肠屏障功能的破坏与防护

肠道是人体内最大的储菌库和内毒素库,由于肠黏膜屏障之功,阻止了细菌与毒素越出肠管进入机体。肠屏障功能受损,可引起全身系统性炎性反应以致发展成多器官功能障碍。本文就肠黏膜屏障功能的破坏与防护进行综述。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的本实验旨在通过动态观察重症急性胰腺炎小肠组织中多种细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的变化,探讨乌司他丁(ulinas-tatin,UT)对炎性细胞因子的下调作用,及其对肠粘膜屏障的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分成4组,即正常组(10只)、假手术组(SO)(10只)、SAP组(10只)、SAP+UT组(10只),建立假手术组、重症急性胰腺炎及治疗组模型。术后3h、6h、12h、24h应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-10、CAM-1mRNA的表达,以及相应时段小肠组织NF-κB及血液中DAO的表达。结果SAP组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10、ICAM-1mRNA表达较SO组增高,其中TNF-αmRNA表达于术后6h达峰值,ICAM-1表达于术后12h达峰值,IL-6、IL-10术后6小时表达增加,且随着时间的延长表达量增加,UT治疗组TNFα、IL-6、IL-10和ICAM-1表达均显著下调P<0.05。SO组大鼠肠黏膜少见NF-κB活化的细胞,而SAP组大鼠术后3h肠黏膜即出现大量核内NF-κB染色阳性细胞,UT治疗组肠黏膜NF-κB活化细胞明显少于SAP组。结论乌司他丁可以显著降低SAP组大鼠小肠NF-κB的表达以及细胞因子mRNA的表达,抑制炎症反应,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

胰炎合剂对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障影响的实验研究

目的 研究胰炎合剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响.方法 选择健康Wistar大鼠,雌雄不限,体质量(250±30)g,共90只,随机分为假手术组(SO,n=30)、模型组(SAP,n=30)、胰炎合剂治疗组(SAP+YH,n=30).通过向大鼠胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)制备成SAP模型,术后分别用0.9%氯化钠注射液、胰炎合剂进行灌胃治疗.术后72 h处死大鼠,剪取肠系膜淋巴结,称重后分别匀浆,做细菌培养,观察匀浆体外培养后的细菌量、细菌移位率;取回肠末段标本,剪成1 mm×3 mm小条块,用4%戊二醛固定,用作透射电镜检查,观察末端回肠组织电镜下变化.应用统计学软件对数据进行分析.结果 假手术组有15%的肝脏细菌培养阳性,胰炎合剂组细菌移位率为22.5%,明显低于SAP组的90.0%(P＜0.01);胰炎合剂组的细菌移位量为(1.98±0.97)×103CFU/g,明显低于SAP组(P＜0.01);电镜下观察SAP组回肠黏膜微绒毛稀疏脱落,排列紊乱,细胞内部分线粒体肿胀,细胞问紧密连接增宽.胰炎合剂组回肠黏膜微绒毛排列整齐,略变短稀疏,细胞内线粒体肿胀,细胞间紧密连接增宽不明显.结论 胰炎合剂有明显减轻SAP时肠黏膜损害,保护肠黏膜屏障,抑制肠道细菌移位的作用.     

肠黏膜屏障功能的研究进展

近年的研究表明,肠道不仅是消化吸收的重要场所,同时也是“应激反应的中心器官”、“多脏器功能衰竭（multiple organs deficiency syndrome,MODS）的始动器官”。其理论依据来源于肠道的另一重要功能——黏膜屏障功能。现就近年来有关肠黏膜屏障功能的研究进展综述如下。     

重症急性胰腺炎并发肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情复杂、病死率高的消化系统疾病,可致人体多个器官受损,引起一系列并发症,病死率可达20％～30％[1].近年来,由于医疗水平及监护水平的提高,病死率已逐渐降低,但SAP时并发的肠道屏障功能受损仍未找到有效的治疗途径.由于SAP时肠道屏障功能受损可导致肠道内细菌及内毒素可经过门静脉或肠系膜淋巴结转移至腹膜、胰腺、肺、肾及脾脏等全身多个器官,导致多器官功能衰竭.近年来关于肠黏膜屏障功能受损所致的继发感染已成为临床的研究热点,本文就SAP时肠黏膜屏障损伤的可能发生机制作一综述.     

银杏叶提取物对大鼠实验性重症胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠粘膜屏障功能的影响。方法　胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制作大鼠ASP模型 ,72只SD大鼠随机分为假手术组 (SO组 )、ASP组和EGb治疗组。治疗组腹腔注射EGb 2 0mg·kg 1,每 6h注射一次 ;SO组与ASP组腹腔注射等量 0 9%氯化钠液 ,各组分别在 3、6、12和 2 4h取材并分别作下述检测 :(1)小肠粘膜病理变化 ;(2 )血浆内毒素测定 ;(3)肠道细菌移位检测 ;(4)回肠粘膜细胞原位凋亡 ;(5 )存活时间与存活率观察。结果　术后早期肠粘膜的超微病理损害EGb组较ASP组减轻 ;EGb组血浆内毒素水平于 6、12和 2 4h较ASP组明显下降 (P <0 0 5 ) ;术后 6h肠道菌群易位率ASP组和EGb组分别为 14 3%和 12 5 % ,两组间差异无显著性 ;术后 2 4hASP组和EGb组分别为 6 4 7%和 33 3% (P <0 0 5 ) ;肠粘膜原位凋亡检测EGb组在 6h和 12h细胞凋亡指数较ASP组明显下降 (P <0 0 5 )。ASP组术后 4 8h内全部死亡 ,平均存活时间 2 3 6h ;EGb组术后 72h存活率为 2 9 4 % ,平均存活时间为 4 2 2h(P <0 0 5 )。结论　EGb早期腹腔灌注对大鼠ASP肠粘膜屏障功能具有保护作用 ,从而改善大鼠ASP的预后。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎肠道屏障功能的影响

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种起病急,病情重,并发症多,死亡率高的疾病,其死亡率高与全身炎症反应综合症、感染和菌血症密切相关。随着对SAP患者内科综合治疗技术的提高,降低了全身炎症反应综合症引起的第1个死亡高峰．但并没有显著降低由感染引起的第2个死亡高峰。研究表明,SAP80％以上患者的死因为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭。有明确的证据证明这一继发性细菌感染是由于SAP时肠粘膜屏障功能受损导致肠道细菌移位。因此。如何预防和,或逆转肠粘膜屏障的损伤有着重要的意义。     

肠屏障功能早期保护对重症急性胰腺炎治疗的影响

目的探讨肠屏障功能早期保护在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的重要性。方法 SAP患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上实施肠屏障早期保护措施。比较2组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分、C-反应蛋白(CRP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素水平、尿乳果糖/甘露醇值(L/M),以及预后情况。结果治疗组治疗3、5、7d后APACHEⅡ评分和胃肠功能评分均低于本组治疗前和同一时间段的对照组;对照组治疗5、7d后APACHEⅡ评分和胃肠功能评分低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。治疗组治疗7d后L/M、内毒素低于治疗前;对照组治疗3、5、7d后L/M值高于治疗前;治疗组治疗3、5、7d后L/M值低于对照组,治疗7d后内毒素低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。2组CRP、TNF-α水平均呈先升高后下降趋势。治疗组治疗5、7d后CRP水平低于治疗前,治疗3、5、7d后TNF-α水平低于治疗前;治疗组治疗3、5、7d后CRP、TNF-α水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。2组预后不良发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期进行肠屏障功能保护能有效提高患者胃肠功能,降低肠屏障通透性和炎性反应。     

氧化苦参碱保留灌肠对重症急性胰腺炎的疗效

目的探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OM)保留灌肠对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用及效果。方法选择SAP患者30例,随机分为对照组(15例)、OM灌肠组(15例)。对照组:确诊后每12 h应用温盐水500 mL灌肠清理肠道后,盐水100 mL保留灌肠;OM灌肠组:确诊后每12 h应用温盐水500 mL灌肠清理肠道后,OM溶液100 mL(OM 200 mg)保留灌肠。对照组和OM灌肠组确诊前1 d(D0)及确诊后第1、2、3天(D1、D2、D3)抽取静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素浓度。结果对照组与OM灌肠组D0及D1时,血浆D-乳酸浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);D2、D3时,OM灌肠组与对照组比较,血浆D-乳酸浓度显著下降(P<0.01)。对照组与OM灌肠组D0及D1时,血浆内毒素浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);D2、D3时,OM灌肠组与对照组比较,血浆内毒素浓度显著下降(P<0.05)。结论 OM保留灌肠治疗SAP,不但能减少肠内细菌含量,还能对肠黏膜屏障的损伤及细菌移位起到治疗作用。     

丹参对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响

目的观察丹参对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响。方法 SD大鼠90只随机分为假手术(F)F1d、F3d、F5d组各10只,AP1d、AP3d、AP5d组各10只,制备大鼠AP模型,丹参治疗(SM)SM1d、SM3d、SM5d组各10只,制备AP模型后,给予丹参治疗。按1d、3d、5d三个时间点取相应组别大鼠,动态测定外周血D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)和肠组织的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化。结果AP组比F组各时间点DAO和D-Lac均明显升高(P<0.01);经丹参治疗后3d、5d组DAO和D-Lac比AP组均明显下降(P<0.01),第5d恢复至正常水平;AP组随病程延长sIgA呈逐步减少,与F组各个时段比较有统计学差异(P<0.05),丹参治疗组sIgA在各时间点均低于F组(P<0.05),均与AP1d组无差异(P>0.05),比AP3d、AP5d两组均有升高(P<0.05)无随病程延长而逐步减少趋势。结论丹参能够明显改善胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能,同时能促进肠黏膜sIgA的合成与分泌,增强肠道免疫功能,实现对AP的治疗作用。     

艾司奥美拉唑钠改善重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的临床效果研究

目的 研究艾司奥美拉唑钠改善重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的临床效果。方法 选取重庆市沙坪坝区曾家镇卫生院2020年2月至2022年3月收治的78例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,按照分层随机分组法分为对照组与观察组,每组各39例。对照组采用早期肠内营养治疗,观察组在对照组基础上采用艾司奥美拉唑钠治疗。比较2组患者肠黏膜屏障功能[血浆内毒素水平、D乳酸含量、二胺氧化酶(DAO)活性检测],炎症水平,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分,时间指标(退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间,肝脏功能。结果 治疗前2组患者肠黏膜屏障功能、炎症水平、APACHEⅡ评分、肝脏功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血浆内毒素水平、D乳酸水平、DAO水平显著低于对照组,肠黏膜屏障功能显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者APACHE...     

大黄素对肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制研究

目的观察大黄素对大鼠肠缺血再灌注（IR）肠黏膜屏障功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠,随机分为假手术（S）组、模型（IR）组、模型＋生理盐水（IRS）组和模型＋大黄素（IRE）组。IRE组给予40mg/（kg.d）大黄素灌胃,IRS组给予等量生理盐水灌胃,连续7 d,于第7天给药2 h后,制备肠缺血再灌注模型。光镜和透射电镜下分别观察各组小肠病理改变和紧密连接损伤,并进行Chiu’s评分。用TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡指数,Western Blot半定量法测定肠黏膜Claudin-1、Occludin蛋白含量。结果 IRE组与IR组、IRS组相比,小肠病理损伤和紧密连接结构破坏明显减轻,Chiu’s评分降低（P〈0.05）,细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,两种连接蛋白Claudin-1、Occludin含量增加（P〈0.05）。结论大黄素可以缓解肠缺血再灌注造成的肠道损伤、减少肠黏膜细胞凋亡、保护肠上皮细胞间紧密连接,对肠黏膜屏障具有保护作用。     

鱼油对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨大鼠急性重症胰腺炎（SAP）与肠黏膜屏障的关系以及鱼油干预的影响,为临床营养支持提供依据。方法：用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导SAP模型。48只成熟SD大鼠造模成功后分为两组,生理盐水组（A组,n=24）,鱼油干预组（F组,n=24）,分别于造模后给予尾静脉营养支持,与实验后6、12、24h分别处死各组的其中8只大鼠,观察各自胰腺、小肠病理变化并测定其血清内毒素浓度。结果：F组门静脉血内毒素水平低于A组（P〈0.05）;F组肠道损伤评分低于A组（P〈0.05）。结论：添加静脉鱼油营养支持能降低SAP时门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用。     

腹内压改变在重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍患者中的临床意义

目的：研究腹内压与重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍相关性,探讨腹内压变化对重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍患者病情与预后的评价价值。方法：选择2015年5—11月我院收治的重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍患者60例,其中将腹内压＜12 mm H2O的13例患者设为无腹内高压组,将腹内压＞12 mm H2O的32例患者设为腹内高压组,将腹内压≥20 mm H2O 并且伴发新的器官功能衰竭患者15例设为腹腔间隔室综合征组;运用膀胱测压法对其腹内压进行监测,探讨腹内压与肠屏障功能障碍的相关性,观察接受手术治疗的患者在术前及术后腹内压与肠屏障功能障碍标志物血清内毒素与尿 L/M 比值之间的变化,计算腹内压变异率、APACHE II与Ranson评分相关性及其对病死率的预测价值。结果：无腹内高压组、腹内高压组与腹腔间隔室综合征组的肠屏障功能障碍标志物内毒素与尿 L/M 比较差异有统计学意义（P＜0.05）,其中以腹腔间隔室综合征组最高,无腹内高压组最低。经相关性比较,腹内压和内毒素（r=0.225,P=0.032）和尿 L/M（r=0.187,P=0.046）呈显著正相关。。 与术前比较,本组36例行手术治疗的患者中存活的33例患者术后的第3 d 患者的腹内压、内毒素与尿 L/M均明显减少。采用Pearson相关性分析,腹内压变异率和APACHE II、Ranson评分呈显著正相关（P＜0.05）, APACHE II、Ranson评分呈显著正相关（P＜0.05）。腹内压变异率对患者病死率预测值,即ROC曲线下面积达93.58%,略高于APACHE II评分ROC曲线下面积89.58%,两者比较差异没有统计学意义（P＞0.05）,但与Ranson评分ROC曲线下面积82.32%比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍能够引发腹内高压与腹腔间隔室综合征,而腹内高压与腹腔间隔室综合征也会促进肠屏障功能发生损伤。通过腹内压变化则能够反映出重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍患者病情程度及预后情况,有助于患者尽早实施干预治疗。     

大黄素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的保护作用及机制

目的从细胞凋亡方面,探讨大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜功能障碍的保护作用及相关作用机制。方法SD 大鼠30 只,按随机数字表法分为假手术组、SAP 组和大黄素组。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作SAP 模型,大黄素组制作SAP 模型1 h 后给予大黄素25 mg/kg 腹腔注射,2 h 后重复1 次。TUNEL 法检测回肠黏膜细胞凋亡;免疫组化法检测回肠黏膜细胞GRP78 蛋白表达。结果与假手术组相比,SAP 组大鼠肠黏膜细胞凋亡及GRP78 蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与SAP 组相比较,大黄素组大鼠肠黏膜细胞凋亡减少（P＜0.05）, GRP78 蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论大黄素可减少SAP 时的肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障,但这种保护作用似乎并未涉及到内质网应激途径。     

丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 将24只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为四组。假手术组（SH组）、丁酸-假手术组（SB-SH组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、丁酸干预组（SB-SAP组）,每组各6只。SH组和SAP组给予以灭菌蒸馏水提前灌胃7 d,SB-SH组和SB-SAP组给予丁酸200 mg/kg提前灌胃7 d。采用异氟醚吸入麻醉,SH组、SB-SH组大鼠开腹后翻动胰腺数次后关腹;SAP组、SB-SAP组经胰胆管逆行缓慢注入5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg）诱导SAP模型。各组大鼠在24 h处死后取腹水,腹主动脉采血并留取胰腺和回肠组织标本,检测各组大鼠腹水量、血清淀粉酶的水平,光镜下观察胰腺及回肠组织病理形态学改变;通过酶联免疫法（ELISA）检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。应用Western blot检测肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果 SAP组大鼠腹水及血清淀粉酶较SH组明显升高（P <0.05）;SAP组胰腺及肠道组织结构均发生不同程度破坏,回肠炎症因子IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P &l...     

早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者肠黏膜屏障功能的保护作用

目的：探讨早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者的影响。方法将200例急性重症颅脑损伤患者按随机数字表法分为早期低剂量肠内营养组（观察组）100例与正常剂量肠内营养组（对照组）100例,起病后48h给予肠内营养支持治疗。分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血,检测血清二胺氧化酶（ DAO）水平、肠脂肪酸结合蛋白（ IFABP）、尿乳果糖／甘露醇（ L／M）水平的变化。对比2组治疗后7天内VAP发生率,气管插管率,胃食管反流率,腹胀、呕吐、胃潴留发生率,腹泻率。结果治疗前2组DAO水平、IFABP、L／M 水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。治疗后第7天2组DAO水平高于治疗前,IFABP、L／M水平低于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。观察组VAP发生率、气管插管率低于对照组,胃食管反流、呕吐次数、胃潴留、腹泻发生率低于对照组,腹胀时间少于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论重症颅脑损伤患者多伴有严重应激状态,肠道功能障碍明显。早期低剂量肠内营养支持治疗可以增加重症颅脑损伤患者肠黏膜上皮细胞的修复能力,提高肠黏膜组织的抗氧化能力,减轻肠壁黏膜血管通透性,减轻应激状态下肠道功能障碍,降低颅脑损伤并发症发生,有助于提高临床治愈率。     

奥美拉唑联合生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效及其对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察奥美拉唑联合生长抑素治疗急性胰腺炎的疗效及其对肠黏膜屏障功能的影响。方法 回顾性选取2020年4月—2022年4月安陆市普爱医院收治的急性胰腺炎患者108例,按照治疗方案不同分为对照组55例和治疗组53例。对照组均给予常规治疗方案,治疗组在对照组治疗基础上采用奥美拉唑联合生长抑素治疗。2组均治疗30 d。比较2组临床疗效,治疗前及治疗30 d后血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肠黏膜屏障功能相关指标(D-乳酸、二胺氧化酶、尿乳果糖/甘露醇比值)、症状体征复常及缓解时间及并发症发生率。结果 经30 d治疗,治疗组总有效率为94.34%,高于对照组的78.18%(χ²=5.892,P=0.015)。治疗30 d后,2组血清IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、D-乳酸、二胺氧化酶水平及尿乳果糖/甘露醇比值低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗组血淀粉酶复常时间、腹痛缓解时间、腹胀缓解时间以及住院时间均短于对照组(P<0.01)。治疗组并发...     

大黄红藤消炎方对急性重症胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的保护作用

目的：探讨对急性重症胰腺炎患者使用大黄红藤消炎方治疗后对其肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：选取河北医科大学附属哈励逊国际和平医院消化内科收治的急性重型胰腺炎患者80名作为研究对象,对照组与观察组按随机法进行分配,对照组40名采用常规一般治疗,观察组40名除常规治疗外加用大黄红藤消炎方辅助治疗,比对两组间DAO、D-乳酸与内毒素水平,记录初次排便时间、腹胀改善时间、腹痛改善时间,比较总有效率。结果：治疗前对照组DAO、D-乳酸与内毒素水平和观察组相对比,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后观察组DAO、D-乳酸与内毒素水平相比对照组明显下降,差异有显著性统计学意义（P<0.05）。观察组初次排便时间、腹胀改善时间、腹痛改善时间均少于对照组,差异有显著性统计学意义（P<0.05）。治疗组总有效率显著高于对照组（P<0.05）。结论：对急性重症胰腺炎患者使用大黄红藤消炎方辅助治疗后能够促进肠道蠕动,改善肠麻痹,更加有效降低DAO、D-乳酸及内毒素的值,从而起到保护肠黏膜屏障,改善重症胰腺炎患者预后的作用。     

谷氨酰胺胃肠外营养对急性放射性肠炎大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨谷氨酰胺胃肠外营养对急性放射性肠炎大鼠肠屏障功能的作用。方法SD大鼠行全腹部60Coγ射线8Gy放射后,实验动物随机分为三组,常规全成分胃肠外营养组(Standard totalparenteral nutrition,STD组,n=10):大鼠输入常规静脉营养液;谷氨酰胺组(Glutamine-enriched totalparenteral nutrition,GLN组,n=10):大鼠输入附加谷氨酰胺的静脉营养液;正常组(n=10)为未经腹部照射的正常大鼠,连续7d全成分胃肠外营养。采用光镜、电镜观察、结合图像分析系统和无菌采取肠系膜淋巴结做细菌培养。结果GLN组小肠蛋白质和DNA的含量明显高于STD组,GLN组空、回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度、全层壁厚度均显著大于STD组。扫描电镜的观察结果:GLN组和STD组小肠绒毛顶部都有程度不同的糜烂形成,但GLN组绒毛表面糜烂较少,而STD组则较多。GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于STD组。结论附加丙氨酰-GLN二肽的全成分胃肠外营养能有效的保护肠黏膜辐射性损伤后肠屏障功能和防止肠细菌移位。