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1.
《中国循证心血管医学杂志》2021,(8)
目的探讨环状RNA NT5E(circNT5E)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移侵袭的影响,并探讨其机制是否与调控miR-377-3p表达有关。方法将人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)分为对照(Con)组(正常培养的细胞)、ox-LDL组(50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-NC组(转染小干扰RNA阴性对照,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-circNT5E组(转染si-circNT5E,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+miR-NC组(转染miR-NC,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+miR-377-3p组(转染miR-377-3p模拟物,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-circNT5E+anti-miR-NC组(转染si-circNT5E和anti-miR-NC,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-circNT5E+anti-miR-377-3p组(转染si-circNT5E和anti-miR-377-3p,50 μg/ml ox-LDL)。实时定量PCR(RT-qPCR)检测circNT5E和miR-377-3p表达;细胞计数法、Transwell实验检测细胞活力、迁移和侵袭细胞数。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定circNT5E对miR-377-3p的靶向作用。结果 ox-LDL处理的HASMCs中circNT5E表达量、细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P0.05),miR-377-3p表达量显著降低(P0.05)。干扰circNT5E表达或过表达miR-377-3p可减弱ox-LDL对HASMCs增殖、迁移和侵袭的促进作用(P0.05)。circNT5E直接结合miR-377-3p,干扰circNT5E促进miR-377-3p表达,而过表达circNT5E抑制miR-377-3p表达(P0.05)。抑制miR-377-3p表达可逆转干扰circNT5E对ox-LDL诱导的HASMCs增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P0.05)。结论干扰circNT5E表达可抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移侵袭,其机制与上调miR-374a-3p表达有关。 相似文献
2.
目的:探讨芦丁在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法:制备ox-LDL,采用贴壁法分离培养C57BL/6J小鼠的VSMC,将细胞分为对照组、芦丁组、ox-LDL组和芦丁+ox-LDL组,MTT法检测各组VSMC细胞增殖活性,Western blot检测VSMC中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达情况。结果:芦丁组与对照组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均无明显差异(P均0.05);ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均显著高于对照组(P均0.05);与ox-LDL组相比,芦丁+ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均明显降低(P均0.05)。结论:芦丁可能通过抑制ERK信号通路,抑制ox-LDL诱导的VSMC的增殖。 相似文献
3.
目的 观察17β-雌二醇和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)的影响。方法用一氧化氮试剂盒测定不同浓度ox-LDL(50-200μg/L)和17β-雌二醇(0.1nmol/L-10nmol/L)作用于内皮细胞NO产量。结果ox-LDL对培养内皮细胞NO产生有明显抑制作用(P<0.01),雌激素(E2)可促进培养内皮细胞NO的生成(P<0.01),明显减弱ox-LDL对内皮细胞产生NO的抑制作用,与ox-LDL组相比,E2(0.5nmol/L)+ox-LDL组内皮细胞NO含量增加(P<0.01)。结论ox-LDL明显抑制内皮细胞NO的合成,雌激素则有明显的保护作用。 相似文献
4.
目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞(EPC)氧化应激和凋亡中的作用及分子机制。方法培养人外周血EPC,分别用空白对照、10 mg/L ox-LDL和1μmol/L Alda-1(ALDH-2特异性激活剂)预处理+10 mg/L ox-LDL干预,再分别采用DAPI、JC-1和DCFH-DA染色EPC,检测EPC的凋亡水平、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blot评价EPC的Caspase-3信号通路激活情况。结果对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC凋亡率分别为4.9%±0.4%、17.9%±2.9%和7.5%±0.8%,差异有显著性(P0.05,n=6)。对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为3.6%±0.7%、28.5%±5.3%和12.4%±1.3%,组间差异有显著性(P0.05,n=6)。ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的ROS水平相对于对照组分别为319.7%±23.5%和152.7%±9.4%,差异有显著性(P0.05,n=6)。而ox-LDL能够增加Caspase-3表达,但Alda-1预处理可能抑制Caspase-3的表达(P0.05,n=6)。结论ALDH-2可以减少EPC内ROS水平,保护线粒体膜电位,减少EPC的凋亡,而这与Caspase-3有关。 相似文献
5.
目的探讨人剪切修复基因D(XPD)是否介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡。方法以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型。用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理。实验分6组:空白对照组;阴性对照siRNA组;XPD-siRNA组;ox-LDL组;ox-LDL+阴性对照siRNA组;ox-LDL+XPDsiRNA组。MTT测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达。结果建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的最佳浓度为100 mg/L。与阴性对照siRNA组相比,XPDsiRNA组的细胞凋亡率明显下降(P0.05),存活率明显增加(P0.01),G0/G1期细胞减少(P0.05)、S期细胞增加(P0.05),XPD、Bax表达降低(P均0.05),Bcl-2表达增高(P0.05);与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加(P0.01),细胞存活率下降(P0.05),G0/G1期细胞增加(P0.05)、S期细胞明显减少(P0.01),XPD、Bax表达升高(P均0.05),Bcl-2表达降低(P0.05);与ox-LDL+阴性对照siRNA组相比,ox-LDL+XPD-siRNA组细胞凋亡率下降(P0.05),细胞存活率明显增加(P0.01),G0/G1期细胞减少(P0.05)、S期细胞增加(P0.05),XPD、Bax表达降低(P均0.05),Bcl-2表达增高(P0.05)。结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用。 相似文献
6.
[目的]探讨银杏素调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞铁死亡的影响。[方法]将人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为正常对照组(正常培养)、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)、银杏素低剂量组(50 mg/L ox-LDL+10μmol/L银杏素)、银杏素中剂量组(50 mg/L ox-LDL+20μmol/L银杏素)、银杏素高剂量组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素)、ML385组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素+1μmol/L的Nrf2抑制剂ML385)、Erastin组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素+5μmol/L的SLC7A11抑制剂Erastin)、RSL3组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素+0.5μmol/L的GPX4抑制剂RSL3);MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平... 相似文献
7.
目的构建针对人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因的RNA干扰慢病毒载体,并转染人脐静脉内皮细胞后,采取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导观察对内皮细胞骨架损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞分为对照组、ox-LDL组(ox-LDL处理)、阴性转染组(ox-LDL处理+阴性慢病毒转染)和慢病毒转染组(ox-LDL处理+最佳干扰序列慢病毒转染)。荧光显微镜观察转染效率,Western blot检测磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、Rho激酶(ROCK)、LOX-1蛋白的表达;免疫荧光法观察细胞骨架肌动蛋白(F-actin)的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组和阴性转染组p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达增高;细胞F-actin发生损伤并伴含量减少(P<0.05)。与阴性转染组比较,慢病毒转染组抑制p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达,减轻F-actin损伤及伴含量增加(P<0.05)。结论干扰LOX-1表达对ox-LDL诱导引起的内皮细胞ROCK、p-MLC表达增加及细胞骨架损伤均有抑制作用。 相似文献
8.
目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(hUVEC)Fractalkine表达的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养hUVEC,取2~5代用于实验,培养的hUVEC随机分为:①对照组,DMEM培养基;②ox-LDL不同浓度组,不同剂量的ox-LDL(5、25、50和75mg/L)培养细胞48h;③ox-LDL作用不同时间组,50mg/Lox-LDL作用不同时间(6、12、24、48和72h);④ox-LDL+SB203580组,预先用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性阻.... 相似文献
9.
目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)弗林蛋白酶(furin)表达的影响,初步探讨ox-LDL影响活性转化生长因子-β(TGF-β)产生的作用机制。方法:本实验分为5组:对照组,ox-LDL 20、40、80、100mg/L组;体外培养大鼠VSMCs,按实验方案给予不同浓度ox-LDL作用24h后,采用实时定量PCR和western blot方法检测各组细胞furin的mRNA及蛋白表达量,用荧光分析法检测各组furin的活性。结果:与对照组比较,ox-LDL 20、40mg/L组的furin蛋白表达量升高[(0.628±0.013),(0.991±0.009),(1.078±0.033),P<0.01],而ox-LDL 80、100mg/L组furin的蛋白表达量下降[(0.584±0.017),(0.559±0.021),P<0.05]。结论:低浓度ox-LDL(20、40mg/L)促进大鼠VSMCs中furin的表达,而高浓度ox-LDL(80、100mg/L)则抑制furin的表达;ox-LDL可能通过furin途径影响活性TGF-β的产生,从而影响斑块的稳定性。 相似文献
10.
《中国老年学杂志》2015,(19)
目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对ox-LDL诱导的EVC-304细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV304,将不同浓度UⅡ及ox-LDL与内皮细胞共同孵育24 h后,应用倒置显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测内皮细胞活性,TUNEL、流式细胞仪检测内皮细胞凋亡,免疫组化法检测内皮细胞凋亡基因bcl-2,bax,caspase-3蛋白表达水平。结果 ox-LDL(20μg/ml)处理24 h后,可诱导内皮细胞凋亡;同时给予不同浓度的UⅡ(20μg/ml ox-LDL+10-10mol/L UⅡ,20μg/ml ox-LDL+10-9mol/L UⅡ,20μg/ml ox-LDL+10-8mol/L UⅡ,20μg/ml ox-LDL+10-7mol/L UⅡ)处理24 h后,可显著增强ox-LDL诱导内皮细胞凋亡作用,并呈浓度依赖性。ox-LDL处理内皮细胞24 h后,bcl-2蛋白阳性表达率降低,而bax、caspase-3阳性表达率升高。同时给予UⅡ可增强促凋亡作用,与ox-LDL组比较,ox-LDL+UⅡ组的bcl-2蛋白阳性表达率显著降低(P0.05),而bax、caspase-3阳性表达率显著升高(P0.05)。结论 UⅡ可增强ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡,并呈浓度依赖性,其作用可能与bcl-2、bax、caspase-3调节有关。 相似文献
11.
目的:探讨代谢综合征(MS)及并发冠心病(CHD)患者氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯MS组(17例)、MS并发CHD组(40例)和正常对照组(19例)ox-LDL水平和空腹血浆胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体质指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:①ox-LDL水平在正常对照组为(5.97±5.18)μg/L,MS组为(24.68±12.00)μg/L,MS并发CHD组为(41.45±35.80)μg/L,3组间差异有统计学意义(F=11.48,P<0.05);②ox-LDL水平与ISI呈负相关(r=-0.472,P<0.05),与体质指数、腰围、LDL-C、空腹真胰岛素无明显相关性;③以ox-LDL水平为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI(r2=0.224)与ox-LDL具有相关性,体质指数、腰围、LDL-C、空腹真胰岛素与ox-LDL无明显相关性。结论:MS患者的ox-LDL水平增加,并发CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素抵抗相关,可能在MS发展为CHD中起一定作用。 相似文献
12.
目的探讨冠心病患者外周血高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和同型半胱氨酸(Hcy)水平及其意义。方法选取经冠状动脉造影检查证实冠心病组272例,分为急性心肌梗死(AMI)组105例,不稳定型心绞痛(UA)组126例,稳定型心绞痛(SAP)组41例;选取冠状动脉造影证实冠状动脉无狭窄病变56例为对照组。采集研究对象入院24小时内静脉血,ELISA法检测ox-LDL水平,日立7070型全自动生化分析仪测定hsCRP、Hcy、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)指标。结果冠心病组血清hs-CRP、ox-LDL、Hcy水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);AMI组血清hs-CRP、ox-LDL、Hcy水平显著高于SAP组,差异有统计学意义(P0.05);AMI组血清hs-CRP、ox-LDL水平显著高于UA组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合检测hs-CRP、ox-LDL、Hcy有助于对冠心病的诊断。 相似文献
13.
《中国老年学杂志》2016,(9)
目的探讨急性缺血性卒中(CIS)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平与颈动脉易损斑块的相关性。方法选取2015年1~9月该院收治的经CT和磁共振成像(MRI)确诊为CIS患者224例,根据颈动脉B型超声检查结果将患者分为无斑块组45例、稳定斑块组62例及易损斑块组117例,调查记录研究对象的一般资料,包括血压、身高、体重等,测定血清ox-LDL、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)水平;并采用颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、总斑块面积(TPA)及斑块性质,分析血清ox-LDL水平与CIS患者颈动脉易损斑块的相关性。结果三组高血压发生率、血清ox-LDL水平、颈动脉IMT平均厚度以及增厚率整体和两两比较均有显著差异(P0.05),易损斑块组的总斑块面积(TPA)明显高于稳定斑块组(P0.01)。相关性分析结果显示三组血清ox-LDL水平与血清TC、LDL-C水平以及颈动脉IMT值呈正相关(r=0.376,0.397,0.203,P0.05),与TG、HDL-C、FPG无相关性(P0.05)。Logistic回归分析结果显示易损斑块的形成仅与血清ox-LDL水平独立相关(OR=1.021,95%CI 0.996~1.072,P0.01)。结论急性CIS患者血清ox-LDL水平与颈动脉易损斑块的形成独立相关,提示ox-LDL水平可作为临床初筛易损斑块的血清学指标。 相似文献
14.
《心肺血管病杂志》2017,(4)
目的:本研究拟通过探究脂联素(APN)对巨噬细胞自噬水平的影响揭示其抗动脉粥样硬化(AS)的新机制,为临床AS的治疗提供新靶点。方法:采用在体外培养人THP-1细胞系诱导的巨噬细胞,分为对照组,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组,ox-LDL+APN组三组,给予细胞ox-LDL处理模拟斑块内环境后,采用Cell Counting Kit(CCK-8)方法检测ox-LDL对细胞的毒性,并使用蛋白质印迹方法(Western blot)检测细胞内相关蛋白表达。在给予细胞APN及ox-LDL处理后,使用Western blot方法检测细胞内自噬相关蛋白表达情况,并应用透射电子显微镜(TEM)观察巨噬细胞的超微结构。使用Annexin V/PI染色方法检测细胞凋亡发生情况。结果:CCK-8结果表明巨噬细胞存活率随ox-LDL浓度升高明显下降(P<0.05),Western blot结果示给予ox-LDL处理后,细胞内自噬标记物LC3 II的表达水平明显升高,呈浓度及时间依赖性,且在ox-LDL的浓度为30 mg/L和孵育时间为6h时自噬水平最高(P<0.05)。ox-LDL+APN组的巨噬细胞中LC3 II表达水平较单独给予ox-LDL处理组明显降低,同时电镜结果也表明ox-LDL+APN组的巨噬细胞内自噬小体的形成较ox-LDL组有明显减少(P<0.05)。流式细胞术的Annexin V/PI染色方法检测结果显示APN可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞早期凋亡,且APN对凋亡的抑制作用不依赖于自噬。结论:ox-LDL可使巨噬细胞内自噬水平增加。APN可能通过降低巨噬细胞内自噬水平发挥抗AS的作用。 相似文献
15.
氧化低密度脂蛋白及其自身抗体与冠心病的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其自身抗体(ox-LDLAb)与冠心病(CHD)的相关关系,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价其临床诊断意义。方法分别提取血浆和血清,用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆ox-LDL及血清ox-LDLAb浓度。结果冠心病患者ox-LDL、ox-LDLAb明显高于对照组(P<0.01),且急性心梗组(AMI)、不稳定心绞痛组(UAP)高于稳定心绞痛组(SAP)(P<0.05)。ox-LDL与ox-LDLAb)负相关。ROC曲线下面积ox-LDL为(0.805±0.039),0x-LD-LAb为(0.747±0.041),对急性冠脉综合征(ACS)有一定的鉴别力。结论血ox-LDL、ox-LDLAb水平的高低与冠心病严重程度呈正相关,可作为预测ACS和识别斑块不稳定的一项血清学指标。 相似文献
16.
17.
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者及OSAHS相关高血压(OSAHAHT)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及血清对氧磷酶(PON)水平的变化。方法选择OSAHS及OSAHAHT患者各20例及健康对照组20例,应用酶联免疫吸附试验检测血清ox-LDL及PON水平,并与睡眠监测指标进行相关分析。结果与对照组比较OSAHS及OSAHAHT患者血清ox-LDL浓度升高,PON浓度降低(P<0.01)。OSAHS及OSAHAHT患者血清ox-LDL、PON水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P<0.01)。结论 OSAHS及OSAHAHT患者存在血清ox-LDL及PON水平变化,存在氧化应激,血清ox-LDL及PON水平可以反映OSAHS患者的氧化应激严重程度。 相似文献
18.
目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和血小板聚集率的变化并探讨ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响。方法收集经冠状动脉造影确诊的48例稳定型心绞痛(SA)患者,59例不稳定型心绞痛(UA)患者以及51例急性心肌梗死(AMI)患者外周血标本,同时收集同期住院且冠状动脉造影正常的60例患者外周血标本作为对照组,通过ELISA检测血浆ox-LDL的表达水平,通过血小板聚集仪检测血小板聚集率的变化,通过体外实验加入ox-LDL检测ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响。结果与对照组相比,UA组和AMI组血浆ox-LDL和血小板聚集率显著升高(P0.05),而SA组与对照组及UA组与AMI组相比血浆ox-LDL和血小板聚集率并无显著性变化(P0.05),同时ACS患者(UA和AMI)血浆ox-LDL水平与血小板聚集率呈明显正相关(r=0.651,P0.01),体外实验进一步证实ox-LDL可明显提高生理激动剂二磷酸腺苷(ADP)诱导的ACS患者血小板聚集率(P0.01)。结论 ACS患者血浆ox-LDL水平升高与血小板高聚集状态密切相关,高水平的ox-LDL可能是ACS患者血栓形成的重要危险因素,因此检测ox-LDL水平对ACS患者预后判断有重要价值。 相似文献
19.
《中国老年学杂志》2017,(13)
目的探讨CD36在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)降低大鼠锰(Mn)超氧化物歧化酶(SOD)活性中的作用。方法将鼠源RAW264.7巨噬细胞按照处理方式分为ox-LDL处理组和抗CD36拮抗组;ox-LDL处理组在培养液中加入100 mg/L ox-LDL,抗CD36拮抗组在培养液中先加入2 mg/L抗CD36 m Ab预处理1 h,再加入100 mg/L ox-LDL。实验结束后比较两组细胞凋亡率和Mn-SOD活性。结果 ox-LDL处理组24、48 h的细胞凋亡率[分别为(10.8±2.91)%与(29.88±4.47)%]明显高于抗CD36拮抗组[(5.83±1.18)%与(7.63±1.64)%](均P<0.05)。两组0 h时Mn-SOD活性无显著差异(P>0.05);ox-LDL处理组24、48 h的Mn-SOD活性[分别为(17.17±2.90)%与(16.73±2.87)%]明显低于抗CD36拮抗组[(29.34±4.72)%与(22.83±3.72)%](均P<0.05)。结论 CD36在ox-LDL所介导的脂质转运和代谢过程中具有重要作用。 相似文献
20.
目的 分析类风湿关节炎(RA)患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及相互关系.方法 采用序列超速离心分离23例RA患者及25例对照组血浆LDL,体外Cu2+介导的LDL氧化分析其氧化易感性的变化;ELISA法检测体内ox-LDL水平.结果 RA患者LDL氧化的延滞时间缩短,氧化速率、总氧化值升高.RA患者ox-LDL水平显著升高(P<0.01).RA患者ox-LDL水平同LDL氧化的延滞时间高度相关(r=-0.55,P<0.01).结论 RA患者体内LDL抗氧化能力下降,导致体内ox-LDL水平升高,促进了As的发生、发展. 相似文献