重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系，方法：SD大鼠64只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型，术后0．5h,2h,12h,6h分别观察血液中炎症介质，BUN，Cr及肾组织学的改变。结果：与对照组相比，SAP组各时相BUN，Cr,TNFa和IL－1β均明显增高，TXA2／PGI2比值于术后2h起明显增高，肾组织学改变随时间延长而加重。结论：SAP早期即发生肾功能损害，TNTα，IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制，抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害。     

重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系.方法SD大鼠64只,随机分为对照组与SAP组,用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型,术后0.5h、2h、6h、12h分别观察血液中炎症介质、BUN、Cr及肾组织学的改变.结果与对照组相比,SAP组各时相BUN、Cr、TNFα和IL-18均明显增高,TXA2/PGI2比值于术后2h起明显增高,肾组织学改变随时间延长而加重.结论SAP早期即发生肾功能损害,TNTa、IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制,抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害.     

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠心脏损伤的保护作用,阐明其相关分子机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组和Rg1处理组,每组6只。对照组大鼠开腹后闭腹;模型组大鼠开腹后逆行向胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠（0.15μL·kg-1）诱导SAP; Rg1处理组大鼠术前30 min经尾静脉注射Rg1 (4 mg·kg-1),制备SAP模型;对照组和模型组大鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素、内皮素1 (ET-1)、白细胞介素1β (IL-1β)水平及肌酸激酶MB (CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和淀粉酶活性。超声成像系统检测各组大鼠心率（HR）、左室收缩末期内径（LVDs）和左室舒张末期内径（LVDd）,并计算左室短轴缩短率（FS）。Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NOX） 2、NOX4、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达水平。结...     

炎症介质、细胞因子与急性重症胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),实质上是一种全身性炎症反应综合征,炎症介质和细胞因子在其发病机制中的作用受到越来越多的研究者的重视.本文就炎症介质一氧化碳(NO),内皮素(ET)和细胞因子IL-6、IL-10在急性重症胰腺炎发生发展过程中的作用及临床意义做一综述.     

人参皂苷Rg3对胃癌肝转移患者血清VEGF的影响

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,肝转移发 生率高,是影响预后的主要因素之一。肿瘤血管生 成是胃癌生长与转移的重要条件,需要多种因素调 节[1],而血管内皮细胞生长因子（VEGF）是目前已知 最强的直接作用于血管内皮细胞的生长因子,与肿 瘤的复发、转移及预后密切相关[2]。人参皂苷Rg3是 一种人参二醇类四环三萜皂苷,分子式 C42H72O13, 分子量 785.02,为我国自主开发的新型重组人血管 内皮抑素,具有多靶点抗肿瘤血管生成作用。本研 究以人参皂苷Rg3和（或）化疗治疗胃癌肝转移患者 56例,观察患者血清VEGF水平变化,现将结果报道 如下。     

银杏叶提取物注射液对重症急性胰腺炎患者炎症介质的影晌

目的探讨银杏叶提取物注射液对重症急性胰腺炎患者炎症介质的影响。方法将重症急性胰腺炎患者147例按照治疗方法分为对照组（71例）和观察组（76例）,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上给予静脉注射银杏叶提取物注射液70mg,连续治疗15d后对2组治疗有效率、腹痛消失时间、血清淀粉酶转正时间及首次排便时间进行评定,并分析治疗前后2组患者外周血清中炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平,以及外周单个核细胞Toll样受体4（TLR4）和CD14的表达水平。结果观察组患者治疗有效率为92．11％,明显高于对照组的78．87％,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者腹痛消失时间、血清淀粉酶转正时间及首次排便时间均较对照组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平较治疗前下降,且观察组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平较对照组下降更为明显,差异均有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组患者治疗后外周单个核细胞TLR4和CDl4的表达水平较治疗前明显下降,且观察组下降水平更明显,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏叶提取物注射液可显著降低重症急性胰腺炎患者炎症介质和外周单个核细胞TLR4和CD14的表达水平。     

地塞米松抑制炎症介质辅助治疗重症急性胰腺炎

炎症介质在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情演进中具有十分重要的作用,消除炎症介质将可能成为治疗AP一个有效的新途径。我们应用非特异性炎症介质拮抗剂地塞米松抑制某些炎症介质的产生和,或阻断炎症介质的作用,降低AP的炎症反应程度,改善AP的预后。     

人参皂苷CK对重症急性胰腺炎大鼠肝功能和免疫作用的影响

目的 探讨人参皂苷CK对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝功能和免疫作用的影响.方法 将46只SAP大鼠随机分为实验组和对照组各23只,对照组采用常规肠内营养和治疗方案,实验组在常规治疗方案基础上采用人参皂苷CK,观察两组大鼠肝功能变化和对免疫功能的影响.结果 两组SAP大鼠治疗3、7d后分别检测血白细胞计数、肝功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶和谷氨酰转肽酶、白蛋白)和免疫功能T细胞亚群(CD3、CD4和CD8阳性细胞数及CD4/CD8比值)变化,实验组各项指标均优于对照组(P＜0.05).结论 人参皂苷CK作为治疗SAP的辅助手段,具有肝脏保护作用和提高免疫功能.     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

地塞米松抑制炎症介质改善重症急性胰腺炎的预后

目的 探讨应和地塞米松抑制炎症过程中多种炎症介质的作用或抑制炎症介质的产生，以期提高重症急性胰腺炎（SAP）的治疗效果。方法 SAP40例随机分为2组：治疗组和普通组，于治疗后1，3，5，7，10，14d测定外周血6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α）、血栓素（TXB2）、白细胞介素－6（IL－6）的水平并用硝酸还原法测定一氧化氮（NO）水平，每7dCT测定胰腺影像变化，统计并发症发生率、感染中转手术率、平均住院时间。结果 治疗组6－Keto-PGF1α，TXB2,IL-6,NO较普通组显著下降（P＜0．05），CT示胰腺坏死、胰周渗出在2wk后明显减少，并发症发生率、感染中转手术率明显低于普通组（P＜0．05）。结论 应用非特异性炎症介质拮抗剂地塞米松可以显著降低血中炎症介质水平，降低胰腺炎症程度，是治疗SAP的有效药物。     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响及其机制研究

目的 探究姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响,并分析可能的作用机制。方法将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组,每组10只。除假手术组（大鼠仅翻动十二指肠、胰腺,不穿刺注药,其余操作同模型组）外,SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组均复制SAP模型。模型复制过程中SAP模型组、姜黄素低剂量组大鼠各死亡1只。模型复制成功后,姜黄素低、高剂量组大鼠即刻腹腔注射姜黄素50 mg/kg、200 mg/kg,阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,假手术组、SAP模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,以上药物处理均连续3 d。药物干预结束后,测定各组大鼠腹水量;采用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶（Amy）水平;酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠胰腺组织病理学变化并进行病理学评分;Western blotting检测各组大鼠胰腺组织JAK2/STAT3通路蛋白的表达。结果 与假手术组比较,SAP模型组、姜黄素低、高剂...     

酪酪肽对实验性重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的:通过检测血清一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,研究酪酪肽(PYY)对重症急性胰腺炎大鼠的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g。随机分成胰腺炎组(20只)和治疗组(20只)两组,实验前大鼠禁食12h,自由饮水。两组大鼠均分3次腹腔内注射6%l-精氨酸溶液(3×1.5mg/g),中间间隔1h。治疗组大鼠在第1次腹腔内注射精氨酸后立即皮下注射酪酪肽(0.8pmol/g体重),此后每间隔4h皮下注射1次,共注射10次。将实验大鼠分别在造模后48h作血清NO,iNOS及SOD测定。结果:酪酪肽治疗组血清NO及iNOS明显低于重症急性胰腺炎组,而血清SOD明显高于重症急性胰腺炎组。结论:酪酪肽对重症急性胰腺炎的保护治疗作用可能与降低血清NO含量,抑制iNOS活性,提高SOD活性有关。     

血管生成素及其他炎症介质在大鼠急性胆源性胰腺炎中的变化规律及意义

目的：探讨血管生成素及其他炎症介质在急性胆源性胰腺炎中的变化及其意义。方法：将70只SD大鼠随机分成急性胆源性胰腺炎组（ABP组,胆总管末端结扎,n=56）和假手术组（SO组,仅行开腹后翻转胰腺,n=14）,分为7个时间点（术后0、6、12、24、48、72、120 h）。各组处理后于相应时间点留取大鼠的胰腺和静脉血,测得胰腺含水量,观察ABP组及SO组胰腺病理变化及评分并检测血中淀粉酶（AMY）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）、血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）的变化。结果：ABP组胆总管末端结扎术后各时间点的AMY、IL-10、TNF-α、NF-κB均高于同时间点的SO组（P<0.05）,并于120 h达到观察期内峰值。Ang-1术后0 h即较SO组显著降低（P<0.01）,后升高并于12 h后保持平稳,但始终低于SO组（P<0.05）,与胰腺病理评分无相关性;Ang-2术后0 h即较SO组显著升高（P<0.01）,并于48 h到达峰值,且与胰腺病理评分呈正相关（r=0.943,P<0.01）,后缓慢下降但显著高于SO组,并失去与胰腺病理评分的正相关性。ABP组0~12 h,Ang-2与胰腺含水量呈正相关（r=0.830,P<0.01）,24 h后无明显相关性。ABP早期,胰腺含水量急剧升高与Ang-1的下降及Ang-2的升高相对应。结论：炎症介质在ABP的发生发展中起到重要作用,而Ang-1水平与ABP严重程度无明显相关性,Ang-2水平在ABP早期上升,峰值提前于其他炎症介质,与胰腺病理评分及胰腺含水量呈正相关,Ang-2可能在ABP早期起到促炎及促血管渗漏的作用,预示胰腺炎的严重程度,或可用于指导临床治疗。     

生长抑素联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎对炎症因子的影响

目的 探讨生长抑素联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎对炎症因子的影响。方法 选择2019 年1～12 月在我院诊断治疗的重症急性胰腺炎患者100 例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组各50 例。对照组给予生长抑素治疗,观察组在此基础上给予泮托拉唑治疗。比较两组治疗后的临床疗效、症状、体征分级量化记分、Balthazar CT 严重指数、APACHE Ⅱ评分及血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8 水平。结果 （1）观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）治疗后两组症状、体征分级量化记分、Balthazar CT 严重指数、APACHE Ⅱ评分均显著低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后观察组症状、体征分级量化记分、Balthazar CT 严重指数、APACHE Ⅱ评分显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）治疗后两组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8 水平均呈显著下降趋势,与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后7 d 观察组患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8 水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 生长抑素联合泮托拉唑治疗重症急性胰腺炎可显著缓解症状,降低血清炎症因子水平。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的 研究给予添加低聚半乳糖(GOS)肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清炎性细胞因子的作用.方法 将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养(EN)组(n=16)和GOS-EN组(N=16),同时设立假手术对照组(n=16),然后按照动物处死时间每组又分为4 d和7 d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物.采用胰被膜下均匀注射38 g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平.结果 各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组(P<0.01),GOS-EN组显著低于EN组(P<0.01);各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组(P<0.01),而IL-2显著低于假手术对照组(P<0.01).GOS-EN组的TNF-α水平显著低于EN组(P<0.05),而IL-2、IL-10水平以及IL-10/TNF-α比值显著高于EN组(P<0.05).结论 早期给予GOS-EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡.     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的研究给予添加低聚半乳糖（GOS）肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清炎性细胞因子的作用。方法将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养（EN）组（n=16）和GOS—EN组（N=16）,同时设立假手术对照组（n=16）,然后按照动物处死时间每组又分为4d和7d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物。采用胰被膜下均匀注射38g／L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF—α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平。结果各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组（P〈0．01）,GOS—EN组显著低于EN组（P〈0．01）;各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组（P〈0．01）,而IL-2显著低于假手术对照组（P〈0．01）。GOS—EN组的TNF-α水平显著低于EN组（P〈0．05）,而IL-2、IL-10水平以及IL-10／TNF—α比值显著高于EN组（P〈0．05）。结论早期给予GOS—EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响

目的 观察人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆的影响.方法 应用喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核,制备AD模型,通过被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试,研究人参皂苷Rg1对AD大鼠学习记忆能力的影响.结果 高、低剂量人参皂苷Rg1使AD大鼠在跳台中出现的错误反应次数(13 d)和学会迷宫所需的训练次数(16 d)显著减少,其作用与1,2,3,4-四氢吖啶(THA)无明显差异,另外高剂量人参皂苷Rg1作用的大鼠学会迷宫所需的训练次数比THA显著减少.结论 人参皂苷Rg1有明显改善AD学习记忆障碍的作用.