白介素—8与心肌缺血／再灌注损伤

白介素－８（ＩＬ－８）、中性粒细胞与心肌缺血／再灌注损伤关系密切。ＩＬ－８的深入探讨将有助于进一步阐明再灌注损伤的机制，为临床防治缺血／再灌注损伤提供新思路。心肌缺血／再灌注损伤过程中，中性粒细胞聚集并侵入缺血损伤区，造成心肌的进一步损害。众多趋化因子参与了中性粒细胞粘附、穿越内皮细胞，向损伤区迁移的一系列复杂过程，其中，ＩＬ－８是近来发现的一种对中性粒细胞既具活化作用又有选择性趋化作用的细胞因子，干预ＩＬ－８活化和趋化中性粒细胞可能成为防治心肌缺血／再灌注损伤的一种潜在途径。１ＩＬ－８的发现１…     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1在心肌缺血再灌注过程中,ＮＯ的产生是增加还是减少?2ＮＯ是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本文对近年来有关ＮＯ与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清ＮＯ在心肌缺血再灌注过程中的作用。一、ＮＯ的产生与心肌缺血再灌注　心肌缺血再灌注过程中ＮＯ的产生量,不同的实验有不同的结论。Ｔｓａｏ等[1]在猫局部心肌缺血90ｍｉｎ后再灌注实验中,发现再…     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

1987年Palmer等确认一氧化氮(nitric oxide,NO)即为内皮衍生舒张因子(endothelium-derivedrelaxing factor,EDRF)的实验揭开了生物学研究的一个崭新的领域。它由内皮细胞产生,介导血管内皮依赖性舒张,对控制局部血流有重要作用。最近有实验显示在心肌缺血再灌注过程中也存在血管内皮严重受损,表现为内皮依赖性舒张受限。现就此问题作一综述。     

白细胞介素-17在心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:通过大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)模型,分析白细胞介素-17(IL-17)在IRI中的作用。方法:用阻断大鼠冠状动脉左前降支的方法制作IRI模型。Realtime-PCR及Western blot方法动态观察IRI后不同时间点心肌组织IL-17的表达水平,流式细胞术进一步检测IL-17的来源。应用抗IL-17抗体体内干预,观察其对IRI的作用。结果:IRI后1h就有IL-17的表达,并且在24h的观察期内持续存在,未有峰值出现。流式细胞术检测结果显示心肌组织中IL-17的主要来源是CD4+T细胞。用抗IL-17的抗体体内干预后,血清肌钙蛋白T的水平降低,心肌梗死面积也明显减小。结论:IL-17参与大鼠IRI过程,中和IL-17能明显减轻心肌IRI。     

卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤中的作用

卡维地洛是第三代肾上腺素β受体阻滞剂,具有非选择性β受体阻滞和选择性α1受体阻滞活性.在防治心肌缺血再灌注损伤,促进心肌细胞存活方面具有重要作用.本文就卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤防治中的肾上腺受体阻滞、抗氧化和自由基清除、心肌保护等主要作用作一综述.     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

前列腺素E1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察复制犬心肌缺血再灌注模型的血白细胞聚集率，脂过氧化物、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶及血流动力学指标和心肌超微结构的变化，结果显示，心肌缺血对白细胞聚集率增强，血ＬＰＯ含量增多，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力下降，再灌注后血白细胞聚集率增强更明显，同时血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力进一步下降，血流动力学监测表明心功能明显低下，心肌超微结构损害明显，而用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）预防组血白细胞聚集率明显低于对照组、上述改     

内皮细胞白细胞间相互作用与心肌缺血再灌注损伤

<正> 再灌注损伤指的是缺血的血管床由于缺血后急骤的血流再灌注而诱发的一种独特的与心肌缺血引起的损伤机理及方式均不相同的心肌组织损伤心肌缺血再灌注损伤过程卷入了两个独立而又相关联的病理生理过程,Bulkeg概括地提出再灌注损伤两阶段理论,即“内皮触发”和“中性白细胞放大”,本文拟就近年来国际上关于细胞间分子介导下的内皮细胞白细胞间的相互作用过程、机制及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义的研究进展作一综述.     

卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤中的作用

卡维地洛是第三代肾上腺素β受体阻滞剂，具有非选择性β受体阻滞和选择性α1受体阻滞活性。在防治心肌缺血再灌注损伤，促进心肌细胞存活方面具有重要作用。本文就卡维地洛在心肌缺血再灌注损伤防治中的肾上腺受体阻滞、抗氧化和自由基清除、心肌保护等主要作用作一综述。     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的作用

线粒体移植是可改善线粒体功能障碍导致的心肌损伤、维持心脏稳态的新兴技术.该文总结了线粒体移植产生心肌保护的作用机制,介绍了线粒体内化、来源、移植方法以及线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的应用.线粒体移植为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路.     

卡托普利减轻心肌缺血再灌注损伤

作者分别在离体和在体条件下就卡托普利对缺血再灌注心脏心律失常及血液动力学的影响进行了研究，结果显示卡托普利对离体和在体心脏缺血再灌注性心律失常均有抑制作用，且可加速昏厥心肌的恢复。     

心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

通过溶栓、冠脉动脉(冠脉)搭桥以及冠脉介入是治疗急性心肌梗死的有效方法。但在改善心肌血供的同时可能加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。采取措施防治心肌缺血再灌注损伤对促进心肌细胞存活具有重要意义。很多研究结果表明药物因子对心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其中包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂、中性粒细胞抑制     

钙超载与心肌缺血再灌注损伤

冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,缺血一定时间一定程度,会引起组织细胞的损伤,这是众所周知的。血液的重新灌注是防止损伤,使组织细胞存活下来的必要措施。但近年来人们开始意识到,再灌注不一定使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而加重了损伤,由此逐渐形成了缺血-再灌注损伤概念(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)。1977年Hearse首次提出再灌注损伤概念以来,有关这方面的报道很多,但关于I-RI的发病机制目前仍未彻底阐明,本文仅从钙超载方面对I-RI的发生机制及防治作一综述。1　研究现状1.1　1972年She…     

消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的探讨消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组(1mg/kg消退素E1)和高剂量组(5mg/kg消退素E1),每组10只,连续灌胃5d构建脑缺血再灌注损伤模型。应用TTC染色检测脑梗死面积,采用Longa评分法对小鼠进行神经行为学评分,计算小鼠脑组织含水量。应用RT-PCR法检测脑组织白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA水平。应用酶联免疫吸附法检测血清IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显降低,且高剂量组小鼠脑组织含水量和神经行为学评分较低剂量组进一步降低[(1.6±0.3)分vs (2.1±0.4)分,(70.3±3.5)%vs (78.1±3.2)%,P0.05]。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠血清IL-1、IL-6、IL-17和TNF-α水平及脑组织IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显下调,且高剂量组小鼠较低剂量组进一步下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论消退素E1可显著降低全身和局部脑组织炎症,降低脑梗死面积和脑组织含水量,改善神经功能评分和缺血再灌注损伤。