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选用20只WKH系大鼠,随机分成2组,腹腔注射给汞,同时饲以富硒粮和常硒粮。饲养8一处死取样,测定消化后大鼠组织的硒含量。结果表明,饲以富硒粮组的大鼠各组织的汞含量均低于常硒粮组,硒含量均高于常硒粮组。且富硒粮中的硒对大鼠心、肝、肺组织中的汞含量有显著影响。对心、肝、肾脑组织的硒一亦有显著影响。 相似文献
3.
枸杞多糖对小鼠T淋巴细胞亚群和淋巴细胞转化作用的研究 总被引:25,自引:1,他引:24
目的 探讨枸杞多糖对小鼠细胞免疫功能的正向调节作用。方法 以BALB/C小鼠为研究对象,分组灌服枸杞多糖、环磷酰胺、环磷酰胺加枸杞多糖,测定总T淋巴细胞、Ts、TH、TH/Ts的数量及淋巴细胞转化率。结果 枸杞多糖能增加总T细胞及TH亚群百分比,提高淋巴细胞转化率;对环磷酰胺所诱发的免疫功能低下反应,枸杞多糖还有回复作用,使降低的总T细胞,TH、TH/Ts及淋转率回复正常或接近正常对照水平。结论 枸杞多糖具有正向免疫调节作用。 相似文献
4.
本文选用20只WKH系大鼠,随机分成两组,采用腹腔注射给铅法,同时饲以富硒粮和常硒。断脊处死取样,消化后测大鼠组织的铅和硒含量。结果表明,饲以富硒粮组的大鼠体内各组织的铅含量均低于饲以常硒粮组,硒含量均高于常硒粮组。 相似文献
5.
作者就硒对诱癌大鼠T淋巴细胞α-醋酸萘酯酶活性的影响进行了观察。结果表明:高硒组、正常硒组及低硒组间,诱癌大鼠T淋巴酯酶反应阳性细胞(ANAE~+)率及点状颗粒型细胞(D~+)比例均有显著性差异(P<0.05);分散颗粒型细胞(S~+)比例及D~+/S~+比值均无显著性差异。提示硒对T淋巴细胞的影响可能是通过促使T_H细胞的作用,而不是通过抑制T_S细胞而发挥作用的。硒对诱发性肿瘤的作用,可能与提高机体T淋巴细胞中T_H亚群的比例有关。 相似文献
6.
富硒玉米与亚硒酸钠对大鼠组织硒水平和GPX活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨采用富硒玉米进行补硒的可能性。方法 给喂低硒饲料6周的大鼠补充富硒玉米或亚硒酸钠硒6周,动态观察大鼠组织硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性的变化。结果 与亚硒酸钠相比,富硒玉米同样有增高肾脏、心肌和肝脏硒水平以及心肌GPX活性的作用,而且作用程度相同,但对肝脏GPX活性作用在补硒6周时却低于亚硒酸钠;停止补硒3周后,富硒玉米维持上述各组 相似文献
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富硒食品对老年人血硒水平的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 对比食用富硒食品前后老年人血硒水平的变化 ,为老年人硒膳食营养提供参考。方法 用 2 ,3 二氨基萘荧光法对比测定 6 2例健康老年人富硒食品食用前后的血硒含量。结果 食用富硒食品前后老年人血硒平均值分别为 83.0 1± 14 .0 6 μg·L-1和 12 6 .5 4± 19.30 μg·L-1,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 富硒食品能有效改善老年人的硒营养状况 ,有益于老年人的健康、防病治病和延缓衰老 相似文献
8.
不同因素对富硒灵芝菌丝体生长的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的与方法:本实验研究旨在通过对菌丝体直径的测量和分析天平称重的方法比较,寻找高产深层富硒灵芝菌丝体的最佳培养方法;结果;用葡萄糖作碳源,在500mL的三角烧瓶中装入200mL的培养基,接种母液含量为15%,封口材料用6层纱布,温度28℃,摇床转速200rpm,亚硒酸钠浓度0.01g%;结论:使用此培养条件培养的富硒灵芝,不仅产量高,而且经采用微量元素及氨基酸含量分析证明,其药用和营养价值也很大。 相似文献
9.
用136mJ/cm~2短波紫外线照射小鼠,T细胞转化受抑制,抑制率为56%,此作用照射后12小时最为明显,36小时恢复正常。同等剂量照射下对T辅助细胞产生白介素2及胸腺细胞自发增殖无显著性影响。用特大剂量1085mJ/cm~2照射,T细胞转化无显著变化。 相似文献
10.
11.
目的:观察口服氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞瘤(chronic lymphocytic leukemia/smalllymphocytic lymphoma,CLL/SLL)患者的疗效及耐受性。方法:患者口服氟达拉滨片40 mg/(m2.d),连续5 d,每4周一个疗程。根据美国国立癌症综合网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)中CLL/SLL治疗指南标准判断疗效。结果:22例患者接受了治疗,每例患者中位疗程为4疗程。完全缓解(complete response,CR)率40.9%(9/22),部分缓解(partial response,PR)率45.5%(10/22),总有效(overall response,OR)率86.4%(19/22)。17例初治患者中CR 7例(41.2%),PR 8例(47.0%)。5例复治患者中2例CR,2例PR。中位随访24个月,患者生存率为81.8%。主要的不良反应为骨髓抑制和感染。7例(31.8%)患者发生I~III级的中性粒细胞减少,3例(13.6%)患者发生感染。非血液学毒性轻微。不良反应均可恢复。结论:口服氟达拉滨对于CLL/SLL患者安全、有效,并且耐受性较好。 相似文献
12.
观察了两批共51只L615小鼠血浆脂蛋白、TG、单个核细胞、肝、脾胆固醇及血清蛋白质水平的变化。与对照组比较,模型组脂质变化显著,除单个核细胞内、脾脏胆固醇降低外,大多数检测指标均明显升高,总胆固醇和VLDLch增加最多,LDLch/Tch无什么变化,而HDLch/Tch降低非常明显(Ⅰ、Ⅱ组)并呈现外周血白细胞数愈高,降低愈多的关系。这些变化主要是VLDL降解速度慢。肝外组织摄取利用胆固醇能力降低所致。血清蛋白质变化主要是总蛋白、α1和γ球蛋白升高,反映急性反应性蛋白增加和体液免疫活性增强。我们的结果显示L615小鼠脂质代谢变化与人类白血病间存在一定差异,这种差异可能与白血病类型和动物种属有关。 相似文献
13.
《中国现代医生》2017,55(31):5-8
目的分析儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)调节性T淋巴细胞变化及调节机制。方法在2016年2月23日~2017年2月23日期间选取50例健康体检者(对照组)、50例急性B淋巴细胞白血病患儿(观察组)为实验对象,对两组受检者均进行分离外周血CD4~+T细胞、荧光定量PCR(RT-PCR、REAL-TIME PCR、总RNA定量和提取、RT-PCR产物鉴定)、酶联免疫吸附试验、流式细胞术检测,随后对比两组受检者各项检测结果。结果观察组患儿的CD28/CD4~+Foxp3~+(524.86±28.42)、ICOS/CD4~+CD25~(high)Foxp3~+(725.69±15.74)、TGF-βRII/CD4~+(61.75±10.08)、Mtge-β(58.44±10.85)、IL-35p35(326.84±35.46)、IL-35EB13(128.56±12.74)、TGF-β(81.46±5.43)、IL-10(135.75±12.75)、ICOS~+/CD4~+CD25~(high)Foxp3(3.86±1.75)%、Foxp3(812.43±56.32)、CD4~+CD25~(high)Foxp3(9.85±2.45)%均高于对照组健康体检者的CD28/CD4~+Foxp3~+(158.33±21.06)、ICOS/CD4~+CD25~(high)Foxp3~+(352.12±10.03)、TGF-βRII/CD4~+(28.42±5.89)、Mtge-β(23.17±5.33)、IL-35p35(154.28±26.31)、IL-35EB13(48.31±6.52)、TGF-β(29.51±6.38)、IL-10(24.91±5.22)、ICOS~+/CD4~+CD25~(high)Foxp3(2.45±0.85)%、Foxp3(322.41±18.75)、CD4~+CD25~(high)Foxp3(4.12±1.75)%(P0.05)。结论导致急性B淋巴细胞白血病患儿出现亚群比例失调的主要原因为转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、分化群28(Cluster of Differentiation 28)、ICOS过度活化。 相似文献
14.
《中国现代医生》2020,58(18):15-18+22
目的 探讨IDH1-R123与Notch1双突变对儿童急性T淋巴细胞白血病(ALL)的作用及机制。方法 选择2016年5月~2017年12月丽水市人民医院儿童ALL患者58例作为对象,所有患者入院后均完成IDH1-R123与Notch1双突变基因测序,确定IDH1-R123与Notch1双突变在儿童急性T淋巴细胞白血病中的突变率及突变特征,入组患者均给予诱导、巩固及维持治疗,两组治疗后均完成24个月随访,比较突变儿童与非突变儿童生化指标、临床特征及预后。结果 58例儿童ALL患者中33例IDH1-R123与Notch1双突变,突变率为56.90%;突变儿童血WBC计数、平均血红蛋白高于非突变儿童(P0.05);突变儿童平均血小板数低于非突变儿童(P0.05);ALL IDH1-R123突变25例,占43.10%,突变位于WD40区域,且均为点突变;Notch1突变8例,占13.79%,突变位点主要位于HD区域和PEST结构域。其中,HD突变5例,占62.50%,均为氨基酸位点为233;PEST结构域3例,占37.50%;突变儿童与非突变儿童6个月、12个月生存率无统计学意义(P0.05);突变儿童18个月、24个月生存率低于非突变儿童(P0.05)。结论 IDH1-R123与Notch1双突变在儿童急性T淋巴细胞白血病中突变率较高,且与患者不良预后有关,有助于指导临床诊疗。 相似文献
15.
目的观察丙泊酚联合氯胺酮麻醉对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿外周血T淋巴细胞免疫功能的影响。方法对照组为80例健康体检儿童,试验组为78例经骨髓穿刺确诊为ALL的患儿,试验组患儿鞘内注射化疗药物治疗,期间静脉注射丙泊酚[(2±1)mg/kg]联合氯胺酮(0.5mg/kg)镇静麻醉,分别将经骨髓穿刺确诊镇静麻醉前、镇静麻醉6h后(即鞘内注射前)及镇静麻醉24h后(即鞘内注射并镇静麻醉18h后)的患儿血样设为TG-t0组、TG-t1组和TG-t2组。采用流式细胞仪对外周血T淋巴细胞亚群:CD3、CD4、CD8和CD4/CD8的水平和CD4+CD25+CD127.Treg细胞进行检测。以Ag-NORs、Th1/Th2比值及TGF-β作为免疫学指标,采用KL型肿瘤免疫图像分析系统对外周血Ag-NORs进行检测;采用酶联免疫吸附法检测Th1/Th2比值及TGF召的血清浓度水平。结果试验组患儿外周血CD8、Treg比例、TGF-β水平明显高于对照组,而CD3、CD4、CD4/CD8比值、Ag-NORs水平及Th1/Th2比值明显低于对照组,TG-t0组、TG-t1组和TG-t2组的T细胞亚群及相关免疫学指标差异均无统计学意义。结论ALL患儿较健康儿童机体免疫功能低下,而在诊断和术后使用丙泊酚联合氯胺酮麻醉对其外周血T淋巴细胞免疫功能改变无直接影响。 相似文献
16.
目的:探讨T细胞免疫是否参与了肝胆管结石的病理过程。方法:利用识别T细胞亚群和白细胞介素2受体的单克隆抗体借助间接免疫荧光法对11例肝胆管结石患者肝动脉血和外周静脉血的淋巴细胞进行了分析。结果:发现其肝动脉血中IL2R+细胞增多,CD4+细胞明显增加,CD4/CD8比值升高。而外周血中T细胞无明显变化。结论:活化的T细胞局部增殖并参与了肝胆管结石的病理过程。 相似文献
17.
在研究L615小鼠血浆脂蛋白代谢变化中,所观察的各项检测指标均明显高于正常对照组。其中TC、vLDLc升高最明显;HDlc/TC比值明显降低,并随外周白细胞数升高而降低;而vLDLc/TC比值升高则随外周血白细胞数升高而升高。应用放射受体分析法研究发现,L1615小鼠外周血淋巴细胞LDL受体对其特异配基的最大结合量(Bmax)及结合位点数均随外周血白细胞数升高而增加,最高可达正常的9.8倍,但各组 相似文献
18.
目的探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。方法MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细
胞的增殖抑制作用,然后用OriginPro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式
细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因mRNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件
对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc,
β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖,其IC50为12.7 nmol/L。雷公
藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示,雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的
mRNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性(R2=0.907)。Western Blotting方法结果
发现雷公藤甲素在抑制Np9 mRNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白表达水平降低。
结论下调HERV-K Np9 mRNA及其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T
淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。
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胞的增殖抑制作用,然后用OriginPro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式
细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因mRNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件
对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc,
β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖,其IC50为12.7 nmol/L。雷公
藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示,雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的
mRNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性(R2=0.907)。Western Blotting方法结果
发现雷公藤甲素在抑制Np9 mRNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白表达水平降低。
结论下调HERV-K Np9 mRNA及其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T
淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。
相似文献
19.
慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺恶性肿瘤的诊断和治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)合并甲状腺恶性肿瘤的诊断和治疗原则。方法回顾性分析了40例CLT合并甲状腺癌与12例合并淋巴瘤患者的临床资料。结果本组两类肿瘤共占同期CLT住院病例的13·87%,其中甲状腺癌占10·67%,淋巴瘤占3·20%。两组患者在性别(P=0·008)、年龄(P=0·000)和B超检查结果(P=0·000)方面差异均有显著性。合并甲状腺癌组中手术以单侧腺体全切 对侧大部切除术为主,部分病例同时行功能性颈部淋巴结清扫术;合并淋巴瘤组中手术种类多,术后病例多行CHOP方案化疗。合并甲状腺癌组中37例患者平均随访(35·51±39·84)个月,1例于术后72个月死于肿瘤播撒,其余36例平均存活时间为(34·50±39·91)个月;合并淋巴瘤组中12例患者平均随诊(39·50±29·00)个月,2例死于肿瘤播撒,其余10例平均存活时间为(44·70±28·78)个月。结论CLT合并恶性肿瘤的情况并不少见,合并癌占多数。合并甲状腺癌组与合并淋巴瘤组在临床表现、诊断和治疗方面有很大差别。对于CLT患者,合并的甲状腺结节或甲状腺肿短期内明显增大,以及B超提示单发实性结节或结节合并钙化时,应行手术。 相似文献
20.
目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)、慢淋伴幼淋细胞增多症(CLL/PL)及毛细胞白血病(HCL)免疫表型特点。方法:应用单克隆抗体(McAb)对45例淋巴细胞白血病进行免疫表型检测,并观察其形态学特点。结果:45例患者中,B—CLL42例(包括5例B-CLL/PL),T—CLL2例,B细胞型毛细胞白血病(B—HCL)1例。男性患者与女性患者之比为2.3:1,B—CLL与T—CLL之比为20:1。B—CLL患者显示有T-淋系抗原CD5^ ,T—CLL可分别表达CD4^ CD8^-及CD8^ CD4^-,1例B—HCL显示典型的B-淋系抗原阳性,同时免疫电镜淋巴细胞为毛状突起。结论:B—CLL CD5、CDl9、CD20、HLA-DR较特异;B—CLL/PL CD20、CD22、SmIg有一定参考价值;B—HCL除B淋系抗原可表达阳性外,CD25^ 、CD5^-最有诊断鉴别意义;T—CLL可呈现多样性T-淋系免疫标记。免疫表型分析有助于区别T、B—CLL、幼淋及HCL. 相似文献