视神经蛋白突变在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展

视神经蛋白(OPTN)目前被认为是原发性开角型青光眼(POAG),肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病的病理学标记蛋白。OPTN参与不同的细胞功能,例如调控后高尔基体膜运输、分泌、胞内病原体自噬、抗病毒先天免疫反应、有丝分裂、核因子-κB(NF-κB)通路、基因表达等。在OPTN突变的ALS临床病例中,受损的运动神经元呈现出胞质内OPTN泛素化聚集改变,蛋白质包涵体形成以及与ALS相关病理蛋白铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)、反式激活-反应性DNA结合蛋白-43(TDP43)、肉瘤熔合基因(FUS)的共定位。本文着重阐述OPTN突变在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展,探讨其致病机制、病理改变以及治疗方法。     

超氧化物歧化酶在癌症中的作用

所有有氧代谢的细胞中都有超氧化物氧化还原酶(简称SOD),而大多数的厌氧菌则缺乏此酶。推测该酶的功能是保护细胞免遭有氧代谢反应中产生的超氧化物基(O_2~-)的损伤,该酶能催化下列反应:O_2+O_2~-+2H~+→ H_2O_2+O_2Fridovicil及其同事已证实所有有氧代谢细胞均需要这种酶。目前已发现4种SOD,其中之一是在真核细胞的胞液和线粒体的膜间隙内。它含有铜和锌,除了活性类似之外,它与其它3种毫无关系。牛和人红细胞中的SOD就是这种酶。有2种SOD含锰,其中1种在线粒体基质中,另一种在细菌如大肠杆菌基质中。第4种SOD含铁,在大肠杆菌的胞质间隙中。     

人超氧化物歧化酶(SOD)单克隆抗体的免疫活性分析

<正> 人铜锌超氧化物歧化酶存在子红细胞中,是清除超氧阴离子自由基的一个非常重要的酶。为便于进一步探讨自由基与机体免疫的关系,以及与红细胞免疫功能的关系,我们应用ELISA法对6种抗人铜锌超氧化物歧化酶单克隆抗体(单抗)及其混合抗体,对人铜锌超氧化物歧化酶作封闭试验,认为将不同表位特异性的多种单体匹配应用子免疫学检测或其它更为适宜。     

锌、铜、镁含量在ICP及FGR母体血清中含量的变化

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)及胎儿生长受限(FGR)患者血清中锌、铜、镁含量的变化。方法以原子吸收分光光度法分别测定35名ICP患者、11例FGR患者及20例正常妊娠女性血清锌、铜、镁浓度。结果ICP患者血清锌含量为0.40±0.16μg/mL,较对照组明显降低(P0.05),铜含量1.88±0.43μg/mL,镁含量0.66±0.73μg/mL,均与对照组无显著性差异(P0.05);FGR组铜含量2.31±0.53μg/mL,较对照组明显升高,锌含量为0.46±0.13μg/mL,镁含量为0.47±0.44μg/mL,均较对照组明显降低,有显著性差异(P0.05);ICP组铜含量较FGR组低,有显著性差异(P0.05),而锌、镁含量两组相比较无显著性差异(P0.05)。结论针对孕妇血清锌、铜、镁含量变化进行饮食调整对孕期健康有重要意义。     

Graves病患者血清SOD活性改变及意义

含铜、锌离子的超氧化物歧化酶(C·Zn-Superoxide dismutast,Cu·Zn-SOD),是机体清除超氧阴离子自由基(O_2~-)的一种重要的酶系统。近年来研究表明,机体多种疾病的病理、生理过程与SOD紧密相关。本文以Graves病患者为研究对象,测定血清Cu·Zn-SOD,以期探讨二者之间的关系。     

铜锌超氧化物歧化酶知识基础及前沿热点分析

背景：研究发现突变的铜锌超氧化物歧化酶与家族型肌萎缩侧索硬化症有关,迄今为止已有100余种突变位点被发现。 目的：可视化分析肌萎缩侧索硬化症的知识基础、研究热点与前沿。 方法：以ISI的Web Of Science数据库中2005至2014年4 693篇铜锌超氧化物歧化酶相关文献为分析对象,运用CiteSpace Ⅲ可视化软件绘制铜锌超氧化物歧化酶文献共被引网络图谱和关键词共现图谱,结合突现节点文献二次检索的方法,梳理并揭示铜锌超氧化物歧化酶的知识基础、研究热点与研究前沿,分析10年间年发文量与引文量、研究国家与机构分布、主要来源期刊、高被引文献研究方向、高频次关键词、近5年新出现高频关键词等指标。 结果与结论：铜锌超氧化物歧化酶有关研究的年发文量与引文量呈现持续性增长趋势;美国、中国与日本是该研究领域的中坚力量,中国科学院在研究机构中有着较强的影响力;研究领域主要集中在神经科学与神经学、生物化学与分子生物学等领域,高载文量期刊的高影响因子体现出研究的重要性与创新性;近10年研究的知识基础主要由10篇高被引文献组成,其研究方向主要针对于不同SOD1突变位点的发现及测定蛋白质浓度与SOD1活性的方法上;研究热点主要集中在氧化应激、SOD1突变相关的家族型肌萎缩侧索硬化症与转基因动物模型上。近5年间的研究前沿大多体现在新的有关肌萎缩侧索硬化症致病机制的发现上,如TDP-43聚集、小胶质细胞星形胶质细胞与运动神经元的相互作用、视神经蛋白基因与核因子kB抑制剂、C9ORF72上六核苷酸重复扩增、自噬等。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

分泌抗超氧化物歧化酶单克隆抗体细胞株的建立

本文报告了人红细胞内超氧化物歧化酶的提取及纯化。按常规免疫BALB/c小鼠与Sp 2/0细胞融合,经四次克隆和筛选稳定一株,分泌抗人铜、锌超氧化物歧化酶抗体,其腹水纯化后制备。 分别制备了R-PnA及EIA试剂盒应用于临床检测血清内SOD含量。