circNT5E靶向miR-377-3p对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移侵袭的影响

目的探讨环状RNA NT5E(circNT5E)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移侵袭的影响,并探讨其机制是否与调控miR-377-3p表达有关。方法将人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)分为对照(Con)组(正常培养的细胞)、ox-LDL组(50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-NC组(转染小干扰RNA阴性对照,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-circNT5E组(转染si-circNT5E,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+miR-NC组(转染miR-NC,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+miR-377-3p组(转染miR-377-3p模拟物,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-circNT5E+anti-miR-NC组(转染si-circNT5E和anti-miR-NC,50 μg/ml ox-LDL)、ox-LDL+si-circNT5E+anti-miR-377-3p组(转染si-circNT5E和anti-miR-377-3p,50 μg/ml ox-LDL)。实时定量PCR(RT-qPCR)检测circNT5E和miR-377-3p表达;细胞计数法、Transwell实验检测细胞活力、迁移和侵袭细胞数。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定circNT5E对miR-377-3p的靶向作用。结果 ox-LDL处理的HASMCs中circNT5E表达量、细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P0.05),miR-377-3p表达量显著降低(P0.05)。干扰circNT5E表达或过表达miR-377-3p可减弱ox-LDL对HASMCs增殖、迁移和侵袭的促进作用(P0.05)。circNT5E直接结合miR-377-3p,干扰circNT5E促进miR-377-3p表达,而过表达circNT5E抑制miR-377-3p表达(P0.05)。抑制miR-377-3p表达可逆转干扰circNT5E对ox-LDL诱导的HASMCs增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P0.05)。结论干扰circNT5E表达可抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移侵袭,其机制与上调miR-374a-3p表达有关。     

芦丁抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的:探讨芦丁在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法:制备ox-LDL,采用贴壁法分离培养C57BL/6J小鼠的VSMC,将细胞分为对照组、芦丁组、ox-LDL组和芦丁+ox-LDL组,MTT法检测各组VSMC细胞增殖活性,Western blot检测VSMC中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达情况。结果:芦丁组与对照组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均无明显差异(P均0.05);ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均显著高于对照组(P均0.05);与ox-LDL组相比,芦丁+ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均明显降低(P均0.05)。结论:芦丁可能通过抑制ERK信号通路,抑制ox-LDL诱导的VSMC的增殖。     

17β-雌二醇对ox-LDL诱导内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的 观察17β-雌二醇和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)的影响。方法用一氧化氮试剂盒测定不同浓度ox-LDL(50-200μg/L)和17β-雌二醇(0.1nmol/L-10nmol/L)作用于内皮细胞NO产量。结果ox-LDL对培养内皮细胞NO产生有明显抑制作用(P<0.01),雌激素(E2)可促进培养内皮细胞NO的生成(P<0.01),明显减弱ox-LDL对内皮细胞产生NO的抑制作用,与ox-LDL组相比,E2(0.5nmol/L)+ox-LDL组内皮细胞NO含量增加(P<0.01)。结论ox-LDL明显抑制内皮细胞NO的合成,雌激素则有明显的保护作用。     

乙醛脱氢酶2通过抗氧化减少氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮祖细胞凋亡

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞(EPC)氧化应激和凋亡中的作用及分子机制。方法培养人外周血EPC,分别用空白对照、10 mg/L ox-LDL和1μmol/L Alda-1(ALDH-2特异性激活剂)预处理+10 mg/L ox-LDL干预,再分别采用DAPI、JC-1和DCFH-DA染色EPC,检测EPC的凋亡水平、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blot评价EPC的Caspase-3信号通路激活情况。结果对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC凋亡率分别为4.9%±0.4%、17.9%±2.9%和7.5%±0.8%,差异有显著性(P0.05,n=6)。对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为3.6%±0.7%、28.5%±5.3%和12.4%±1.3%,组间差异有显著性(P0.05,n=6)。ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的ROS水平相对于对照组分别为319.7%±23.5%和152.7%±9.4%,差异有显著性(P0.05,n=6)。而ox-LDL能够增加Caspase-3表达,但Alda-1预处理可能抑制Caspase-3的表达(P0.05,n=6)。结论ALDH-2可以减少EPC内ROS水平,保护线粒体膜电位,减少EPC的凋亡,而这与Caspase-3有关。     

人剪切修复基因D介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用

目的探讨人剪切修复基因D(XPD)是否介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡。方法以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型。用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理。实验分6组:空白对照组;阴性对照siRNA组;XPD-siRNA组;ox-LDL组;ox-LDL+阴性对照siRNA组;ox-LDL+XPDsiRNA组。MTT测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达。结果建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的最佳浓度为100 mg/L。与阴性对照siRNA组相比,XPDsiRNA组的细胞凋亡率明显下降(P0.05),存活率明显增加(P0.01),G0/G1期细胞减少(P0.05)、S期细胞增加(P0.05),XPD、Bax表达降低(P均0.05),Bcl-2表达增高(P0.05);与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加(P0.01),细胞存活率下降(P0.05),G0/G1期细胞增加(P0.05)、S期细胞明显减少(P0.01),XPD、Bax表达升高(P均0.05),Bcl-2表达降低(P0.05);与ox-LDL+阴性对照siRNA组相比,ox-LDL+XPD-siRNA组细胞凋亡率下降(P0.05),细胞存活率明显增加(P0.01),G0/G1期细胞减少(P0.05)、S期细胞增加(P0.05),XPD、Bax表达降低(P均0.05),Bcl-2表达增高(P0.05)。结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用。     

银杏素通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞铁死亡

[目的]探讨银杏素调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞铁死亡的影响。[方法]将人脐静脉内皮细胞EA.hy926分为正常对照组(正常培养)、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)、银杏素低剂量组(50 mg/L ox-LDL+10μmol/L银杏素)、银杏素中剂量组(50 mg/L ox-LDL+20μmol/L银杏素)、银杏素高剂量组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素)、ML385组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素+1μmol/L的Nrf2抑制剂ML385)、Erastin组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素+5μmol/L的SLC7A11抑制剂Erastin)、RSL3组(50 mg/L ox-LDL+40μmol/L银杏素+0.5μmol/L的GPX4抑制剂RSL3);MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平...     

RNA干扰人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达对内皮细胞骨架损伤的影响

目的构建针对人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因的RNA干扰慢病毒载体,并转染人脐静脉内皮细胞后,采取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导观察对内皮细胞骨架损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞分为对照组、ox-LDL组(ox-LDL处理)、阴性转染组(ox-LDL处理+阴性慢病毒转染)和慢病毒转染组(ox-LDL处理+最佳干扰序列慢病毒转染)。荧光显微镜观察转染效率,Western blot检测磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、Rho激酶(ROCK)、LOX-1蛋白的表达;免疫荧光法观察细胞骨架肌动蛋白(F-actin)的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组和阴性转染组p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达增高;细胞F-actin发生损伤并伴含量减少(P<0.05)。与阴性转染组比较,慢病毒转染组抑制p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达,减轻F-actin损伤及伴含量增加(P<0.05)。结论干扰LOX-1表达对ox-LDL诱导引起的内皮细胞ROCK、p-MLC表达增加及细胞骨架损伤均有抑制作用。     

慢性应激动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠内脏病理变化

目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(hUVEC)Fractalkine表达的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养hUVEC,取2～5代用于实验,培养的hUVEC随机分为:①对照组,DMEM培养基;②ox-LDL不同浓度组,不同剂量的ox-LDL(5、25、50和75mg/L)培养细胞48h;③ox-LDL作用不同时间组,50mg/Lox-LDL作用不同时间(6、12、24、48和72h);④ox-LDL+SB203580组,预先用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性阻....     

氧化低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞弗林蛋白酶表达的影响

目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)弗林蛋白酶(furin)表达的影响,初步探讨ox-LDL影响活性转化生长因子-β(TGF-β)产生的作用机制。方法:本实验分为5组:对照组,ox-LDL 20、40、80、100mg/L组;体外培养大鼠VSMCs,按实验方案给予不同浓度ox-LDL作用24h后,采用实时定量PCR和western blot方法检测各组细胞furin的mRNA及蛋白表达量,用荧光分析法检测各组furin的活性。结果:与对照组比较,ox-LDL 20、40mg/L组的furin蛋白表达量升高[(0.628±0.013),(0.991±0.009),(1.078±0.033),P<0.01],而ox-LDL 80、100mg/L组furin的蛋白表达量下降[(0.584±0.017),(0.559±0.021),P<0.05]。结论:低浓度ox-LDL(20、40mg/L)促进大鼠VSMCs中furin的表达,而高浓度ox-LDL(80、100mg/L)则抑制furin的表达;ox-LDL可能通过furin途径影响活性TGF-β的产生,从而影响斑块的稳定性。     

尾加压素Ⅱ对ox-LDL诱导的EVC-304细胞凋亡的影响

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对ox-LDL诱导的EVC-304细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV304,将不同浓度UⅡ及ox-LDL与内皮细胞共同孵育24 h后,应用倒置显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测内皮细胞活性,TUNEL、流式细胞仪检测内皮细胞凋亡,免疫组化法检测内皮细胞凋亡基因bcl-2,bax,caspase-3蛋白表达水平。结果 ox-LDL(20μg/ml)处理24 h后,可诱导内皮细胞凋亡;同时给予不同浓度的UⅡ(20μg/ml ox-LDL+10-10mol/L UⅡ,20μg/ml ox-LDL+10-9mol/L UⅡ,20μg/ml ox-LDL+10-8mol/L UⅡ,20μg/ml ox-LDL+10-7mol/L UⅡ)处理24 h后,可显著增强ox-LDL诱导内皮细胞凋亡作用,并呈浓度依赖性。ox-LDL处理内皮细胞24 h后,bcl-2蛋白阳性表达率降低,而bax、caspase-3阳性表达率升高。同时给予UⅡ可增强促凋亡作用,与ox-LDL组比较,ox-LDL+UⅡ组的bcl-2蛋白阳性表达率显著降低(P0.05),而bax、caspase-3阳性表达率显著升高(P0.05)。结论 UⅡ可增强ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡,并呈浓度依赖性,其作用可能与bcl-2、bax、caspase-3调节有关。     

代谢综合征并发冠心病患者氧化修饰型低密度脂蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨代谢综合征(MS)及并发冠心病(CHD)患者氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯MS组(17例)、MS并发CHD组(40例)和正常对照组(19例)ox-LDL水平和空腹血浆胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体质指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:①ox-LDL水平在正常对照组为(5.97±5.18)μg/L,MS组为(24.68±12.00)μg/L,MS并发CHD组为(41.45±35.80)μg/L,3组间差异有统计学意义(F=11.48,P<0.05);②ox-LDL水平与ISI呈负相关(r=-0.472,P<0.05),与体质指数、腰围、LDL-C、空腹真胰岛素无明显相关性;③以ox-LDL水平为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI(r2=0.224)与ox-LDL具有相关性,体质指数、腰围、LDL-C、空腹真胰岛素与ox-LDL无明显相关性。结论:MS患者的ox-LDL水平增加,并发CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素抵抗相关,可能在MS发展为CHD中起一定作用。     

冠心病血清hs-CRP、ox-LDL及Hcy水平的研究

目的探讨冠心病患者外周血高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和同型半胱氨酸(Hcy)水平及其意义。方法选取经冠状动脉造影检查证实冠心病组272例,分为急性心肌梗死(AMI)组105例,不稳定型心绞痛(UA)组126例,稳定型心绞痛(SAP)组41例;选取冠状动脉造影证实冠状动脉无狭窄病变56例为对照组。采集研究对象入院24小时内静脉血,ELISA法检测ox-LDL水平,日立7070型全自动生化分析仪测定hsCRP、Hcy、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)指标。结果冠心病组血清hs-CRP、ox-LDL、Hcy水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);AMI组血清hs-CRP、ox-LDL、Hcy水平显著高于SAP组,差异有统计学意义(P0.05);AMI组血清hs-CRP、ox-LDL水平显著高于UA组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合检测hs-CRP、ox-LDL、Hcy有助于对冠心病的诊断。     

急性缺血性脑卒中患者血清ox-LDL水平与颈动脉易损斑块的相关性

目的探讨急性缺血性卒中(CIS)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平与颈动脉易损斑块的相关性。方法选取2015年1~9月该院收治的经CT和磁共振成像(MRI)确诊为CIS患者224例,根据颈动脉B型超声检查结果将患者分为无斑块组45例、稳定斑块组62例及易损斑块组117例,调查记录研究对象的一般资料,包括血压、身高、体重等,测定血清ox-LDL、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)水平;并采用颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、总斑块面积(TPA)及斑块性质,分析血清ox-LDL水平与CIS患者颈动脉易损斑块的相关性。结果三组高血压发生率、血清ox-LDL水平、颈动脉IMT平均厚度以及增厚率整体和两两比较均有显著差异(P0.05),易损斑块组的总斑块面积(TPA)明显高于稳定斑块组(P0.01)。相关性分析结果显示三组血清ox-LDL水平与血清TC、LDL-C水平以及颈动脉IMT值呈正相关(r=0.376,0.397,0.203,P0.05),与TG、HDL-C、FPG无相关性(P0.05)。Logistic回归分析结果显示易损斑块的形成仅与血清ox-LDL水平独立相关(OR=1.021,95%CI 0.996~1.072,P0.01)。结论急性CIS患者血清ox-LDL水平与颈动脉易损斑块的形成独立相关,提示ox-LDL水平可作为临床初筛易损斑块的血清学指标。     

脂联素通过调节巨噬细胞自噬水平发挥抗动脉粥样硬化作用的机制研究

目的:本研究拟通过探究脂联素(APN)对巨噬细胞自噬水平的影响揭示其抗动脉粥样硬化(AS)的新机制,为临床AS的治疗提供新靶点。方法:采用在体外培养人THP-1细胞系诱导的巨噬细胞,分为对照组,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组,ox-LDL+APN组三组,给予细胞ox-LDL处理模拟斑块内环境后,采用Cell Counting Kit(CCK-8)方法检测ox-LDL对细胞的毒性,并使用蛋白质印迹方法(Western blot)检测细胞内相关蛋白表达。在给予细胞APN及ox-LDL处理后,使用Western blot方法检测细胞内自噬相关蛋白表达情况,并应用透射电子显微镜(TEM)观察巨噬细胞的超微结构。使用Annexin V/PI染色方法检测细胞凋亡发生情况。结果:CCK-8结果表明巨噬细胞存活率随ox-LDL浓度升高明显下降(P<0.05),Western blot结果示给予ox-LDL处理后,细胞内自噬标记物LC3 II的表达水平明显升高,呈浓度及时间依赖性,且在ox-LDL的浓度为30 mg/L和孵育时间为6h时自噬水平最高(P<0.05)。ox-LDL+APN组的巨噬细胞中LC3 II表达水平较单独给予ox-LDL处理组明显降低,同时电镜结果也表明ox-LDL+APN组的巨噬细胞内自噬小体的形成较ox-LDL组有明显减少(P<0.05)。流式细胞术的Annexin V/PI染色方法检测结果显示APN可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞早期凋亡,且APN对凋亡的抑制作用不依赖于自噬。结论:ox-LDL可使巨噬细胞内自噬水平增加。APN可能通过降低巨噬细胞内自噬水平发挥抗AS的作用。     

氧化低密度脂蛋白及其自身抗体与冠心病的相关性

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其自身抗体(ox-LDLAb)与冠心病(CHD)的相关关系,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价其临床诊断意义。方法分别提取血浆和血清,用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆ox-LDL及血清ox-LDLAb浓度。结果冠心病患者ox-LDL、ox-LDLAb明显高于对照组(P<0.01),且急性心梗组(AMI)、不稳定心绞痛组(UAP)高于稳定心绞痛组(SAP)(P<0.05)。ox-LDL与ox-LDLAb)负相关。ROC曲线下面积ox-LDL为(0.805±0.039),0x-LD-LAb为(0.747±0.041),对急性冠脉综合征(ACS)有一定的鉴别力。结论血ox-LDL、ox-LDLAb水平的高低与冠心病严重程度呈正相关,可作为预测ACS和识别斑块不稳定的一项血清学指标。     

miR-24对氧化低密度脂蛋白胆固醇诱导的人脐静脉内皮细胞自噬的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-24对氧化低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬的调控作用及相关分子机制.方法 将HUVECs随机分为正常组,ox-LDL组,阴性对照组,anti-miR-24组,miR-24组.正常组细胞正常培养,ox-LDL组细胞用100μg/ml ox-LDL...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与氧化抗氧化的相关性

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者及OSAHS相关高血压(OSAHAHT)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及血清对氧磷酶(PON)水平的变化。方法选择OSAHS及OSAHAHT患者各20例及健康对照组20例,应用酶联免疫吸附试验检测血清ox-LDL及PON水平,并与睡眠监测指标进行相关分析。结果与对照组比较OSAHS及OSAHAHT患者血清ox-LDL浓度升高,PON浓度降低(P<0.01)。OSAHS及OSAHAHT患者血清ox-LDL、PON水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P<0.01)。结论 OSAHS及OSAHAHT患者存在血清ox-LDL及PON水平变化,存在氧化应激,血清ox-LDL及PON水平可以反映OSAHS患者的氧化应激严重程度。     

氧化型低密度脂蛋白对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和血小板聚集率的变化并探讨ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响。方法收集经冠状动脉造影确诊的48例稳定型心绞痛(SA)患者,59例不稳定型心绞痛(UA)患者以及51例急性心肌梗死(AMI)患者外周血标本,同时收集同期住院且冠状动脉造影正常的60例患者外周血标本作为对照组,通过ELISA检测血浆ox-LDL的表达水平,通过血小板聚集仪检测血小板聚集率的变化,通过体外实验加入ox-LDL检测ox-LDL对ACS患者血小板聚集率的影响。结果与对照组相比,UA组和AMI组血浆ox-LDL和血小板聚集率显著升高(P0.05),而SA组与对照组及UA组与AMI组相比血浆ox-LDL和血小板聚集率并无显著性变化(P0.05),同时ACS患者(UA和AMI)血浆ox-LDL水平与血小板聚集率呈明显正相关(r=0.651,P0.01),体外实验进一步证实ox-LDL可明显提高生理激动剂二磷酸腺苷(ADP)诱导的ACS患者血小板聚集率(P0.01)。结论 ACS患者血浆ox-LDL水平升高与血小板高聚集状态密切相关,高水平的ox-LDL可能是ACS患者血栓形成的重要危险因素,因此检测ox-LDL水平对ACS患者预后判断有重要价值。     

CD36在氧化低密度脂蛋白降低鼠源细胞锰超氧化物歧化酶活性中的作用

目的探讨CD36在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)降低大鼠锰(Mn)超氧化物歧化酶(SOD)活性中的作用。方法将鼠源RAW264.7巨噬细胞按照处理方式分为ox-LDL处理组和抗CD36拮抗组;ox-LDL处理组在培养液中加入100 mg/L ox-LDL,抗CD36拮抗组在培养液中先加入2 mg/L抗CD36 m Ab预处理1 h,再加入100 mg/L ox-LDL。实验结束后比较两组细胞凋亡率和Mn-SOD活性。结果 ox-LDL处理组24、48 h的细胞凋亡率[分别为(10.8±2.91)%与(29.88±4.47)%]明显高于抗CD36拮抗组[(5.83±1.18)%与(7.63±1.64)%](均P<0.05)。两组0 h时Mn-SOD活性无显著差异(P>0.05);ox-LDL处理组24、48 h的Mn-SOD活性[分别为(17.17±2.90)%与(16.73±2.87)%]明显低于抗CD36拮抗组[(29.34±4.72)%与(22.83±3.72)%](均P<0.05)。结论 CD36在ox-LDL所介导的脂质转运和代谢过程中具有重要作用。     

类风湿关节炎患者氧化低密度脂蛋白水平及其氧化易感性分析

目的 分析类风湿关节炎(RA)患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及相互关系.方法 采用序列超速离心分离23例RA患者及25例对照组血浆LDL,体外Cu2+介导的LDL氧化分析其氧化易感性的变化;ELISA法检测体内ox-LDL水平.结果 RA患者LDL氧化的延滞时间缩短,氧化速率、总氧化值升高.RA患者ox-LDL水平显著升高(P<0.01).RA患者ox-LDL水平同LDL氧化的延滞时间高度相关(r=-0.55,P<0.01).结论 RA患者体内LDL抗氧化能力下降,导致体内ox-LDL水平升高,促进了As的发生、发展.