枣参安神颗粒对失眠大鼠脑组织中胆囊收缩素8及氨基酸递质的影响

目的：探讨枣参安神颗粒对失眠大鼠脑组织中胆囊收缩素8（CCK8）表达及γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：Wistar大鼠随机分为空白组,对氯苯丙氨酸（PCPA）化失眠模型组,枣参安神颗粒高、中、低剂量组,参芪五味子片组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均腹腔注射PCPA复制大鼠失眠模型,连续2 d。第3天起各组大鼠按照规定的剂量灌胃给药,空白组和对氯苯丙氨酸失眠模型组给予同体积蒸馏水,共7 d。末次给药1 h后,取大鼠大脑,用免疫组化法测定脑组织中CCK8的表达;用液质联用仪测定脑组织中GABA和5-HT含量。结果：PCPA化失眠模型组大鼠脑组织中CCK8表达降低,枣参安神颗粒组可显著增加其CCK8表达;与模型组相比,枣参安神颗粒高、中剂量组可增加PCPA化失眠模型大鼠脑组织中5-HT、GABA含量。结论：枣参安神颗粒通过增加对失眠大鼠脑组织中CCK8表达及GABA、5-HT含量来恢复睡眠。     

黄连阿胶汤对戊巴比妥钠致小鼠催眠作用及神经递质的影响

目的 观察黄连阿胶汤对小鼠睡眠发生率、睡眠潜伏期、睡眠时间及大脑内5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)浓度的影响,初步探讨黄连阿胶汤的改善睡眠作用机制.方法 将昆明小鼠随机分组,分别灌相应药物:黄连阿胶汤低剂量(生药0.5 g/mL)、中剂量(生药1g/mL)、高剂量(生药2 g/mL)、地西泮水溶液(0.1 mg/mL)及生理盐水,每天灌胃给药1次(0.1 mL/10 g),连续灌胃8d,末次给药后,分别腹腔注射阈下剂量戊巴比妥钠(28 mg/kg)和阈剂量戊巴比妥钠(50 mg/kg),记录小鼠入睡只数、睡眠潜伏期和睡眠时间,第9天末次给药后,用ELISA法测定小鼠大脑匀浆液中5-HT及GABA含量.结果 黄连阿胶汤中、高剂量组的小鼠睡眠发生率均有所提高,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与地西泮对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05);在影响睡眠作用方面,黄连阿胶汤高剂量能明显缩短小鼠睡眠潜伏期,延长小鼠的睡眠时间,与生理盐水对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).在对5-HT及GABA影响方面,黄连阿胶汤低、中、高剂量组小鼠大脑内5-HT含量均明显降低,GABA含量明显提高,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),黄连阿胶汤不同剂量组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄连阿胶汤具有良好的改善睡眠作用,且这种作用呈现一定的量效关系,提高脑内GABA浓度及降低5-HT浓度可能是它的分子机制之一.     

大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

巴戟天提取物联合GABA/茶氨酸改善小鼠睡眠作用的研究

目的:研究巴戟天提取物联合γ-氨基丁酸（GABA）/茶氨酸对小鼠睡眠的改善作用。方法:18～20 g健康雄性ICR种小鼠,按体质量随机分组,每天经口灌胃不同剂量的GABA/茶氨酸混合物、巴戟天/GABA/茶氨酸混合物或阴性对照物（蒸馏水）,30 d后进行直接睡眠实验、延长戊巴比妥钠睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验和巴比妥钠睡眠潜伏期实验。结果:GABA/茶氨酸、巴戟天/GABA/茶氨酸各剂量组均无直接睡眠作用,也不能增加阈下剂量入睡动物数（P>0.05）;巴戟天/GABA/茶氨酸两个剂量组的小鼠睡眠时间延长、睡眠潜伏期缩短（P<0.05）,GABA/茶氨酸低剂量组的睡眠时间和睡眠潜伏时间与正常对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）;GABA/茶氨酸高剂量组可延长戊巴比妥钠睡眠时间、缩短巴比妥钠睡眠潜伏期（P<0.05）。结论:巴戟天/GABA/茶氨酸改善睡眠功能的作用优于GABA/茶氨酸。     

朱砂安神丸水煎剂对小鼠睡眠时相及大脑内γ－氨基丁酸含量的影响

目的：观察不同剂量朱砂安神丸水煎剂对小鼠睡眠时相及大脑内γ－氨基丁酸（ GABA）含量的影响,初步探讨朱砂安神丸的重镇安神作用机制。方法将80只昆明小鼠随机分为朱砂安神丸低剂量组、朱砂安神丸中剂量组、朱砂安神丸高剂量组、地西泮组、生理盐水组,每组16只,分别给予低剂量（0．5 g生药／mL）朱砂安神丸水煎剂、中剂量（1 g生药／mL）朱砂安神丸水煎剂、高剂量（2 g生药／mL）朱砂安神丸水煎剂、地西泮水溶液（1 mg／kg）及生理盐水,每天灌胃给药1次（0．1 mL／10 g）,连续灌胃8 d,末次给药后,分别腹腔注射阈下剂量（28 mg／kg）和阈剂量（50 mg／kg）戊巴比妥钠,记录小鼠的入睡情况、睡眠潜伏期和睡眠持续时间,用ELISA法测定小鼠大脑匀浆液中GABA的含量。结果与生理盐水组比较,阈下剂量戊巴比妥钠致地西泮组及朱砂安神丸低、中、高剂组小鼠入睡率明显提高（P＜0．05）,阈剂量戊巴比妥钠致地西泮组及朱砂安神丸低、中、高剂组小鼠睡眠潜伏期明显缩短（ P＜0．05）;阈剂量戊巴比妥钠致地西泮组及朱砂安神丸中、高剂量组小鼠睡眠持续时间显著延长（P＜0．05）,地西泮组及朱砂安神丸低、中、高剂量组小鼠大脑内GABA含量显著升高（P＜0．05）。结论朱砂安神丸具有良好的重镇安神作用,其作用与提高大脑内GABA含量有关。     

五味子酒对小鼠睡眠及记忆功能的影响

目的 研究五味子酒对小鼠睡眠及记忆功能的影响.方法 50只昆明雄性小鼠随机分为空白组,阳性对照组,五味子酒低剂量(6.25 mg/kg)、中剂量(12.5 mg/kg)、高剂量组(25 mg/kg)组,连续灌胃30 d.睡眠实验包括直接睡眠实验,戊巴戊巴比妥钠阈下剂量对睡眠的影响和延长戊巴比妥钠睡眠时间试验;记忆实验采...     

明月草总黄酮对2型糖尿病模型小鼠降血糖作用研究

目的 分析明月草总黄酮对2型糖尿病模型小鼠降血糖的作用。方法 采用腹腔灌注链尿佐菌素(STZ)配合高脂饲料复制2型糖尿病小鼠模型,并将其分成对照组、模型组、阳性组以及明月草总黄酮低、中、高剂量组。考察明月草总黄酮多模型小鼠体质量、空腹血糖、糖耐量及血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)及游离脂肪酸(NEFA)等血脂指标的影响。结果 给药2和4 周,明月草总黄酮中、高剂量组小鼠体质量、空腹血糖改善情况均优于低剂量组,且与低剂量组比较差异有统计学意义,中、高剂量组之间比较差异无统计学意义。各组血糖均于葡萄糖溶液灌胃后0.5 h达峰值,之后逐渐下降。灌胃后1.0 h,除对照组血糖外,其余各组血糖下降幅度大小顺序依次是:阳性组>高剂量组>中剂量组>低剂量组>模型组。给药4周时,明月草总黄酮低、中、高剂量组TC、TG及NEFA比较差异无统计学意义,但均低于模型组。结论 明月草总黄酮可较好地改善2型糖尿病模型小鼠空腹血糖及脂质代谢异常。     

柴胡治疗虚劳失眠潜在作用研究

目的 分析含柴胡复方病证分布规律,统计分析并筛选柴胡潜在作用;动物实验验证柴胡治疗虚劳失眠的潜在作用。方法 将48只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、中药对照组（固本延龄丸：813 mg/kg）、西药对照组（艾司唑仑片：0.18 mg/kg）、柴胡低剂量组和柴胡高剂量组（分别为北柴胡颗粒：90、360 mg/kg）,每组8只。除正常组,其余各组进行跑台力竭训练,连续7 d,结束时和结束后24 h分别腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）,350 mg/kg。除模型组,各组全程预防性灌胃给相应药物,记录每组体态特征,正常组给等容积蒸馏水。末次注射PCPA后禁食48 h,后处死取脑。ELISA试剂盒测定各组脑中5-羟色胺（5-HT）、4-氨基丁酸（GABA）含量。结果与模型组比较,其余大鼠脑中5-HT含量明显偏高（P<0.05）,GABA含量明显偏低（P<0.05）;与正常组比较,中药对照组5-HT明显升高（P<0.05）,所有失眠大鼠GABA含量明显升高（P<0.05）;与西药对照组比较,柴胡低剂量组GABA含量偏低（P<0.05）。结论 柴胡有治疗虚劳失眠...     

番茄红素与姜黄素联用对急性乙醇氧化损伤小鼠的抗氧化作用

目的 评价番茄红素与姜黄素联用对急性乙醇氧化损伤小鼠的抗氧化作用。方法 将50只雄性SPF级昆明种小鼠根据体质量分为5组,分别为空白对照组、模型对照组及低、中、高3个受试物剂量组(100、 200、600 mg/kg),经口灌胃给予受试物,实验持续30 d,末次灌胃后模型对照组和3个剂量组实验动物隔夜禁食16 h,按照12 mL/kg经口一次性给予50%(体积分数)乙醇致急性氧化损伤模型;空白对照组不作处理、不禁食取材;6 h后从内眦采血,测小鼠红细胞总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性、全血蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)浓度、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase activities, GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度。结果 受试物高剂量组小鼠红细胞SOD活力、小鼠血液GSH-Px活力和GSH浓度均高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组小鼠全血PC浓度低于模型对照组(P<0.05)。结论 番茄红素及姜黄素联用具有抗氧化功能,能够改善急性乙醇氧化损伤小鼠的氧化损伤。     

外源性核苷酸对小鼠非酒精性肝损伤保护作用初探

目的 初步探讨外源性5'-核苷酸对小鼠非酒精性肝损伤的保护作用。方法 将75只雌性ICR小鼠根据体质量分为5组:模型对照组、低剂量核苷酸组、中剂量核苷酸组、高剂量核苷酸组和空白对照组。经口给予外源性5'-核苷酸(40、160、640 mg/kg),实验持续30 d。于实验第30天将各组动物隔夜禁食16 h,模型对照组及各剂量组动物经口一次性给予1% 四氯化碳致急性肝损伤模型,空白对照组给玉米油,受试组继续给予受试样品,次日处死动物,测定血清转氨酶并取肝脏做病理。结果 受试物组小鼠血清转氨酶活性低于模型对照组,同时肝细胞坏死程度减轻,各种类型病理变化的总评分低于模型组。结论 外源性5'-核苷酸对小鼠非酒精性肝损伤具有潜在保护作用。     

宁心安神方调控失眠大鼠Glu/GABA-Gln代谢环路失衡的机制研究

目的研究宁心安神方对失眠的治疗作用及对失眠大鼠谷氨酸(Glu)/γ-氨基丁酸(GABA)-谷氨酰胺(Gln)代谢环路的调控机制。方法采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立失眠模型。将大鼠随机分为正常对照组,模型组,地西泮组,宁心安神方低、中、高剂量组。观察大鼠一般情况,利用戊巴比妥钠睡眠协同实验观察大鼠的睡眠潜伏时间和睡眠持续时间,进行模型评价及宁心安神方治疗失眠的疗效评价。高效液相色谱法检测脑干、下丘脑内神经递质Glu、GABA的含量。利用Western blot法对脑干、下丘脑内谷氨酸脱羧酶(GAD)、星形胶质细胞谷氨酰胺合成酶(GS)的表达水平进行测定。结果宁心安神方中、高剂量可以明显缩短失眠大鼠睡眠潜伏时间、延长睡眠持续时间,提高脑干、下丘脑GABA水平,降低Glu/GABA的比值;宁心安神方各剂量均可明显升高脑干GAD表达和下丘脑中GS的表达。结论宁心安神方的镇静催眠作用可能是通过调控Glu/GABA-Gln代谢环路,影响Glu、GABA的合成和分解,进而改善Glu/GABA的兴奋/抑制代谢失衡而实现的。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠大脑皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达的影响

目的：研究熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠反复自发性发作及多药耐药相关蛋白1（multidrugresistanceassociatedprotein1,MRP1）表达的影响。方法：应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型。将造模成功的癫痫大鼠随机分为模型组、熄风胶囊高剂量组、熄风胶囊中剂量组、熄风胶囊低剂量组、熄风胶囊高剂量加卡马西平组（高剂量联合组）、熄风胶囊高剂量加卡马西平1／2剂量组（低剂量联合组）和卡马西平组,每组10只,并选择10只正常大鼠作为对照。治疗28d后,取大脑皮质和海马组织,采用免疫组织化学方法检测癫痫大鼠大脑皮质与海马MRP1的表达。结果：各治疗组大鼠海马MRPl的表达均高于正常对照组,表达范围较广泛,阳性颗粒颜色较深,同时又低于模型组;在大脑皮质区,高剂量联合组、低剂量联合组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;无论是在海马CA1、CA3区,齿状回及大脑皮质区,高剂量熄风胶囊对MRP1的分布的作用要优于低剂量熄风胶囊和中剂量熄风胶囊;与卡马西平联合用药时均优于低剂量熄风胶囊、中剂量熄风胶囊及卡马西平（P〈0．05）。结论：熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药能有效地抑制癫痫大鼠海马与皮质MRP1的过度表达。     

蒙药述达格-4抗小鼠胃溃疡的作用研究

目的观察蒙药述达格-4对乙醇所致小鼠胃溃疡的影响,探讨其对胃黏膜的保护作用机制。方法昆明种小鼠随机分成蒙药述达格-4高、中、低剂量组、安胃疡组,西咪替丁组、模型组、正常组共7组,除正常组外,各组采用乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤模型,检查溃疡指数、计算溃疡抑制率。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定胃黏膜中一氧化氮(NO)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红(HE)染色处理胃组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果蒙药述达格-4高、中、低剂量组与模型组比较NO含量升高,MDA水平降低(P0.05);安胃疡组、西咪替丁组NO含量高于蒙药述达格-4低剂量组,低于中剂量组和高剂量组,MDA水平低于低剂量组,高于中剂量组和高剂量组。通过蒙药述达格-4高、中、低剂量组比较发现中剂量组NO含量最高,MDA水平最低,效果最佳,故最终选用中剂量组与安胃疡组、西咪替丁组进行比较(P0.05)不存在显著性差异,同时蒙药述达格-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组与高剂量组效果较好,炎细胞数量明显减少并能明显改善病理状况。结论蒙药述达格-4可显著减轻乙醇所致的小鼠胃黏膜损伤,并起到一定的保护作用。     

蕨麻多糖的提取及对CCl4急性肝损伤的保护作用

目的 观察蕨麻多糖对CCl4致急性化学性肝损伤的保护作用.方法 60只昆明种小鼠按随机数字表分为6组,分别为正常对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组、蕨麻多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg).给药7 d后用0.1%的CCl4灌胃,建立实验性急性肝损伤模型,观察体重、脾脏系数、肝脏系数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果 蕨麻多糖能明显降低CCl4肝损伤小鼠血清巾ALT、AST的活性(P＜0.05),且与剂量呈负相关.结论 蕨麻多糖对小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用.     

排铅聚糖对染铅小鼠的驱铅作用及对必需元素的影响

目的 观察排铅聚糖对醋酸铅染毒小鼠的驱铅作用及对体内必需元素的影响。方法 以昆明种小鼠为实验对象,按体质量随机分为阴性对照组,醋酸铅模型组,排铅聚糖高(1600mg/kg)、中(800mg/kg)、低(400mg/kg)剂量组,除阴性对照组外均腹腔注射醋酸铅溶液染毒造成中毒模型,后各剂量组用不同剂量排铅聚糖灌胃,阴性对照组及醋酸铅模型组用生理盐水灌胃。实验结束后取小鼠的血液、肝、肾、骨、脑组织进行消解,采用原子吸收分光光度法检测血液及各组织中铅及钙、镁、铁、锌、铜、锰的含量。结果 血液及各组织脏器中铅的含量,排铅聚糖各剂量组均低于醋酸铅模型组(P<0.05)。排铅聚糖高剂量组血液、骨中镁的含量低于阴性对照组(P<0.05),肝铁含量中、高剂量组高于醋酸铅模型组(P<0.05),而与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),排铅聚糖各剂量组中钙、铜、锌、锰与阴性对照组相比,在肝、肾、骨、脑中含量差异大部分无统计学意义(P>0.05)。结论 排铅聚糖能有效地排出血液、肝、肾、骨、脑中的铅,但没有明显的剂量 效应关系。用排铅聚糖排出小鼠体内的铅时,除高剂量对血镁、骨镁有促排作用外,对机体内其他必需元素基本无损失,同时中、高剂量对肝内的铁有保护作用。     

姜黄素抗环磷酰胺致染色体畸变的初步研究

目的 研究姜黄素对化疗药物环磷酰胺所致染色体畸变的影响.方法 昆明小鼠随机分成正常组,姜黄素组(100 mg/kg),模型组和环磷酰胺加姜黄素大、中、小剂量组(50、100、200 mg/kg).造模方法为腹腔注射环磷酰胺2次,浓度为50 mg/kg,2次间隔24 h.正常组(不造模)即阴性对照组,只喂基础饲料;模型组...     

不同剂量熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用的影响

目的研究熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用。方法将小鼠随机分为高剂量组(2.8 g/kg),中剂量组(1.4 g/kg),低剂量组(0.7 g/kg),红景天组(2.8 g/kg)及空白给药组,连续灌胃给药15 d,每日1次,观察各组小鼠常压下耐缺氧时间及血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活力及丙二醛(Model driven architecture,MDA)含量。结果高中剂量组常压下耐缺氧时间得到明显延长,高中低剂量组均对提高小鼠肝脏内SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显作用,高剂量组对提高小鼠血清、心脏、脑组织中SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显效果。结论通过动物实验初步确定熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化能力有一定的提高作用。     

梅花鹿鹿茸总蛋白对糖尿病肾病大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制

目的 探讨梅花鹿鹿茸总蛋白提取物(SVPr)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制。方法 将120只Sprague Dawley大鼠按照简单随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组,每组20只。模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠造模前禁食12 h,单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg·kg^-1制备DN大鼠模型;造模成功后,二甲双胍组大鼠给予二甲双胍500 mg·kg^-1·d^-1灌胃,低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠分别经尾静脉注射质量浓度为1.47、2.94、4.41 g·L^-1的SVPr溶液0.1 mL,对照组及模型组大鼠注射等量生理盐水,每日1次,持续给药4周。采用生物化学法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血糖、24 h尿蛋白水平,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肾组织中活性氧(ROS)、核因子-κB (NF-κB)水平,Western blot法检测...     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制

目的：HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制。方法：动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组。造模后,用药组给予蛭龙活血通瘀胶囊,HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,采用免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达。结果：除假手术组外,其余各组大鼠心肌细胞肥大,部分排列紊乱,周围出现大量的结缔组织,但高剂量组、中剂量组较模型组和低剂量组轻。模型组大鼠心肌TNF-α表达较正常组、假手术组心肌高,差异有统计学意义（P〈0.05）。高、中剂量组及低剂量组心肌TNF-α表达与模型组比较,高、中剂量组表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组降低不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）,高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与中剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚,且两者间具有一定量效关系。