血管活性肠肽在单眼视觉剥夺性弱视幼猫 外侧膝状体中的表达

目的 比较视觉剥夺性弱视幼猫和正常幼猫外侧膝状体中血管活性肠肽（VIP）的表达差异,探 讨外侧膝状体中VIP 在弱视发病中的意义。方法 健康3 周龄幼猫30 只,排除屈光介质混浊及眼底异常。 随机分为对照组和剥夺组,每组15 只,均饲养在光照充足环境中。麻醉剥夺组幼猫后,予以黑色不透光眼罩 遮盖右眼。定期行图形视觉诱发电位（PVEP）检测。6 周龄时经PVEP 检测弱视模型复制成功后,根据猫脑 Sinder 立体定位图,切取对照组及剥夺组幼猫的右侧外侧膝状体,分别行VIP 免疫组织化学和VIP mRNA 原 位杂交。利用数据分析软件统计阳性细胞数和阳性细胞数平均光密度值。结果 6 周龄时,剥夺组右眼P100 波 潜伏期较对照组右眼和剥夺组左眼延长（P <0.05）,而振幅降低（P <0.05）。剥夺组VIP 免疫组织化学和VIP mRNA 原位杂交的阳性细胞数及阳性细胞平均光密度值降低（P <0.05）。结论 视觉剥夺导致外侧膝状体中 VIP 表达下降,VIP 减少又影响外侧膝状体中神经元功能的正常表达,表明VIP 在视觉发育中有重要作用。     

视觉发育可塑性关键期后弱视大鼠视皮质c-fos的表达

目的 观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元c-fos表迭情况,探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度.方法 14日龄SD大鼠共21只,随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只,弱视组行双侧眼睑缝合术建立双眼形觉剥夺性弱视模型.饲养至100日龄后光照弱视组和对照组暴露于外界光线中0.5 h,无光照弱视组不接触光线.取材后采用Nissl染色法及电镜观察3组视皮质神经元的形态改变,并用免疫组化技术检测c-fos蛋白表达情况.结果 ①弱视组视皮质神经元比正常组体积变小:②超微结构显示:弱视组视皮质出现早期类凋亡改变的神经元;③光照弱视组视皮质内Ⅱ～Ⅳ层各层中c-fos免疫刚性神经元密度明显高于另外两组(P＜0.05).结论 双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光照刺激诱导c-fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性.     

视觉发育可塑性关键期后弱视大鼠视皮质c-fos的表达

目的 观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元C-los表达情况，探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度。方法 14日龄SD大鼠共21只，随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只，弱视组行双侧眼睑缝合术建立双眼形觉剥夺性弱视模型。饲养至100日龄后光照弱视组和对照组暴露于外界光线中0．5h，无光照弱视组不接触光线。取材后采用Nissl染色法及电镜观察3组视皮质神经元的形态改变，并用免疫组化技术检测C-fos蛋白表达情况。结果 ①弱视组视皮质神经元比正常组体积变小：②超微结构显示：弱视组视皮质出现早期类凋亡改变的神经元；③光照弱视组视皮质内Ⅱ～Ⅳ层各层中C-fos免疫刚性神经元密度明显高于另外两组（P〈0．05）。结论 双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光照刺激诱导c-los表达增加，提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。     

发育期单眼形觉剥夺弱视模型猫视皮层谷氨酸受体状况的研究

目的 观察单眼形觉剥夺性弱视动物模型谷氨酸受体(GluRs)的变化,探索形觉剥夺性弱视发生的物质基础.方法 11只初生家养猫随机分为两组,处理组在3周龄时缝合单侧眼睑塑造单眼形觉剥夺性弱视模型,3月后用受体的放射性配体结合分析实验观测视皮层GluRs的结合位点数和亲和力.对照组未予特殊处理.结果 处理组视皮层GluRs结合位点数较对照组下降(P＜0.001),而KD值高于对照组(P＜0.001).两组放射性配体-受体结合实验的Hill系数均接近于1.L-[3,4-~3H]-谷氨酸与各型GluRs结合位点的亲和力相同,无正负协同效应.结论 单眼形觉剥夺性弱视动物模型视皮层GluRs亲和力低,GluRs参数出现异常,说明形觉剥夺性弱视的发生可能有一定的物质基础.     

左旋多巴对形觉剥夺性弱视幼猫图形视觉诱发电位的影响

目的观察左旋多巴对形觉剥夺弱视幼猫图形视觉诱发电位的影响.方法 40只4周龄幼猫分为正常组、单眼剥夺组、对照组、左旋多巴组,每组10只,通过单眼眼睑缝合制备形觉剥夺的弱视模型,观察不同干预条件下各组图形视觉诱发电位（PVEP）的P100波的峰时及振幅的变化.结果剥夺组、对照组剥夺眼P100波峰时值延长,振幅降低,与正常组及对侧眼比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,左旋多巴组双眼P-VEP各项指标与正常组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论左旋多巴能缩短弱视眼的P100波峰时及提高P100波的振幅,能促进弱视眼传导和感觉功能的改善.     

单眼形觉剥夺小鼠闪光视觉诱发电位与视知觉行为学的改变

目的探究单眼形觉剥夺小鼠闪光视觉诱发电位与视知觉行为学的改变。方法选择健康3周龄小鼠100只,检测fVEP;将35只小鼠随机分为单眼形觉剥夺组(25只)和正常对照组(10只)。单眼形觉剥夺组小鼠随机选择1只眼行褥式缝合,7 d后分别检测小鼠右眼及左眼fVEP,随后将单眼形觉剥夺组小鼠行反向缝合,将对照组小鼠单眼缝合,进行视知觉行为学实验。结果 (1)统计得出100只正常小鼠(200只眼)的fVEP N1波、P1波潜伏期及N1-P1振幅范围;(2)单眼形觉剥夺7 d后,部分小鼠剥夺眼较未剥夺眼fVEP的N1-P1振幅降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)在单眼形觉剥夺组中,fVEPN1-P1波振幅下降的小鼠视知觉行为学完成时间较对照组长,差异有统计学意义(P<0.05);N1-P1波振幅未下降的小鼠视知觉行为学完成时间较对照组长,差异无统计学意义(P>0.05)。结论验证了fVEP检测单眼形觉剥夺小鼠视功能的稳定可靠的指标是N1-P1波振幅降低;视知觉检测单眼形觉剥夺小鼠视功能结果与fVEP检测一致,二者相辅相成,同时运用这2种方法进行小鼠视功能检测,结果更为准... 更多     

弱视猫视皮质17区神经元c－fos基因表达特性实验研究

本实验利用ｃ－ｆｏｓ基因在兴奋神经元核表达特性，以记录弱视猫ＰＶＥＰ变化为依据，在给实验眼运动光栅视刺激后，应用免疫细胞化学ＡＢＣ技术对基因表达产物ｆｏｓ全白染色，并由计算机图像分析正常、单眼内斜、单眼剥夺各组幼猫视皮质１７区Ⅳ层ｆｏｓ免疫阳性神经无数和灰度变化。从分子生物学角度探讨弱视发病机制，以阐明视觉敏感期视紊乱及形觉剥夺对视皮质发育的影响。结果提示：①弱视猫的ＰＶＥＰ改变与视皮质损害程度相符。②弱视视皮质病理生理缺陷确有神经分子生物化学基础。     

斜视幼猫发育过程中视皮层神经元NMDA-R1的表达

目的 本研究希望了解斜视性弱视猫视皮层神经元N－甲基－D－天门冬氨酸亚基1（简称NMDA－R1）的表达减少是在斜视幼猫发育中哪一阶段出现的。方法 幼猫13只，其中6只于2周龄时做一眼外直肌断腱术产生单眼内斜。分为4个实验组：2周龄组，2只正常幼猫；3周龄组，2只正常和2只斜视幼猫；5周龄组，2只正常和2只斜视幼猫；成年组，1只正常和2只斜视性弱视猫。动物均在深度麻醉下经心脏4％福尔马林灌注后，取初级视皮层冷冻切片，NMDA－R1单克隆抗体标记后显色，焦油紫复染。结果 ①正常幼猫发育过程中初级视皮层神经元NMDA－R1的表达主要在视皮层Ⅱ-Ⅲ层（P＜0.05)，3周龄达峰值，随后逐渐降低，5周龄时接近成年猫水平。②与同龄正常猫比较斜视幼猫视皮层NMDA－R1的表达在斜视术后第1周开始减少（P＜0.05)，以第Ⅳ层较显著。斜视手术后3周与正常猫比较，斜视幼猫视皮层NMDA－R1的表达在视皮层各层各层均降低（P＜0.05)，以第弱视猫的表达水平。结论 斜视性弱视猫视皮层神经元NMDA－R1的表达减少发生在斜视手术后1周。表明NMDA中介了外侧膝状体到视皮层的输入。这与视觉电生理实验中发现，斜视性弱视猫视皮层接受弱视眼外膝体输入的减少是一致的。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体表达及眼压的变化

目的:研究豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体MT1的表达,探讨其与眼压变化的关系.方法:将出生5～7 d 20只的豚鼠单眼半透明眼罩遮盖,遮盖眼为实验眼,未遮盖眼为对照眼.实验前及遮盖8周后行带状光检影镜测眼屈光度数.A超测量眼轴长度,确认豚鼠形觉剥夺性近视模型制造成功.于遮盖8周后测量实验组和对照组眼压,并应用免疫组织化学染色方法检测视网膜中褪黑素受体亚型MT1的表达水平.结果:形觉剥夺8周后实验眼眼压(2.51 ±0.10)kPa较对照眼(1.97±0.08)kPa升高(P<0.05),豚鼠形觉剥夺性近视视网膜褪黑素受体免疫反应阳性细胞数目减少(P<0.05).结论:褪黑素可能影响眼压的调节,与形觉剥夺性近视的形成密切有关.     

正常和双眼形觉剥夺大鼠发育过程中视皮层神经元NR1的表达

目的 在视觉发育可塑性关键期内,探讨双眼形觉剥夺对大鼠视皮层神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor 1,NR1)的影响。方法对出生后14、21和28 d龄正常、双眼形觉剥夺和去除剥夺大鼠视皮层脑片进行免疫细胞化学染色。结果 正常组大鼠睁眼后,视皮层NR1阳性神经元的相对密度随天龄增加而逐渐减小(P<0.05),双眼形觉剥夺和去除剥夺组大鼠视皮层的这一相对密度亦随天龄增加而逐渐减小(P<0.05)。结论在视觉发育可塑性关键期内,大鼠视皮层神经元NR1的表达呈年龄依赖性变化,不受双眼形觉剥夺影响。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。