基于日间过度嗜睡的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表型分析

目的：探讨伴有日间过度嗜睡（EDS）的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的临床特征及EDS的危险因素。方法：入选413例经整夜多导睡眠（PSG）监测确诊的OSAHS患者,根据Epworth嗜睡评分（ESS）将患者分为有EDS组（ESS≥11）和无EDS组（ESS≤10）,比较2 组的临床特征和PSG结果,用多因素分析探讨EDS的独立危险因素。结果：与无EDS组比,有EDS组患者同时主诉夜间憋醒（51.8% vs.36%）、晨起头痛（25.5% vs. 11%）、记忆力下降（72.3% vs. 54.8%）、生活受影响（50.4% vs. 35.3%）、工作受影响（47.5% vs. 19.5%）和交通受影响（24.8% vs. 9.6%）的比例较高;微觉醒指数（MAI）（50.72±21.20 vs.39.43±19.50）和呼吸暂停低通气指数（AHI）（56.18±22.74 vs. 35.21±23.04）更高,最长呼吸暂停时间[（66.60±29.24）s vs.（ 55.05±25.01）s]更长,夜间最低SpO2[（63.96±16.85）% vs.（ 74.04±12.27）%]和平均SpO2[（91.25±4.55）% vs. （93.92±2.62）%]更低,氧减饱和指数（ODI）（57.89±24.10 vs.36.34±24.12）更高,夜间氧饱和度小于90%的时间（SIT90）（14.5% vs. 4.3%）更长。多因素分析提示,晨起头痛[OR（95%CI）=3.809（1.704～8.514）]、记忆力下降[OR（95%CI）=1.914（1.002～3.654）]、日常工作[OR（95%CI）=3.445（1.772～6.698）]和交通[OR（95%CI）=2.468（1.061～5.738）]受影响与EDS独立相关,MAI[OR（95%CI）=1.030（1.015～1.045）]、AHI[OR（95%CI）=1.043（1.006～1.081）]和SIT90[OR（95%CI ）=1.038（1.018～1.058）]均为EDS的独立危险因素。结论：有EDS的OSAHS患者与无EDS的患者比有更多的合并症状。睡眠片段化、AHI和夜间低氧均为EDS的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压舒张压（DBP）、收缩压（SBP）的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为OSAHS组（AHI≥5次/h）和非OSAHS组（AHI＜5次/h）。OSAHS患者又分为轻度OSAHS（AHI 5～15 次/h）、中度OSAHS（AHI 16～30 次/h）及重度OSAHS（AHI＞30 次/h）患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）及最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率（59.1%,133/225）高于非OSAHS组（34.8%,23/66）,差异有统计学意义（χ2=12.079,P=0.001）。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有：性别〔OR=0.391,95%CI（0.199,0.770）〕、BMI〔OR=1.165,95%CI（1.076,1.262）〕、SBP〔OR=0.966,95%CI（0.943,0.990）〕、DBP〔OR=1.068,95%CI（1.030,1.109）〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。     

老年缺血性脑卒中恢复期睡眠呼吸紊乱的临床研究

[目的]探讨老年缺血性脑卒中恢复期患者睡眠呼吸紊乱的情况.[方法]选择老年缺血性脑卒中恢复期的患者50例与正常对照组59例进行多导睡眠监测(PSG),根据PSG结果将阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者分为轻、中、重度组.[结果]与对照组比较老年缺血性脑卒中恢复期的患者Ⅲ、Ⅳ期睡眠时间明显缩短(Ⅲ期Z=-2.67,P＜0.01;Ⅳ期Z=-1.97,P＜0.05),微觉醒指数增加(t=-2.89,P＜0.01);低通气指数(AHI)(t=-1.99,P＜0.05)、夜间最低SaO2(LSaO2)(t=-2.11,P＜O.05)、SaO2＜90%时间(Z=-2.16,P＜ 0.05)、SaO2＜90%时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)(Z=-2.41,P＜0.05)及每小时氧减饱和4%以上的次数(ODI4)(t=-2.01,P＜0.05),均有统计意义.老年缺血性脑卒中恢复期的患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发生率为82.00%,与对照组(72.88%)比较无统计意义(P＞0.05),OSAHS程度与对照组比较,轻、中度OSAHS无统计意义(P＞0.05),但重度OSAHS有统计意义(P＜0.05).[结论]老年缺血性脑卒中恢复期患者出现睡眠结构紊乱和呼吸紊乱,夜间缺氧程度较重,重度OSAHS明显增多.     

原发性高血压病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者甲状腺功能的影响因素研究

目的 分析原发性高血压病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者甲状腺功能的影响因素。方法 选取2012年1月-2015年5月在新疆医科大学第一附属医院高血压科确诊的原发性高血压病患者,选择诉有夜间打鼾的603例患者（女218例、男385例）行多导睡眠监测,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分组：对照组（单纯原发性高血压病,AHI＜10次/h,138例）、轻度OSAHS组（AHI 10～＜15次/h,137例）、中度OSAHS组（AHI 15～＜30次/h,187例）、重度OSAHS组（AHI≥30次/h,141例）,检测4组受检者血清甲状腺功能五项,分析促甲状腺激素（TSH）水平的影响因素。结果 4组受检者的性别、年龄、吸烟率、体质指数（BMI）、高血压病程、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、24 h收缩压（24 hSBP）比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。4组TSH水平间差异有统计学意义（P＜0.05）,其中重度OSAHS组TSH高于对照组及轻度OSAHS组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,男性〔OR=2.853,95%CI（1.921,4.238）〕及重度OSAHS〔OR=2.023,95%CI（1.144,3.579）〕是原发性高血压病合并OSAHS患者TSH水平的影响因素（P＜0.05）。结论 原发性高血压病伴OSAHS患者中,重度OSAHS、男性是TSH水平的影响因素。OSAHS加重了原发性高血压病患者甲状腺功能的减退。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清缺氧预适应因子水平的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和血浆一氧化碳水平的临床意义。方法经多导睡眠图仪检测确诊OSAHS患者64例,依照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5次／h≤AHI≤20次／h）20例;中、重度OSAHS组（AHI〉20次／h）44例。分别测定血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和一氧化碳。结果中、重度OSAHS组血管内皮生长因子[（101±91）ng／L]、一氧化氮[（10．3±3．3）μmol/L]和一氧化碳水平[（0．56±0．35）mg／L]高于轻度OSAHS组（均P〈0．05）,两组间血清促红细胞生成素差异无统计学意义（P〉0．05）。线性相关性分析显示,血清血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳水平与AHI、氧减指数、经皮动脉血氧饱和度（SaO2）〈0．9时间占睡眠时间百分比呈显著正相关,与夜间最低SaO2呈显著负相关（均P〈0．05）,未发现促红细胞生成素与各项指标有相关性（P〉0．05）。多元逐步回归分析结果显示,夜间最低SaO2水平是影响血清血管内皮生长因子、一氧化碳水平的独立危险因素（分别为砰=0．198、P=0．001和砰=0．210、P=0．000）,SaO2〈0．9时间占睡眠时间百分比是血清一氧化氮水平的独立危险因素（R^2=0．148,P=0．004）、未发现影响血清促红细胞生成素水平的独立危险因素。结论夜间低氧状态是促使OSAHS患者血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳升高的主要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床特征的性别差异分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSHAS）临床特征的性别差异和女性OSAHS患者的独特临床表型。方法选取2017年1月至2020年12月在宁波市医疗中心李惠利医院初次确诊且之前未接受相关诊治的OSAHS患者1108例为研究对象,其中男936例,女172例。比较不同性别OSAHS患者临床表现、合并症和多导睡眠监测（PSG）结果,采用二元logistic回归分析性别对OSAHS合并症及重度OSAHS的影响。结果女性患者夜间憋醒、夜尿增多发生率、合并甲状腺功能减退的比例、入睡后觉醒时间、N3期比例、最低经皮血氧饱和度均高于男性患者,女性患者主诉工作受影响和交通受影响的比例、睡眠效率、N1期比例、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、氧减饱和指数和经皮血氧饱和度＜90%的时间占睡眠时间的百分比、中重度患者的比例均低于男性患者,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。女性是OSAHS合并甲状腺功能减退的独立危险因素（OR=4.19,95%CI：1.90~9.24,P＜0.01）。男性是重度OSAHS的独立危险因素之一（OR=2.36,95%CI：1.66~3.37,P＜0.01）。结论女性OSAHS患者的症状和睡眠结构与男性存在一定差异,夜间呼吸事件和缺氧严重程度较轻,合并甲状腺功能减退的风险增加。女性OSAHS可能是一种独特的临床表型。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及血脂水平的研究

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）及血脂的水平.方法 对2011年1月-7月间具有睡眠障碍症状的门诊患者94例进行多导睡眠图（PSG）监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为3组,轻中度OSAHS组（5次/h≤AHI≤30次/h）27例,重度OSAHS组（AHI＞ 30次/h）37例,正常对照组（AHI＜5次/h）30例,均检测血清LOX-1、TG、TC、HDL-C、LDL-C.结果 重度OSAHS组血清LOX-1水平最高,轻中度组、正常对照组依次减低,差异有统计学意义（P＜0.01）.OSAHS患者血清LOX-1水平与AHI、夜间最长呼吸暂停时间（LAT）呈正相关（r值分别为0.645、0.501,P＜0.01）,与夜间最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（r=-0.647,P＜0.01）.OSAHS组患者血脂水平与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 OSAHS所造成的夜间间歇缺氧可导致血清LOX-1水平升高,血脂水平不能有效预测OSAHS患者脂代谢紊乱的程度.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性.方法 2005年至2009年,在新疆维吾尔自治区人民医院高血压科完成睡眠呼吸监测1 693例,诊断为OSAHS的1 324例,非OSAHS 的369例,经腹部B超诊断为脂肪肝841例,非脂肪肝852例.根据睡眠呼吸暂停及呼吸紊乱指数（AHI）分为4组（正常组,轻度、中度、重度OSAHS组）,根据脂肪肝与非脂肪肝两组患者年龄、性别、腹围、BMI、AHI、最低血氧饱和度、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖等指标,分析各因素与脂肪肝的相关性.结果 OSAHS患者与非OSAHS患者的性别、年龄、脂肪肝患病率、TC[（4.5±1.0） mmol/L与（4.4±0.9） mmol/L]、TG[（2.4±2.0） mmol/L与（2.1±1.8） mmol/L]、LDL-C[（2.69±0.76） mmol/L与（2.60±0.75） mmol/L]、空腹血糖[（5.3±1.4） mmol/L与（5.0±1.1） mmol/L]、ALT[（33±23） U/L与（30±21） U/L]、乳酸脱氢酶[（169±37） U/L与（163±36） U/L]、α-羟丁酸脱氢酶 [（134±29） U/L与（130±29）U/L]比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.OSAHS患者中脂肪肝占52.3%,非OSAHS患者中占40.9%;重度OSAHS组中脂肪肝检出率（59.1%）明显高于其他组（P＜0.05）.多元logistic回归分析提示,AHI、BMI、空腹血糖是脂肪肝发病的风险因素.结论 OSAHS与非酒精性脂肪性肝病有相关性,重度OSAHS组中脂肪肝患者检出率高.     

睡眠呼吸暂停与轻型急性缺血性脑卒中早期认知障碍的相关性分析

目的 探讨睡眠呼吸暂停与轻型急性缺血性脑卒中早期认知障碍患者的关系。方法 选取2021年8月—2022年8月河南科技大学第一附属医院神经内科收治的首发轻型急性缺血性脑卒中患者141例。入院1周内进行睡眠呼吸监测,并采用蒙特利尔认知评估基础量表（MoCA-B）评估患者认知功能,根据受教育程度将认知障碍的划界分为小学组≤19分,中学组≤22分,大学组≤24分,得分低于划界分值的研究对象为认知损害组,反之为认知正常组。分析睡眠呼吸暂停对认知障碍的影响及认知障碍的其他危险因素。结果 认知损害组88例（62.41%）,与认知正常组相比,认知损害组呼吸暂停低通气指数（AHI）较大［32.6（25.5,44.1） vs10.6（4.8,14.7）次/h,Z=-5.857,P＜0.001],氧降指数(ODI)较高［19.9（2.5,38.3） vs 8.8（3.9,17.7）次/h,Z=-2.316,P=0.021］。将单因素分析中P＜0.10的多个危险因素纳入多因素Logistic回归分析显示,高龄(OR=1.092,95%CI 1.021～1.167,P=0.010),低教育水平(OR=0.719,95%CI 0.593～0.872,P=0.001),高AHI指数(OR=1.188,95%CI 1.087～1.299,P=0.001),高ODI指数（OR=0.937,95%CI 0.887～0.989,P=0.018),高侧脑室旁脑白质（PVH）评分(OR=5.353,95%CI 1.714～16.718,P=0.004)是早期认知障碍的独立危险因素。结论 轻型急性缺血性脑卒中早期认知障碍发生率高,且睡眠呼吸暂停患病率高,睡眠呼吸监测中的高AHI指数、高ODI指数和高龄、低教育水平、高PVH评分是轻型急性缺血性脑卒中早期认知障碍的独立危险因素     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压相关

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者与高血压的关系,了解OSAHS合并高血压的特点.方法：收集我院睡眠中心行多导睡眠（PSG）监测的患者177例,根据呼吸紊乱指数（AHI）分组：正常组（AHI＜5）27例,轻度组（5≤AHI≤20）40例,中度组（21≤AHI≤40）61例,重度组（AH＞40）49例,177例患者伴有高血压102例,不伴高血压75例.结果：各组间年龄差异无统计学意义（P＞0.05）;正常组与轻度组、中度组的AHI、夜间最低血氧饱和度（LSaO2）差异有统计学意义（P＜0.05）,重度组与其他3组AHI、LSaO2、BMI相比差异有统计学意义（P＜0.05）.各组高血压患病率差异有统计学意义（P＜0.05）.多因素logistic回归分析提示,AHI、LSaO2 、BMI与高血压存在相关性.结论：OSAHS与高血压密切相关.     

睡眠自动分阶方法及睡眠质量评估的研究

目的：进行睡眠自动分阶的研究，并提出了能部分反映睡眠质量的参数。方法：本文利用不同睡眠期脑电复杂性特征与睡眠深度的关系及多道睡眠图功率谱特征，基于3层BP网络，通过6例全睡眠监护实验，并对2例全睡眠实验的参数进行比较研究。结果：该方法可进行自动全睡眠分阶分析。结论：全睡眠自动分阶方法及所提出的睡眠参数可为睡眠质量的评价提供途径。     

不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停与睡眠结构的关系

目的: 研究阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）对各期睡眠的影响,并分析非快速眼动Ⅲ期（N3期）睡眠与呼吸异常事件的关系。方法: 对2019年6月24日至12月26日在浙江大学医学院附属邵逸夫医院睡眠中心接受整夜多导睡眠图监测的188例成年患者进行回顾性分析。OSA患者的严重程度根据呼吸暂停-低通气指数（AHI）进行分类,比较各期睡眠中的多导睡眠图监测各项指标,以及在各期睡眠中的AHI与最低血氧饱和度。结果: 不同严重程度OSA患者的总睡眠时间与睡眠效率相差不大（均P>0.05）。与轻度OSA组比较,中度OSA组和重度OSA组N3期睡眠占比更小（均P < 0.05）;与中度OSA组比较,重度OSA组N3期睡眠占比更小（P < 0.05）。与轻度OSA组比较,中度OSA组和重度OSA组N3期潜伏期更长（均P < 0.05）;与中度OSA组比较,重度OSA组N3期潜伏期更长（P < 0.05）。不同严重程度OSA患者AHI存在差异。与N1、N2、快速眼动期比较,不同严重程度OSA组N3期AHI比N1、N2、快速眼动期更小（均P < 0.01）。仰卧位时,轻度和中度OSA组N3期AHI比N1、N2、快速眼动期更小（均P < 0.01）,重度OSA组的N3期AHI比N2、快速眼动期也更小（P < 0.05或P < 0.01）。与N1、N2、快速眼动期比较,不同严重程度OSA患者N3期最低血氧饱和度更高（P < 0.05或P < 0.01）。结论: OSA患者的N3期睡眠减少,且患者在N3期呼吸异常事件的发生率更低,提示通过增加OSA患者的N3期睡眠比例可能可以改善OSA。     

A comparison of sleep patterns in natural and mandrax- and tuinal-induced sleep

A within-subject comparison of the effects on the overnight sleep EEG of 1 tablet of Mandrax (containing methaqualone base 250 mg. and diphenhydramine hydrochloride 25 mg.) and 200 mg. Tuinal (equal parts of quinalbarbitone sodium and amylobarbitone sodium) in 14 normal subjects is reported.

Mandrax-induced sleep was not significantly different from natural sleep in the duration of light, moderate, deep and REM phases. Tuinal produced a significant reduction in REM sleep (P < 0.01) compared with natural sleep and with Mandrax-induced sleep.

     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与年龄对睡眠结构的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与年龄分别对睡眠结构的影响及持续气道正压通气（CPAP）的治
疗效果。方法回顾性分析222例因睡眠打鼾行多导睡眠监测（PSG）的患者,并于次日在PSG下行CPAP治疗,分别控制呼吸暂
停低通气指数（AHI）及年龄后,比较不同年龄组以及不同严重度OSAHS组的睡眠结构,并比较OSAHS患者CPAP治疗后睡眠
结构、通气功能的变化。结果N3睡眠与AHI的相关性最大（r=-0.361）,REM睡眠及睡眠觉醒与年龄的相关性最大（r=-0.211,
0.216）。四年龄组的AHI无显著差异下（P=0.185）,睡眠效率、N1、N2及REM睡眠、睡眠觉醒差异有统计学意义（P<0.001,P=
0.015,0.013,0.030,0.001）。随年龄增加,REM睡眠减少,睡眠觉醒增加。控制AHI后,睡眠效率及睡眠结构差异有统计学意
义。不同严重度OSAHS 组中,控制年龄后,患者的N1、N2 及N3 睡眠差异有统计学意义（P=0.011,0.017,0.001）。中重度
OSAHS患者N3睡眠随AHI增加而减少。OSAHS患者CPAP治疗后,N1及N2睡眠显著减少,N3及REM睡眠显著增加,所有
P<0.001。结论OSAHS与年龄相比,REM睡眠及睡眠觉醒受年龄影响较大,N3 睡眠受OSAHS影响较大,CPAP治疗可改善
OSAHS患者的睡眠。
     

睡眠剥夺与睡眠诱发试验脑电图分析

目的:探讨睡眠剥夺诱发试验脑电图与睡眠诱发试验脑电图在癫癎诊断和治疗中的应用价值.方法:对96例临床表现有各种发作性症状、而常规脑电图正常者分别进行睡眠剥夺诱发试验脑电图和睡眠诱发试验脑电图,对其异常率和癎样放电检出率进行比较.结果:睡眠剥夺诱发试验脑电图与睡眠诱发试验脑电图均可提高异常率和癎样放电检出率.睡眠脑电图在提高弥漫性异常和癎样放电方面高于睡眠剥夺脑电图,睡眠剥夺脑电图在提高局灶性异常方面高于睡眠脑电图.结论:睡眠剥夺脑电图与睡眠脑电图对于癫癎的诊断和治疗有着非常重要的价值.     

元七胶囊改善小鼠失眠的机制

目的 探究元七胶囊对失眠小鼠睡眠的改善作用,并探讨其内在作用机制。方法 将150只昆明小鼠随机分为5组,每组30只,分别为正常组、模型组、元七胶囊低剂量组、元七胶囊中剂量组和元七胶囊高剂量组。除正常组外,其余4组正常昆明小鼠采用对氯苯丙氧酸(PCPA)法制备成失眠模型小鼠。造模成功后,正常组、模型组灌胃生理盐水,元七胶囊低剂量组灌胃元七胶囊0.39 mg/g,元七胶囊中剂量组灌胃元七胶囊0.78 mg/g,元七胶囊高剂量组灌胃元七胶囊1.56 mg/g。灌胃5 d后进行戊巴比妥钠睡眠实验,并采用ELISA法、Western Blot法检测小鼠血清中γ-氨基丁酸(GABA)含量和脑组织中GABA蛋白表达情况。结果 元七胶囊低剂量、中剂量以及高剂量组小鼠的睡眠潜伏期变短,睡眠持续时间延长,同时血清中GABA含量升高,脑组织内GABA表达增加。结论 元七胶囊可以改善PCPA模型小鼠的睡眠,其治疗失眠的机制可能与调节GABA表达有关。     

头痛与睡眠障碍

头痛和睡眠障碍是临床常见的疾病,两者常并存于同一患者。偏头痛、紧张型头痛（TTH）、丛集性头痛和少见的睡眠性头痛（HH）是与睡眠相关性较大的原发性头痛,失眠和睡眠呼吸暂停是与头痛相关性较大的睡眠障碍。一方面睡眠时间过短或过长会诱发偏头痛,另一方面,偏头痛症状可以通过睡眠来缓解。研究显示,多数慢性头痛患者睡眠质量较差,而良好的睡眠可以减少偏头痛发作频率和缩短头痛持续时间。本综述就睡眠与头痛之间的相互关系进行阐述。     

Alcohol and sleep apnea

Acute ingestion of ethanol induces vasodilation and swelling of respiratory mucosa; it depresses respiratory centers resulting in hypotonia of oropharyngeal dilator muscles and inducing or aggravating sleep apnea. However, no association between the sleep apnea syndrome (SAS) and Alcohol Use Disorders (AUD) has been demonstrated.