多发性多形性胶质母细胞瘤

病例介绍。患男，53岁、主因1日内癫痫发作3次入院．服用镇静药好转。神经系统查体无阳性体征。     

脊髓多形性胶质母细胞瘤

脊髓内多形性胶质母细胞瘤(GM)很少见,作者报告7例并结合文献加以讨论。例1男,49岁。双肩及右臂烧灼痛一年,双腿及右手无力10个月入院。神经系统检查:四肢轻瘫,C_4以下感觉障碍,脊髓造影示C_3水平完全梗阻。行     

儿童多形性胶质母细胞瘤

本文作者总结39年来488例儿童中枢神经系统新生物,将其中43例多形性胶质母细胞瘤(占8.8%)进行分析:40例生长在颅内,3例在椎管内。在颅内的40例中,位于大脑半球者22例,多数位于额叶或顶叶;位于脑干者16例(40%),以桥脑为主;位于小脑2例。34例施行手术和/或放射治疗,9例未接受任何治疗,最后全部患儿均死亡。作者指出:在大宗多形性胶质细胞瘤病例文献报导中,仅2.6%     

多形性胶质母细胞瘤的免疫治疗

正多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是一种常见的颅内原发性恶性肿瘤,5年存活率不到10%。目前,GBM的标准治疗包括手术切除加放疗并辅以化疗,但是GBM具有发展迅速、弥漫性浸润、高度恶性的特性,即使接受标准治疗,总生存期仍15个月。免疫治疗是一种独特的治疗方式,以增强抗肿瘤免疫反应和阻断肿瘤免疫逃逸,达到治疗GBM的目的。免疫治疗GBM的临床研究取得令人鼓舞的结果。本文就GBM免疫治疗包括肿瘤疫苗、免疫检查点阻断剂、抗体、T细胞治疗的最     

多形性胶质母细胞瘤预后因素分析

目的 探讨多形性胶质母细胞瘤(GBM)预后相关的临床因素.方法 回顾性分析160例随访资料完整的GBM,采用Kaplan-Meier法计算生存率及进行单因素分析,Log-rank法进行生存率显著性检验,Cox比例风险回归模型作多因素分析.结果 本组病人术后1年、2年、5年生存率分别是65.3％、34.1％、9.1％.单因素分析显示年龄、肿瘤切除程度、治疗方式是影响GBM生存率的因素.多因素分析显示年龄、肿瘤部位、肿瘤切除程度及治疗方式是与GBM预后相关的独立因素.结论 年龄、肿瘤部位、肿瘤切除程度和治疗方式是影响GBM预后的主要因素,积极的手术治疗和规范化、个体化的综合治疗可有效提高GBM病人的生存率.     

多形性胶质母细胞瘤基因治疗的研究进展

基因治疗有望改变胶质母细胞瘤临床疗效。目前在导入自杀基因、修复或导入抑癌基因、肿瘤免疫基因治疗、血管生成抑制基因治疗、溶瘤病毒治疗等基因治疗策略方面展开了广泛的研究。但因存在GBM发病机制不明确,基因载体、基因转染调控技术不完善,安全性等问题。目前尚没有基因治疗在临床中取得良好效果的报道。     

脑外伤后多形性胶质母细胞瘤一例

患者男,44岁。因脑外伤手术后9年,头痛恶心10d入院。患者9年前因车祸致头部外伤,诊断：右额脑内出血,脑挫裂伤,即在当地医院行右额去骨瓣减压、血肿清除术,术后患者恢复良好,正常工作。近10天来,患者出现头痛,恶心并进行性加重,前来我院就诊。头颅CT示：低密度灶,考虑胶质瘤?颅骨缺损(图1)。MRI示：右额叶有一不规则囊实性占位性病变,边界较清,范围约为6．4cm×6．4cm×4．5 cm,T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,内见分隔,囊     

颅内多发多形性胶质母细胞瘤3例报告

目的探讨颅内多发多形性胶质母细胞瘤的临床特点.方法对3例多发多形性胶质母细胞瘤病人行手术治疗,术后给予放疗等辅助治疗,结合文献分析其影像学特点,总结临床经验.结果多发多形性胶质母细胞瘤临床特点为:病程短,病情进展迅速,容易误诊.CT上常表现为脑实质内多发病灶,形态不规则,边界不清,伴有程度不一的瘤周水肿和占位效应.MRI检查示病灶T1W像上呈低信号,T2W为高信号,边界不清,但在肿瘤增殖旺盛处,T1W为高信号,T2W为低信号.结论术前对该病作出正确诊断,有助予治疗方案的设计及治疗效果的评估.     

多形性胶质母细胞瘤与脑膜激惹综合病征

脑瘤典型的表现有头痛,癫痫,颅内压增高和局灶性神经机能障碍。一个较少见的和通常被忽略的表现是急性无菌性脑膜炎。作者报告一例由于颞叶多形性胶质母细胞瘤引起急性无菌性脑膜炎导致诊断混淆。患者男性,55岁,右利手。曾于1974年7月,8月,9月先后三次入院。前两次入院主因突然发作的语言障碍和始于右足的局限性癫痫。检查神清,神经系统正常。脑脊液压力、成分正常。颅骨平片,脑扫描,左颈内动脉造影均正常。脑电图检查无特殊。患者于9月10日第三次入院。因语言障碍复发,颈强直和寒战。检查:体温39.6℃。提腿试验(Ker-nig征)和抬颈试验(Brudzinski征)阳性。无半侧运     

多形性胶质母细胞瘤颅内浸润1例报告

多形性胶质母细胞瘤相当于Kernohan分类中为Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤,是脑胶质瘤中最恶性的一种。手术切除后较快在原位复发。多形性胶质母细胞瘤发生转移者少见。 病人,男性,35岁,右利手。因四肢抽搐反复发作1月余伴讲话困难、口齿不清10d于1994年6月15日入院。神经系统检查,神志清,颅神经无异常发现,不完全运动性失语,双侧肌力肌张力正常,腱反射对称,病理征未引出。头颅MRI示左额叶大片异常信     

小细胞型多形性胶质母细胞瘤11例

患者男,54岁,左侧肢体麻木无力2个月。以“颅内占位病变”入院,检查。双视乳头中度水肿,视网膜静脉充盈、A/V=1/3,左上下肢肌力Ⅳ级,左侧肢体痛温觉减退。头颅CT平扫:右颞顶大片低密度影,内有三处等密度弧形影,有占位表现。增强:右颞顶皮质下多发环形增强病变。临床诊断:脑转移癌。术中见右顶上小叶,顶下小叶及中央后回皮质下外周灰白色、中间鱼肉样实质性肿瘤组织,分别为2.5×2.5×2.0cm~3、1.5×1.5×1.0cm~2及1.5×1.0×1.0×1.0cm~3,血供较丰富、与周围脑     

贝伐单抗在多形性胶质母细胞瘤中的研究进展

胶质瘤来源于神经上皮组织,是颅内最常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的40%。世界卫生组织(WHO)根据病理学和临床标准将胶质瘤分为I～IV级,其中,多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)约占成人胶质瘤的50%,恶性程度极高,预后极差,即使经过手术切除以及术后标准放化疗,其中位生存期也仅为14.6个月[1]。这可能与GBM本身     

多形性脑胶质母细胞瘤化疗对预后的评价

多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme,GBM）,按Kernohan分类属于星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级,WHO2007年中枢神经系统肿瘤分类标准将其归类为星形细胞瘤Ⅳ级,占中枢神经系统恶性肿瘤的25％。该病男性发病率高于女性,具有家族聚集倾向。以往研究认为该病平均发病年龄为60岁,但近些年患者呈现出年轻化的趋势。     

整合素抑制剂Cilengitide治疗多形性胶质母细胞瘤的研究进展

多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma mutiforme,GBM)是中枢神经系统中恶性程度最高的肿瘤,仅进行支持治疗,其平均生存期不足3个月.目前美国国家综合肿瘤网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)推荐的治疗方案是手术+放疗/替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)同步化疗+替莫唑胺辅助化疗,根据2005年的一项III期试验,该方案可使患者的中位生存期达到14.6个月,2年生存率达到26%[1].尽管较历史对照有所提高,但总的疗效仍不满意,有必要寻找与传统途径不同机制的新治疗手段.目前研究主要集中在分子靶向治疗方面[2],研究较多的分子靶点包括血管内皮细胞生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、血小板生长因子(PDGF)以及整合素(integrin)等.其中整合素抑制剂Cilengitide在基础及临床研究中获得了较满意的结果,是最有潜力的分子靶向药物之一.本文将对Cilengitide治疗GBM的研究进展做一总结.     

脊髓多形性胶质母细胞瘤椎管内转移播种一例

患者男,19岁。胸腰痛6个月,加重伴双下肢无力1周入院。查体:T7以下浅感觉减退,L2以下感觉消失,右下肢肌力Ⅰ级,左下肢肌力Ⅲ级,L4～5椎间隙腰穿:压力300cmH2O,淡黄色脑脊液,奎肯试验椎管不通。MRI示脊髓胸段(T5～7)弥漫性增粗,其内信号不均,T12椎体以下1/3水平状横断影,分割椎管内蛛网膜下腔为略低的信号改变,下部蛛网膜下腔高信号内可见多发小圆形中等信号异常占位病变,附着在马尾及硬脊膜上,蛛网膜下腔远端骶管可见一直径3cm中等信号软组织占位影,形成充盈缺损,液体梗阻平面以上蛛网膜下腔内信号不均匀,冠状位可见多发软组织占位,其…     

原代培养多形性胶质母细胞瘤的增殖与放射敏感性

目的探讨多形性胶质母细胞瘤的增殖活性与放射敏感性,为临床治疗提供参考.方法观察了5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤的形态学变化并绘制生长曲线.采用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并用四唑盐比色法(MTT)检测原代培养多形性胶质母细胞瘤以60Co 2Gy放射剂量照射后的存活分数.结果 5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤细胞形态多样,生长曲线和增殖活性各不相同,放射敏感性也存在明显差异.结论多形性胶质母细胞瘤存在不同放射敏感性的细胞群,放射治疗应体现个体化原则.     

神经纤维瘤病并发颅内多形性胶质母细胞瘤1例报告

患者,男,26岁。因头痛、头晕、呕吐2个半月伴视物模糊、复视入院。自幼全身皮肤有色素斑,皮下结节。(经活检证实为神经纤维瘤)。入院检查:胸廓不对称,左侧塌陷,X线示左侧肋间隙变窄,脊柱右弯。双眼底视乳头水肿,线     

两兄弟息高雷氏病并发多形性胶质母细胞瘤

高雪氏病(Gaucher's disease)属常染色体隐性遗传的缺陷。脑糖苷脂(enzyme glucocerebrosidase)的不足,引起脑糖苷(glococerebroside)在网状细胞内堆积,产生高雪氏病的临床症状。高雪氏病分三型。Ⅰ型(成人型)即慢性非神经病型。常在成年期发病。表现肝、脾肿大,脾亢,血小板减少,白细胞减少和贫血以及股骨头无菌性     

复发性多形性胶质母细胞瘤局部应用LAK细胞治疗后完全缓解

本文报告一例复发性多形性胶质母细胞瘤以LAK 细胞联合应用ACNU 及β-干扰素治疗后,CT 扫描肿瘤消失,随访半年未再发。病例:男,26岁,因右下肢麻木、轻度失语右侧轻瘫,感觉障碍于1987年2月5日住院,CT 示右额顶区肿瘤,2月19日手术次全切除,瘤腔内置Om-maya 囊,病理诊断为多形性胶质母细胞瘤,术后放疗,总量60Gy,并经囊局部应用ACNU 化疗,共57.5mg,7月份症状加重。8月12日CT 见肿瘤复发,直径1.5cm,经静脉注射地塞米松,ACNU 150mg 及经囊注入β-干扰素1,000,000~u,症状无好转,9月28日CT 见肿瘤直径达3cm,9月30日采血分离白细胞诱生LAK 细胞。从1987年10月5日至1988年3月31日先后9次经瘤腔内置囊应用LAK 细胞治疗,总量为2.7×10~9,此期间同时接受ACNU 静注及β-干扰素囊内给药治疗2个疗程。1988 4月4日CT 复查肿瘸消失,门诊观察6个月肿瘤未再发。第一次应用LAK 细胞后患者轻度发热及食欲不振,第七次治疗后患者出现头痛、恶心、发热、偏瘫加重,经氟     

首发脊髓损害的脑多形性胶质母细胞瘤1例报告

患者 男性,22岁。以两下肢不能活动,大小便障碍25天住院。患者于1960年10月16日受凉后首发腰痛,1周后左下肢膝部、腹股为部疼痛,并逐渐向下扩展,且由痛渐转为麻木和行走不便。两下肢逐渐瘫痪,大小便失控,伴发热。病程中无头痛、抽搐史。平素身体健康。入院时意识清楚,脊柱无异常,颅神