铅硒联合作用对原代培养海马神经元影响

目的观察铅、硒对原代培养的海马神经元生长及存活的影响，研究硒对铅的神经细胞生长抑制的拮抗作用。方法建立新生Wistar大鼠海马神经元原代无血清培养技术，通过PbCl2，Na2SeO3单独及联合作用，观察神经细胞的生长和存活情况。结果10^-5mol／L铅明显抑制了原代培养的海马神经元突起生长，引起神经元存活率下降；单独硒（2×10^-6mol／L）有明显促进海马神经元突起生长的作用．尤其在神经元突起生长早期；但对海马神经元存活率的影响不明显。铅和硒共同孵育时，培养早期硒能拮抗铅对神经元突起延伸的抑制．但随着培养时间延长，这种拮抗作用消失；从神经元存活率来看，在实验剂量下，未见硒能拮抗铅对神经元存活的抑制作用。结论铅具有抑制神经元生长和存活的毒性。本实验剂量下的硒在细胞培养早期有促进神经元突起生长和拈抗铅对神经元生长和存活的抑制作用。     

染铅大鼠海马胆囊缩素神经元的变化

目前已经证实 ,铅影响神经系统 ,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害 ,但关于铅的神经毒性机制迄今未完全阐明。铅中毒大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(ｎＮＯＳ)活力被抑制[1] 和ＮＯ导致低水平铅暴露大鼠脑片ＣＡ1区长时程增强 (ＬＴＰ)增加[2 ] 的实验提示 ,铅可能在海马区通过ＮＯ选择性干扰某种神经化学途径 ,影响突触可塑性及学习记忆。现已确认 ,神经肽是脑内参与学习记忆过程的关键神经化学物质 ,海马结构内含一种与学习记忆密切相关的肽能神经元即胆囊收缩素 (Ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)神经元[3 6] ,本…     

铅对体外培养大鼠海马神经细胞生长和Oct-2蛋白表达的影响

目的　探讨铅对海马神经细胞生长发育和对Ⅱ型POU域蛋白Oct 2表达的影响。方法　采用大鼠海马神经细胞体外培养建立细胞模型 ,醋酸铅的染毒浓度分别为 10 -1、10 0 、10 1、10 2 、10 3μmol/L ,对照组给予等量培养液。染毒后 2 4h用免疫组织化学法检测神经细胞和神经胶质细胞的标志物神经丝 (NF)和神经胶质原纤维酸性蛋白质 (GFAP)以及Oct 2蛋白的表达。结果 10 μmol/L及 以上浓度醋酸铅组海马神经细胞胞体减小、轴突突起长度和细胞间连接减少。GFAP免疫组化结果发现1μmol/L醋酸铅即可使GFAP阳性细胞数明显增加 ,与对照组相比差异具有统计学意义。此外 ,1μmol/L的醋酸铅可导致神经元和神经胶质细胞Oct 2表达阳性面积比与对照组相比差异具有统计学意义 ,10 μmol/L以上浓度醋酸铅作用下 ,Oct 2表达阳性面积比和吸光度均高于对照组 ,差异具有统计学意义。结论　醋酸铅在抑制神经元生长和分化的同时可刺激神经胶质细胞增生 ,铅对中枢神经系统的部分毒作用至少与其导致的Oct 2表达增加有关     

生长发育期氯化镧暴露对大鼠海马神经元和神经突触超微结构的影响

目的研究生长发育期氯化镧(LaCl3)暴露对大鼠海马神经元和神经突触超微结构的影响。方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高浓度染镧组,低、中、高浓度染镧组雌鼠产仔后分别饮用0.25%,0.5%,1.0%LaCl3溶液,对照雌鼠产仔后饮用蒸馏水。各染镧组仔鼠断乳前吸吮母乳染镧,断乳后自行饮用0.25%,0.5%和1.0%LaCl3溶液1个月。采用穿梭箱测定仔鼠学习记忆能力,采用电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)测定仔鼠海马组织中镧含量,采用透射电镜技术观察仔鼠海马神经元和神经突触的超微结构。结果穿梭箱测试时,低、中浓度染镧组仔鼠的主动逃避潜伏时间以及中浓度染镧组仔鼠的电击次数和电击时间均显著多于对照组,高浓度染镧组仔鼠的电击次数、电击时间和主动逃避潜伏时间显著多于对照和低浓度染镧组。低、中、高浓度染镧组仔鼠海马组织中镧含量显著高于对照组,分别达到对照组的10.5倍、16.5倍和26.0倍。随着镧染毒水平的增加,海马神经元超微结构的损伤程度明显加重。此外,与对照组比较,染镧组仔鼠海马神经突触活性带较短、突触后致密物较薄,且中、高浓度染镧组仔鼠海马神经突触的界面曲率减小。结论 LaCl3损害大鼠的学习记忆能力,这可能与镧在海马内蓄积而损害海马神经元和神经突触的超微结构有关。     

硒和B-27添加剂在神经干细胞存活与分化中的作用

目的 观察微量元素硒和神经细胞培养添加剂B-27对神经干细胞存活与分化的影响。方法 采用新生Wistar大鼠神经干细胞体外分离培养技术,应用盖玻片培养法和免疫细胞化学法来观察在无血清培养液中加入添加剂B-27和不含B-27时,硒对神经干细胞存活以及神经元分化标记蛋白β-微管蛋白、星形胶质细胞标记蛋白抗胶质细胞醋酸纤维蛋白（GFAP）和少突胶质细胞标记蛋白抗环核苷酸磷酸二酯酶（CNP酶）表达的影响。结果 在培养液中加入B-27添加剂同时加入硒时,神经干细胞能够存活并且分化成熟良好。在不含B-27添加剂同时也不含硒的培养液中神经干细胞不能够存活。在不含B-27添加剂而含有硒时,神经干细胞则能够存活并且能分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,各种细胞的形态典型。显微镜下计数发现神经干细胞在含硒的培养液中向神经胶质细胞方向分化比例较高。其中神经元分化β-微管蛋白阳性细胞每高倍视野为11．2个。胶质细胞分化方向GFAP阳性和CNP酶阳性细胞计数平均每高倍视野分别为16．1个和9．3个。结论 硒对于神经干细胞体外存活和分化是必需的营养成分。在不含B-27,但有硒存在时,神经干细胞能够存活并分化成熟。     

利多卡因对发育期海马神经细胞生长的抑制作用及相关机制研究

目的研究利多卡因对发育期海马神经细胞生长的影响及相关分子机制。方法通过做浓度依赖实验确定利多卡因实验浓度,依据不同浓度利多卡因分为3组,其中对照组给予0.9%生理盐水处理,不加利多卡因,A组加入1μM利多卡因,B组10μM利多卡因。采用四唑盐(MTT)法检测利多卡因对发育期海马神经细胞增殖能力的影响;采用PI单染法检测利多卡因对发育期海马神经细胞的细胞周期影响;采用Annexin V-FITC双染法检测利多卡因对发育期海马神经细胞凋亡水平的影响;采用RT-PCR实验检测mTOR、CyclinD1及Cleaved caspase3基因水平。采用Western blot法检测利多卡因对发育期海马神经细胞mTOR、CyclinD1、Cleaved caspase3蛋白表达的影响。结果通过MTT实验发现利多卡因处理第2 d后A组及B组神经细胞增殖水平显著低于对照组(P<0.05);第2 d后B组神经细胞增殖水平显著低于A组(P<0.05)。PI单染实验发现A组及B组的G_0/G_1期细胞比例显著高于对照组(P<0.05);A组及B组的S期细胞比例显著低于对照组(P<0.05);A组及B组的G_2/M期细胞比例显著低于对照组(P<0.05)。Annexin V-FITC双染实验发现A组及B组细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05);B组细胞凋亡率显著高于A组(P<0.05)。RT-PCR实验发现A组及B组的mTOR、CyclinD1基因水平均低于对照组(P<0.05);B组的mTOR、CyclinD1基因水平低于A组(P<0.05);A组及B组的Cleaved caspase3基因水平显著高于对照组(P<0.05);B组Cleaved caspase3基因水平显著高于A组(P<0.05)。Western blot实验发现A组及B组mTOR、CyclinD1蛋白水平均低于对照组(P<0.05);B组的mTOR、CyclinD1低于A组(P<0.05);B组Cleavedcaspase3蛋白水平显著高于A组(P<0.05)。结论利多卡因可抑制发育期海马神经细胞生长,并导致神经细胞发生凋亡,利多卡因的神经毒性可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

氯化铝致原代培养大鼠海马神经细胞毒性作用

目的 研究铝对体外培养海马神经细胞的毒作用及神经毒性毒作用机制.方法 分别用浓度为10,100,1000 μmol/L的AlCl3对原代培养大鼠海马神经细胞染毒24和48 h,检测AlCl3对海马神经细胞形态影响;吖啶橙-溴化乙锭染色判断海马神经细胞存活率;Hoechst 33258染色判断海马神经细胞凋亡.结果 AlCl3可造成海马神经细胞突起萎缩,细胞胞体增大变圆、细胞数量减少,并且细胞界限不清,并随着AlCl3浓度增加和染毒时间延长而加重,具有明显剂量-反应关系.AlCl3对海马神经元生长有明显的抑制作用,与对照组比较,呈现明显时间-剂量-反应关系(P<0.05).AlCl3可使海马神经细胞胞核明显固缩、凝集或断裂,发生典型的凋亡改变,随着染毒时间延长和A13 浓度增加,凋亡发生率也明显增加.结论 铝可对原代培养海马神经细胞产生细胞毒性,可引起细胞结构改变,抑制海马神经细胞生长,并可诱导细胞凋亡.     

天麻和阿胶联合对染铅大鼠海马一氧化氮含量及学习记忆的影响

目的 观察和探讨天麻和阿胶联合对染铅大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法 Wistar雄性大鼠经口染铅并分别单独及联合给予天麻（每天4.0g/kg)和阿胶（每天1.0g/kg)灌胃；每月用游泳试验测试学习记忆一次，3个月后处死大鼠，测定海马组织一氧化氮浓度。结果 在游泳试验中，高铅对照组和低铅对照组大鼠5min内到达平台次数，与空白组比较差异有非常显著性（P＜0．01）；天麻和阿胶单用即可明显增加染铅大鼠抵达平台的次数（P＜0．05，第2、3月P＜0．01），两者联用效果更为显著（P＜0．01）。海马组织一氧化氮测定，高铅对照组和低铅对照组海马一氧化氮，与空白组比较差异均有非常显著性（P＜0．01）；天麻单用即可明显提高染铅大鼠海马一氧化氮（P＜0．05，低铅时P＜0．01）；阿胶单用亦可明显提高染铅大鼠海马一氧化屡（P＜0．05）；天麻和阿胶联用效果更为显著（P＜0．01）。病理检查：高铅对照组和低铅对照组大鼠海马萎缩，细胞变性、坏死、轴突断裂、溶解、消失等，而高铅天麻阿胶组和低铅天麻阿胶组细胞变化不明显。结论 天麻和阿胶单用即可显著减轻铅对学习记忆的损害作用，两者联用效果更加显著。     

甲减及高碘大鼠海马组织神经生长相关蛋白的表达

目的：研究高磺对甲状腺激素以及甲减、高磺对脑发育临界期大鼠海马组织神经生长相关蛋白表达的影响。方法：分别选用他巴唑及磺化油诱导建立的甲减及高碘大鼠动物模型，用免疫细胞化学方法结合图像分析对正常、高碘及甲减大鼠脑发育临界期海马组织神经生长相关蛋白的变化进行定性、定量研究。结果：（1）甲减及高碘脑发育临界期大鼠海马结构内神经生长相关蛋白的分布趋势与正常对照组相似。表现为腔隙层、放射层及始层梯度染色，神经元胞体一般不染色。图像分析显示：甲减鼠海马CA1区GAP－43灰度值与对照组比明显升高（P＜0．01）；高碘鼠同一脑区其灰度值虽低于正常对照组，但经统计学分析无显性差异（P＞0．05）。（2）高碘可引起血清甲状腺激素紊乱（T3↓、T4↑、T3/T4↓）。结论：（1）高碘可引起甲状腺机能紊乱。（2）高碘及甲减在脑发育临界期可直接或间接影响神经生长相关蛋白的表达，进而影响G0蛋白信号转导系统及第二信号系统，导致学习、记忆障碍。     

脑发育不同阶段铅暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA1区长时程增强的影响

随着城市化和工业化的发展 ,环境中低浓度铅污染对儿童智力发育的影响日益受到人们的关注。目前已经证实铅能危害神经系统 ,主要影响未成熟脑的发育及学习记忆功能。而儿童在生长发育的各个时期均可受到铅的威胁 ,因此为进一步明确学习记忆能力在发育的不同时期对铅损伤的敏感性 ,我们利用断乳前后不同发育阶段铅暴露的大鼠为实验对象 ,检测了成年鼠在脑发育的不同时期铅暴露后其空间学习记忆能力的改变。又因为长时程增强 (ＬＴＰ)是目前较为公认的学习记忆的基础[1] ,那么低水平铅暴露对不同发育阶段铅暴露大鼠ＬＴＰ的损害如何 ,国内鲜见…     

微波暴露对原代培养大鼠海马神经元热休克蛋白家族表达的影响

目的 研究微波暴露对原代培养大鼠海马神经元中热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)表达调控的影响.方法 采用平均功率密度为90 mW/cm2微波辐照成熟的原代培养大鼠海马神经元10 min,于辐照后0、3、6、12、24 h提取细胞总蛋白,采用免疫印迹(Western blot)法检测HSP27、HSP70、HSP90和热休克转录因子(heat shock factor 1,HSF1)蛋白表达情况;于辐照后0、3、6、12、24 h分别提取细胞总RNA和总蛋白,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测hsf1的mRNA表达水平;于辐照后20、40 min提取细胞核蛋白,凝胶迁移滞后实验(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)法检测HSF1的活性变化.结果 90 mW/cm2微波辐照10 min后,HSP27蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高22%、36%、18%,HSP70蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高23%、32%、26%,与辐照前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSP90蛋白表达水平在辐照后6、12 h分别明显升高27%、33%,与辐照前的差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSF1 mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,但微波辐照可激活HSF1的DNA结合活力. 结论微波辐照后大鼠海马神经元发生热休克反应,被活化的HSF1在转录水平上调控HSPs的表达,从而发挥拮抗微波损伤的作用.     

不同浓度锂对大鼠原代培养大脑皮层神经元的影响

目的　通过研究不同浓度锂对原代培养的皮层神经元生长及存活的影响 ,进一步探讨锂的神经元保护作用以及锂对脑发育的影响。方法　建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术 ,通过加载 0 .6 2 5、1.2 5 0、2 .5 0 0、5 .0 0 0和 10 .0 0 0mmol L浓度的氯化锂 ,镜下观察神经元的生长和存活情况 ,测量神经元最长突起长度 ,通过噻唑蓝 (MTT)还原法进一步观察细胞的生长活力。结果　与对照组相比 ,氯化锂处理组的神经元胞体透亮 ,出芽快 ,神经元突起明显增长 ;且生长活力强于对照组 ,以5 .0 0 0mmol L浓度 [(5 3.80± 5 .84 ) μm]的锂作用最强 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　锂可促进原代培养皮层神经元的生长和存活。     

大鼠海马中氟浓度与胆碱酯酶活力的关系

目的　研究氟在大鼠海马中的蓄积及其对胆碱酯酶活力的影响。方法　用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒 ,测定大鼠海马中氟浓度及胆碱酯酶活力。结果　大鼠海马内氟浓度与接触剂量呈正相关 ,高剂量组、低剂量组 [(1 3 .0 3± 1 .79)、(9.83± 0 .92 ) μg/g]与对照组 [(8.2 7± 1 .1 1 ) μg/g]比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力高剂量组、低剂量组分别为 (0 .1 1 1± 0 .0 31 )、(0 .1 4 3± 0 .0 2 5) μmol/mg ,与对照组 (0 .1 83± 0 .0 2 7) μmol/mg比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ,且与海马内氟浓度呈负相关 (r=- 0 .70 0 ,P <0 .0 1 ) ;丁酰胆碱酯酶(TChE)活力在高剂量组 [(0 .0 4 1± 0 .0 1 0 ) μmol/mg]与对照组 [(0 .0 67± 0 .0 2 5) μmol/mg]间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与海马内氟浓度的负相关关系不明显 (r =- 0 .31 7,P =0 .0 94)。结论　氟可透过血 脑屏障在大鼠海马内蓄积 ,进而抑制胆碱酯酶活力     

MG-132对溴氰菊酯致大鼠海马细胞凋亡的保护作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯(deltamethfin,DM)致大鼠海马细胞凋亡的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只.对照组(1 ml/kg橄榄油),DM组(12.5 mg/kg DM),MG-132+DM组(0.5 mg/kg MG-132处理2 h后再以DM 12.5mg/kg染毒),MG-132(0.5 mg/kg MG-132)组,以腹腔注射方式分别给予染毒处理.DM染毒24 h后大鼠断头取海马,流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫印迹(Western bloting)法检测bcl-2蛋白的含量及酶标仪检测casptme-3活力.结果 MG-132+DM组海马细胞凋亡率(27.29%+2.41%)明显低于DM组(19.94%±2.07%),差异有统计学意义(P<0.05).DM组bcl-2蛋白表达的灰度值为0.43±0.06,MG-132+DM组bcl-2表达的灰度值为2.01±0.23,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).DM组海马细胞cas-pase-3活力为5.26±0.43,MG-132+DM组为4.55±0.46,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在该实验条件下,MG-132对DM引起的大鼠海马细胞凋亡有一定保护作用,泛素-蛋白酶体途径可能参与DM诱发大鼠海马细胞凋亡的过程.     

低剂量铅对原代培养的海马神经元的影响

目的 研究低剂量铅对原代培养的海马神经元生长及存活的影响。方法 建立新生大鼠海马神经元原代无血清培养技术，通过不同浓度PbCl2染毒后，于不同时间点观察神经细胞的生长和存活情况。结果 极低浓度的铅(10^-7mol／L)即可引起神经元出芽延迟，突起长度缩短，细胞存活率下降，随剂量增加和时间延长，毒效应越严重。结论 低剂量铅具有抑制神经元生长和存活的毒性。     

高功率微波辐射对大鼠海马的损伤效应

目的　研究高功率微波 (highpowermicrowave ,HPM)辐射对大鼠海马形态与功能的影响。方法　采用HPM辐射 5 0只Wistar二级雄性大鼠 ,于辐射后 6h及 1、3、7d通过Y迷宫检测学习和记忆能力的变化 ,并取海马组织 ,经HE染色、尼氏体染色、原位末端标记和免疫组化等技术 ,研究海马组织形态变化、细胞凋亡以及神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。结果　HPM辐射后 ,大鼠的学习和记忆能力与对照组比均明显降低 ;海马组织水肿、疏松 ,血管扩张 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少或消失。损伤以CA4区和齿状回较重 ,且存在剂量 -效应关系。病变在 7d内呈进行性加重趋势。凋亡细胞明显增加。神经元NSE表达增强 ,组织间隙和血管腔内也可见到NSE的表达。星形胶质细胞中GFAP表达增强 ,呈粗纤维状 ,与对照组比明显变短、变粗。结论　HPM可影响实验大鼠学习和记忆能力 ;引起海马组织形态结构改变 ,以神经元变性、凋亡和坏死 ,尼氏体减少及间质水肿为主 ;NSE和GFAP参与了其病理过程。     

电磁辐射对大鼠血清糖皮质激素水平及其受体在海马表达的影响

目的探讨糖皮质激素（glucocorticoid,GC）在电磁辐射致学习记忆功能损伤中的作用和机制。方法以65mW／cm2电磁波辐射大鼠20min,于辐射后10、30min及3、12 h应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血清中皮质酮（corticosterone,CORT）的含量。取海马组织,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法检测糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达。结果与相应对照组比较,大鼠的学习记忆能力在电磁辐射后10、30 min及3 h下降,12 h无明显变化。血清CORT含量在辐射后10、30 min明显升高,而后逐渐降低,12 h后再次明显升高。海马组织GR mRNA、总GR蛋白表达在辐射后10、30 min无明显变化,3、12 h后表达均明显下调,与对照组相比,mRNA表达分别降低了69％、76％,蛋白降低了58％、67％,差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,胞浆GR在辐射后3、12 h明显下降,同时胞核蛋白明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）,说明在GC作用的后期,辐射后3、12 h GR核转位明显。结论糖皮质激素的升高及其受体表达的下调可能参与了电磁辐射致学习记忆损伤的过程,且损伤早期GC以快速的非基因组作用机制为主,后期则以经典的基因组机制为主。     

湖北恩施地区老年人群血清硒与骨质疏松的 相关性研究及硒暴露分析

目的 探讨湖北恩施不同硒水平环境老年人群血清硒与骨质疏松相关性及硒暴露情况。方法 随机选取2018年6月至2020年5月在恩施州中心医院健康体检的60岁以上来源于富硒足硒缺硒地区老年人各200名,按骨密度(bone mineral density, BMD)测量值及来源地分组,检测血清硒浓度、骨代谢血清学标志物水平及居民饮用水,原产土豆和玉米的硒含量,进行统计分析,计量资料两组间比较采用 t 检验,多组间比较采用单因素方差分析,率的比较采用卡方检验,进一步两两比较采用 SNK—q 检验,相关分析采用 Spearman 相关检验。结果 研究对象按骨密度分为正常骨量组（152名）、骨量低下组（242名）和骨质疏松组（206名）.三组人群骨密度比较,差异具有统计学意义（ F =1.032, P <0.05).骨质疏松组和骨量低下组的血硒含量分别为(78.254±13.256) μg/L、(103.124±12.425) μg/L,均低于正常组的(222.845±15.182) μg/L,差异具有统计学意义( F =22.254, P < 0.05)。富硒足硒缺硒地区人群血硒含量为(262.124±13.268) μg/L、(145.987±11.243)μ     

北京周口店地区环境硒含量及居民血清硒水平分析

目的调查北京周口店地区环境硒含量及居民血清硒水平,并探讨血清硒水平与健康状况的关系。方法采用整群抽样的方法从北京周口店地区选取401名研究对象,进行问卷调查、体格体检和常规血生化测定。从该地区采集土壤、饮用水和粮食样本,采用气相色谱法对样本中的硒含量进行测定。应用 SPSS11.5软件对数据进行分析。结果土壤、饮用水、大米和面粉的硒含量分别为:(0.210±0.013)μg/g,(0.017±0.002)μg/L,(0.034±0.002)μg/g 和(0.034±0.012)μg/g。人群血清硒含量为(75.01±28.35)μg/L。血清硒水平与体质指数、总胆固醇水平呈正相关(β=0.137,P=0.011;β=0.785,P=0.000);与收缩压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(β=-0.172,P=0.023;β=-0.170,P=0.007;β=-0.121,P=0.027;β=-0.568,P=0.027)。结论北京周口店地区环境呈低硒状态,当地居民普遍存在缺硒问题,血清硒水平与体质指数、收缩压、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平等有关。     

甲基汞对大脑皮层神经细胞内游离钙的影响

目的　研究甲基汞对急性分离的大脑皮层神经细胞内游离Ca2 水平的影响。方法　采用钙离子指示剂Fura 2双波长荧光检测技术。结果　 (0 10～ 5 0 0 )× 10 -6mol/L甲基汞可使大脑皮层神经细胞内游离Ca2 水平显著升高 ,且有剂量 效应关系。甲基汞升高神经细胞内游离Ca2 的作用与胞外Ca2 大量内流和胞内储Ca2 释放有关 ,且以胞外Ca2 内流为主。胞外Ca2 内流与N 甲基 D 天冬氨酸受体门控Ca2 通道以及电压门控Ca2 通道有关 ,而与电压依赖性Na 通道无关。结论　甲基汞可使神经细胞内游离Ca2 浓度异常升高 ,且与Ca2 通道有密切关系。