心跳骤停复苏后大鼠肺部炎症因子的变化

目的:建立室颤心脏骤停大鼠模型,探究心肺复苏后大鼠肺部炎症因子的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立未处理8分钟室颤大鼠模型,随机将24只大鼠分为假手术组(Sham组)、复苏后1 h组(ROSC 1h组)、复苏后3 h组(ROSC 3h组)和复苏后6h组(ROSC 6h组)。Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,另外3组的动物均经历8分钟未处理室颤和6分钟CPR,复苏后分别监测1 h、3 h和6 h后取材。检测4组动物的IL-1α、IL-6和TNF-α。结果:对比于Sham,ROSC 1h的IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 3h组IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 6h的IL-6显著增高。结论:复苏后1h和3h大鼠肺部的炎症因子IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高,复苏后6小时肺部炎症因子IL-1α和TNF-α均回落接近正常水平,而IL-6仍显著增高。     

心肺复苏后大鼠脑红蛋白变化及氯化血红素的作用

目的 观察心肺复苏(CPR)后大鼠脑皮质脑红蛋白(NGB)表达、神经功能评分(NDS)、大脑皮质病理的变化及氯化血红素(Hemin)干预的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机(随机数字法)分为3组(n=40):对照组(A)、复苏组(B)、药物组(C),建立窒息致大鼠心搏骤停CPR模型,观测大鼠自主循环恢复(ROSC)后各时间点(0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h)NGB表达、NDS及大脑皮质病理改变.实验数据作单因素方差分析,组间比较用Tukey检验.结果 与A组同时间点比较,B组ROSC后12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后各时间点NDS显著降低(P＜0.01)、脑组织形态学明显异常;C组ROSC后6 h,12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后3 h,6 h,12 h NDS显著降低(P＜0.01).与B组同时间点比较,C组ROSC后12 h,24 hNGB表达和NDS均显著升高(P＜0.01),ROSC后脑组织形态学异常明显减轻.结论 大鼠CPR后大脑皮质区NGB表达增加、NDS降低、脑组织形态学明显异常,Hemin能增加大脑皮层NGB表达、提高NDS、减轻皮层病理损伤,具有一定的脑保护作用.     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后血清与海马CA1 区S100β蛋白变化的作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠心肺复苏(CPR)后脑含水含量、血清S100β蛋白及海马CA1区S100β蛋白表达变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(n=40)、复苏组(n=40)、乌司他丁组(n=40),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、乌司他丁组)0.5 h,3 h,6 h,12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和乌司他丁组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型,乌司他丁组于ROSC后2 min内经颈动脉推注注射用乌司他丁(10万u/k).对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以干湿比质量法测定脑组织含水量;ELISA法检测血清S100β蛋白质量浓度,免疫组化测定海马S100β蛋白的表达.数据处理应用SPSS 10.0软件,多组比较采用方差分析.方差齐性检验采用用Levene's 法,方差齐性时采用LSD法,方差不齐时采用Tamhane's检验,相关分析采用Person's法.结果 与对照组比较,复苏组Rose后各亚组脑含水量显著升高(P<0.05或P<0.01),与复苏组比较,乌司他丁组12 h,24 h脑含水量显著降低(P<0.05).与对照组比较,复苏组血清S100β蛋白ROSC后0.5 h起即明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h有所回落,差异具有统计学意义(P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组ROSC后6 h、12 h、24 h显著降低(P<0.01).免疫组化显示对照组海马CA1区S100β蛋白阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相海马CA1区S100β蛋白阳性细胞数均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组从ROSC后6 h起S100β蛋白阳性细胞表达显著降低(P<0.05).且复苏后各时相海马CA1区S100β蛋白与脑含水量密切相关(r=0.862,P:0.015).结论 乌司他丁能降低大鼠心肺复苏后血清S100β蛋白、海马CA1区星形胶质细胞S100β蛋白表达和脑水肿程度,从而减轻脑损伤.     

参附注射液对大鼠心肺复苏后神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、大脑皮层NSE表达及超微结构变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术对照组、复苏组、小剂量参附组(10 ml/kg)和大剂量参附组(20 ml/kg),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、参附组)0.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和参附组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,参附组于复苏开始经静脉加用参附注射液.对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,免疫组化测定皮层NSE表达,电镜下观察大脑皮层超微结构改变.结果 与对照组比较,复苏组ROSC后各亚组血清NSE含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与复苏组比较,小剂量参附组ROSC后6 h、12 h血清NSE含量显著降低(P＜0.05),大剂量参附组ROSC后6h、12 h、24 h血清NSE含量显著降低(P＜0.01).免疫组化显示对照组NSE阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相皮层NSE阳性细胞数均显著高于对照组(P＜0.01);与复苏组相比,小剂量参附组在ROSC后24 h NSE阳性表达显著增加(P＜0.01),大剂量参附组从ROSC后3 h起NSE阳性细胞表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与小剂量参附组相比,大剂量参附组NSE阳性细胞表达ROSC后6 h、12 h、24h显著增加(P＜0.05或P＜0.01).与复苏组比较,参附组大脑皮层超微结构损害程度明显减轻.结论 参附注射液可促进心肺复苏后大鼠神经元NSE的表达,对脑损伤具有一定的保护作用,大剂量时作用更明显.     

窒息法致大鼠心脏骤停模型复苏的影响因素

目的 观察心肺复苏（CPR）效果,并探讨窒息时间及CPR时间对大鼠自主循环恢复（ROSC）率和6 h生存率的影响.方法 采用呼气末夹闭气管窒息法,建立大鼠心脏停搏（A）模型.30只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分2组,窒息7 min组（n=15）,窒息9min组（n=15）.观察大鼠窒息及心肺复苏期间平均动脉压（MAP）、心电图（ECG）、心率（HR）和动脉血pH值的变化,比较各组的ROSC率和6 h生存率.结果 窒息7 min组ROSC率和6h存活率与窒息9 min组比较,差异无显著性（P＞0.05）;CPR时间＜5 min者6 h生存率显著高于CPR时间＞5 min者（P＜0.05）;存活时间大于6 h者CPR时间与存活时间小于6 h者CPR时间比较有显著性差别（P＜0.05）.结论 该复苏模型制作简单,重复性好,可观察多个指标,能满足心肺复苏实验研究的需要;窒息时间选择应控制在7～9 min以内;CPR时间是预测CPR成功率的重要指标.     

红景天甙对心肺复苏后大鼠心功能的保护作用

目的：探讨红景天甙在心肺复苏后心功能不全中的保护作用。方法：18只健康SD大鼠(450～550g)在完成手术后,被随机分为三个组：假手术组、心脏骤停对照组、红景天甙组(40 mg/kg)。除假手术组外,大鼠心脏骤停模型通过右颈外静脉置管的导丝电诱颤实现。ROSC后6 h,持续监测患者血流动力学(HR、MAP、ETCO₂)。在ROSC 0、ROSC 1、3、6 h测量心功能：大鼠射血分数(EF)、心输出量(CO)、心肌活动指数(MPI),舌下微循环：微血管流动指数(MFI)和灌注微血管密度(PVD)。结果：红景天甙可改善大鼠ROSC后1、2、3h的MAP,但在其他时间段对MAP并无显著的影响。红景天甙组对复苏后大鼠的HR和ETCO2无显著影响。同时,红景天甙可显著提高心脏骤停后鼠EF和CO,降低MPI。红景天甙可显著提高复苏后MFI和PVD。结论：红景天甙通过改善复苏后“无复流现象”,减轻心肺复苏后心功能不全。     

窒息心脏骤停动物模型中碳酸氢钠对复苏的影响

目的 研究碳酸氢钠(sodium bicarbonate,SB)在窒息心脏骤停(asphyxiation cardiac arrest,ACA)动物模型中对复苏预后的影响.方法 32只五指山幼猪随机(随机数方法)平均分成SB组(n=16)和对照组(n=16),通过在呼吸末堵塞气管插管方法制作窒息型的心脏骤停模型,在成功制作心脏骤停模型后8 min后行标准心肺复苏.SB组在复苏即刻予以SB(1.0 mEq/kg稀释到40 mL)静脉推注,对照组予以40 mL生理盐水静脉推注.比较两组实验动物的自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)率,复苏前和复苏后6h内血压,心排血量(cardiac output,CO)血液pH值,血清钠离子浓度变化.在基础状态以及复苏后6h利用正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography,PET)测定左心室心肌代谢最大标准化摄取值(themaximum standardized uptake value,SUVmax).结果 SB组复苏成功率(10/16)较对照组复苏成功率(8/16)高,6h生存时间均值SB组较对照组长(3.63±0.76) hvs.(2.45±0.70)h,但差异均无统计学意义;两组实验动物在复苏前后血清钠离子比较差异无统计学意义;复苏后6h两组左心室心肌代谢SUVmax比较:SB组较对照组要高(1.32±0.20)vs.(1.10±0.14),P=0.035.结论 窒息心脏骤停在复苏过程中使用SB可能会增加复苏成功率以及改善复苏后心肌代谢,且没有发生高钠血症.     

去骨瓣减压对心跳骤停大鼠脑复苏的影响

目的探讨去骨瓣减压对心跳骤停大鼠脑复苏的影响。方法选取成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(n=16)、对照组(n=16)、去骨瓣干预组(n=16)。每组又分为A(6 h)、B(12 h)、C(24 h)、D(48 h)4个亚组。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。去骨瓣干预组在大鼠心肺复苏成功1 h后行去骨瓣减压。假手术组仅行气管插管、股动静脉置管术。分别于各时间点取血和组织标本,以免疫组化染色法测定的内源性白蛋白渗出的面积百分比来表示BBB的破坏程度,ELISA法检测血清S100b蛋白质量浓度,TUNEL法检测细胞凋亡变化,HE染色观察海马及大脑皮质细胞大体形态。结果与假手术组比较,对照组及去骨瓣干预组BBB的破坏程度于6 h后开始加重,并持续上升至12 h并达到峰值,之后略有下降,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,去骨瓣干预组自主循环恢复(ROSC)后12 h显著降低(P0.01),6 h、24 h、48 h亦降低(P0.05)。与假手术组比较,对照组血清S100b蛋白在ROSC后6 h明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h、48 h有所回落,差异具有统计学意义(P0.01)。与对照组比较,去骨瓣干预组ROSC后6、12、24、48 h显著降低(P0.01)。假手术组仅可见≤3个散在的凋亡细胞出现在皮质。对照组和去骨瓣干预组可见皮质有大量神经元、胶质细胞及部分血管内皮细胞发生凋亡。去骨瓣干预组细胞凋亡数量较对照组明显减少(P0.05)。结论去骨瓣减压能减轻血脑屏障的破坏程度,降低大鼠心肺复苏后血清中S100 b蛋白的表达,减少细胞凋亡,从而减轻脑损伤。     

乌司他丁对心肺复苏后Wistar鼠大脑皮层炎症反应的影响

目的 评价乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮层炎症因子TNF-α和IL-6表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 36只成年雄性Wistar大鼠采用交流电致颤的方式诱发室颤(VF),持续7 min后进行CPR,建立VF/CPR模型.自主循环恢复(ROSC)后立即给予乌司他丁100 000 U/kg或等体积的PBS静脉注射.VF前和ROSC后2、4、8h采血检测血浆TNF-α、IL-6水平,并取大脑皮层进行定量PCR和Western blot检测TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达,检测核因子NF-κB p65的核浆转位情况.ROSC后72 h行皮层NISSL和TUNEL染色计数顶叶皮层存活神经元细胞数和凋亡神经元细胞数.结果 ROSC后UTI组2、4、8h血浆TNF-α质量浓度分别为(17.7±1.4)、(21.9±2.1)和(17.1±0.6),低于PBS组(t2h=1.42,t4h =2.93,t8 h =4.22,各组P＜0.05).UTI组2、4、8h血浆IL-6质量浓度(ng/mL)分别为(208.9±14.1)、(281.5 ±25.9)和(251.8±15.3),显著低于PBS组(t2h=3.87,t4h=2.45,t8h=3.74,各组P＜0.05).ROSC后UTI组2、4、8h大脑皮层TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达量均显著低于PBS组.PBS组ROSC后2、4、8h大脑皮层NF-κB p65的核/浆转换率为(1.08±0.08)、(1.02±0.05)和(0.97 ±0.02),高于UTI组.ROSC后72 h UTI组大脑皮层存活神经元细胞数为(22±3)个/400×400像素,多于PBS组的(19±2)个/400×400像素(Z=2.887,P=0.02);凋亡细胞数UTI组为(10±2)个/400×400像素,低于PBS组的(13±3)个/400×400像素(Z =3.751 P=0.01).结论 UTI降低ROSC后Wistar大鼠全身炎症反应,减少大脑皮层NF-κB通路的激活,减少致炎因子TNF-α和IL-6的表达,从而减少神经元细胞凋亡,促进细胞存活.     

ICU心脏骤停患者心肺复苏的相关临床因素分析

目的 分析影响ICU心脏骤停患者心肺复苏的相关因素.方法 收集ICU心脏骤停并行心肺复苏抢救病例131例,分为自主循环恢复(ROSC)组与未恢复(Non-ROSC)组,分析患者临床资料及影响ROSC的相关因素.结果 单因素分析显示,ROSC 组和Non-ROSC 组有统计学意义的项目:原发病(χ2=11.015,P=0.026)、心脏骤停形式(χ2=7.048,P=0.029)、目击察觉(χ2=15.886,P＜0.001),无统计学意义的项目:性别、年龄及心脏骤停时间点等.Logistic回归分析显示,原发病为心血管疾病(OR=0.129,P=0.003)、脑血管疾病(OR=7.818,P=0.002)、严重多发伤(OR=0.141,P=0.014),心脏骤停形式为心脏停搏或无脉电活动(OR=4.573,P=0.006),目击察觉(OR=0.078,P=0.000)是影响ICU心脏骤停患者心肺复苏的重要因素.结论 原发病、心脏骤停形式及目击察觉是影响ICU心脏骤停患者心肺复苏的重要因素.     

心肺复苏后大鼠神经细胞Caspase-3表达与细胞凋亡关系的实验研究

目的 探讨心肺复苏后大鼠脑组织Caspase-3表达与细胞凋亡的关系.方法建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)的动物模型,于各时相点断头留取脑组织,采用免疫组化的方法观察CPR后脑组织Caspase-3蛋白的表达,TUNEL检测神经细胞凋亡.结果对照组脑组织内仅有少量TUNEL阳性细胞;ROSC后3 h出现表达阳性细胞,ROSC后6 h表达开始增多,ROSC后12 h进一步上升(P<0.05),其后各组均处于高水平表达.Caspase-3表达均在ROSC后24 h显著增加,直至ROSC后72 h,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),Spearman等级相关检验Caspase-3表达与细胞凋亡明显相关(r=0.909).结论CA/CPR后大鼠脑线粒体Caspase-3蛋白高表达可能是细胞凋亡增加的原因之一.     

心肺复苏大鼠脑红蛋白缺氧诱导因子-1α的表达变化

目的 研究大鼠心肺复苏后不同时间点脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在mRNA水平表达中的变化规律,探讨Ngb在心脏骤停后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制及其诱导表达途径.方法 SD雄性大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组及复苏后1 h、6 h、12 h、24 h组.窒息法致大鼠心脏骤停后予以心肺复苏,复苏后不同时间点处死大鼠,应用RT-PCR法观察脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达情况.结果 复苏组脑组织Ngb mRNA表达高于假手术组(P<0.05),并于损伤后12 h达高峰;与假手术组比较,复苏组脑组织HIF-1α mRNA表达增加(P<0.05),且于复苏后1 h、6 h、12 h、24 h呈持续上升趋势.结论 大鼠心脏骤停后早期脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达增加,且呈时相性改变.     

乌司他丁对大鼠心肺脑复苏后早期海马兴奋性氨基酸的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对呼吸、心搏骤停大鼠心脑肺复苏早期海马兴奋性氨基酸(EAAs)及海马病理改变的影响及作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(S组)、生理盐水复苏组(NS组)和乌司他丁复苏组(UTI组).采用窒息法致NS组和UTI组大鼠心脏骤停(CA),继而进行心肺复苏(CPR).UTI组于自主循环恢复(ROSC)后2 min内经颈动脉推注注射用UTI(10万U/kg);NS组于ROSC后2min内经颈动脉推注等量生理盐水.S组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.UTI组和NS组于ROSC后0.5h、1h、2h,S组于气管切开后0.5h、1h、2h快速断头取右侧脑海马组织.采用RP-HPLC(荧光法)测定大鼠海马组织中EAAs含量;光镜下观察海马的病理学改变.结果 与S组比较,ROSC后0.5h,UTI组和NS组大鼠海马组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)浓度均明显升高(P ＜0.01);ROSC后1h和2h,UTI组和NS组大鼠海马组织中Glu含量逐渐降低.ROSC后0.5h,UTI组大鼠海马组织中EAAs浓度UTI组Glu含量显著低于NS组(P＜0.05);ROSC后1h和2h,UTI组海马组织中EAAs含量与NS组差异无统计学意义(P＞0.05).UTI组病理损伤轻于NS组.结论 UTI能降低大鼠即刻CPR后早期(0.5 h)脑海马组织EAAs含量,减轻病理损伤,且对CPR过程中脑组织具有保护作用.     

PD98059抑制内质网应激和改善心肺复苏大鼠脑损伤

目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。     

β-七叶皂苷钠对心肺复苏后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α的影响

目的 探讨自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及β-七叶皂苷钠对其影响.方法 清洁级SD成年大鼠60只,随机(随机数字法)分3组(n=20).(1)实验组:ROSC后即刻腹腔注射β-七叶皂苷钠(5 mg/kg)一次;(2)对照组:ROSC后即刻腹腔注射等量生理盐水一次;(3)假手术组:未经历心搏骤停-心肺复苏和未给药.采用窒息合并冰氯化钾停跳液法制备大鼠心搏骤停-心肺复苏模型.分别在ROSC后1、6、12、24 h抽血,然后处死取脑组织.ELISA检测血清NSE、S100β,免疫组化和Real-time PCR检测脑细胞HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA.各组同一时间点之间比较采用成组t检验,组内不同时间点之间比较采用单因素方差分析,多重比较采用Bonferroni法.相关性分析采用Pearson法.结果 与假手术组比较,ROSC后1、6、12和24 h对照组大鼠血清NSE与S100β明显升高(P＜0.05),脑细胞中HIF-1 α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05).与对照组比较,ROSC后1、6、12、24 h实验组大鼠血清NSE与S100β明显降低(P＜0.05),脑细胞中HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05).ROSC后大鼠脑细胞HIF-1αmRNA与EPO mRNA、VEGF mRNA均呈正相关(r=0.866,P＜0.05;r =0.952,P＜0.01).结论 心肺复苏后大鼠脑细胞HIF-1α表达增加,β-七叶皂苷钠能上调HIF-1α转录和蛋白表达,可能是通过增加EPO、VEGF基因转录及蛋白表达而增加脑细胞对缺血缺氧的耐受性,从而起神经保护作用.     

硝酸异山梨酯改善猪心肺复苏后的心功能障碍

目的研究硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate,IM）对室颤型心脏骤停猪自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）后的心功能障碍的影响。方法实验于首都医科大学附属北京朝阳医院实验中心进行。20头五指山小型猪随机（随机数字法）分成 IM组（n ＝10）和对照组（n ＝10）,通过程控刺激方法制作室颤型心脏骤停模型,制模成功后8 min 后行 CPR。IM组在 ROSC 即刻给予 IM [2μg／（kg·min）]6 h;对照组则给予等量生理盐水。比较两组实验动物 ROSC 后24 h 内血流动力学及 ROSC 后72 h 心脏超声和心肌超微结构变化。结果IM组和对照组 ROSC 几率相同;IM组平均动脉压（mmHg,1 mmHg ＝0.133 kPa）在 ROSC 后6 h （88.5±5.6 vs.87.8±6.0,P ＝0.790）与24 h （89.3±3.8 vs.86.9±5.0,P ＝0.245）较对照组差异无统计学意义;IM组心输出量（L／min）在 ROSC 6 h （2.40±0.17 vs.1.60±0.14,P ＜0.01）及24 h （2.49±0.12 vs.2.09±0.16,P ＜0.01）较对照组显著升高;复苏后72 h IM组左心室收缩功能较对照组显著改善,射血分数显著高于对照组（0.67±0.08 vs.0.56±0.09,P ＝0.044）;ROSC 72 h IM组心肌超微结构损伤较对照组减轻。结论硝酸异山梨酯可以改善室颤引起的猪心搏骤停复苏后的心功能障碍。     

不同剂量肾上腺素对大鼠心肺复苏的影响

[目的]探讨不同剂量肾上腺素对大鼠心肺复苏的影响.[方法]选用清洁级雄性SpragueDawley（SD）大鼠32只分为两组,采用呼气末夹闭气管窒息致大鼠心脏骤停,夹闭5 min后开始心肺复苏,给予不同剂量肾上腺素（0.02 mg/kg,小剂量组;0.2 mg/kg,大剂量组）,记录心率、血压的变化,自主循环恢复（ROSC）的时间,1 h和6 h存活率.[结果]造模后约1～2 min所有大鼠均出现心脏骤停,小剂量组与大剂量组复苏成功率分别为69%和74%,ROSC时间分别为（155±78）s、（85±25）s,1 h存活率分别为89%和86%,6 h存活率分别为44%和57%.两组复苏成功率,6 h存活率相比较差异无显著性（P〉0.05）;而1 h存活率,ROSC时间相比较差异有显著性（P〈0.05）.[结论]0.2 mg/kg肾上腺素用于大鼠心肺复苏较0.02 mg/kg可明显减少心脏按压时间,缩短ROSC时间,但对提高复苏成功率和6 h存活率无明显差异,反而会降低1 h存活率.     

硫酸镁对心肺复苏后大鼠大脑皮质水肿和水通道蛋白4基因表达的影响

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮质水肿和水通道蛋白4(AQP4)基因表达的影响.方法 68只健康成年雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组、CPR模型组、MgSO4治疗组.每组再分四个亚组:即自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24h组,除了假手术组各时相点为5只大鼠外,另两组大鼠各时相点均为6只.MgSO4治疗组在ROSC后立即行MgSO4干预.应用干湿质量法测定脑皮质含水量(cerebral cortex water content,CCWC),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑皮质AQP4mRNA的表达水平.结果 MgSO4治疗组ROSC后3、6、12、24 h CCWC和AQP4mRNA表达水平与相同时点CPR模型组比较均明显降低(P＜0.05).结论 MgSO4可减轻CPR后脑水肿,其机制可能是降低了AQP4的表达.     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据.方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组.在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理.分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量.结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2h IL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P＜0.01;药物组:F=39.263,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5 h:F=85.383,P＜0.05;再灌注0.5 h:F=64.923,P＜0.01;再灌注2h:F=131.727,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P＜0.05;药物组F=8.725,P＜0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P＜0.01;再灌注0.5h:F=119.811,P＜0.01;再灌注2h:F=428.932,P＜0.01).③心肌再灌注期间,血清IL-10与MPO表现出相平行的反方向变化趋势,经统计处理显示二者间存在显著性负相关(r=-0.649,P＜0.01).结论在大鼠心肌缺血再灌注中,甲基强的松龙可促进内源性IL-10大量释放;IL-10可间接显示炎症反应的程度.