手机电磁辐射对大鼠睾丸生殖细胞的影响

为探讨900 MHz手机频率辐射对大鼠睾丸生殖细胞的影响,将30只健康成年SPF级SD雄性大鼠随机分为3组,分别为对照(不辐射)组和12、30 d辐射组,每组10只,每天以900 MHz(370μW/cm2)模拟手机辐射辐照4 h。采用流式细胞技术进行大鼠睾丸细胞倍体分析。结果显示,与对照组比较,30 d辐射组大鼠睾丸内单倍体生殖细胞比例较低,而2倍体生殖细胞比例较高;12、30 d辐射组大鼠睾丸内4倍体生殖细胞比例均较高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,12、30 d辐射组大鼠睾丸内1倍体/2倍体及1倍体/4倍体的比值均较低,差异有统计学意义(P0.05);而4倍体/2倍体的比值无明显变化。提示900 MHz手机辐射可损伤雄性大鼠睾丸生殖细胞。     

900 MHz电磁辐射对大鼠睾丸组织氧化损伤和γH2AX蛋白表达的影响

目的观察900 MHz电磁辐射对雄性大鼠睾丸组织氧化损伤和γH2AX蛋白表达的影响。方法将健康6~8周龄清洁级SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组和辐射2、4 h组,每组10只。采用900 MHz电磁辐射,每天1次,连续30 d。测定大鼠睾丸组织MDA、GSH含量及SOD、GSH-Px活力以及γH2AX蛋白的表达。结果与正常对照组比较,各辐射组大鼠睾丸组织MDA含量均增加,而SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着辐射时间的延长,大鼠睾丸组织MDA含量呈上升趋势,而SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势。无论是免疫组化法还是Western blot法,各辐射组大鼠睾丸组织γH2AX蛋白的表达水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着辐射时间的延长,大鼠睾丸组织γH2AX蛋白的表达水平呈下降趋势。结论 900 MHz电磁辐射可造成大鼠睾丸组织氧化损伤,抑制睾丸组织γH2AX蛋白表达。     

900MHz手机频率辐射损伤妊娠SD大鼠肝功能的实验研究

目的研究手机频率辐射对SD妊娠大鼠肝脏结构和功能的影响。方法将20只SD妊娠大鼠随机分成正常对照组和辐射模型组,模型组每天接受全身手机频率辐射4 h连续20 d,产前腹腔麻醉取血和肝组织后处死,比色法测定血清ALT、AST,HE染色观察肝组织形态学改变和免疫组化检测肝细胞bax、bcl-2蛋白表达。结果与正常组相比,手机频率辐射后妊娠大鼠血清ALT增高;HE染色显示肝细胞出现坏死带;免疫组化结果显示:肝细胞浆bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱。结论妊娠期手机频率辐射可损伤SD大鼠肝细胞,致形态和功能改变,细胞凋亡增加,损伤明显。     

900MHz电磁辐射对大鼠妊娠结局和胎盘组织氧化损伤及核转录因子2蛋白表达的影响

为探讨电磁辐射对大鼠妊娠结局、胎盘氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响,将20只妊娠清洁级SD大鼠随机分为对照组和辐射组,每组10只。辐射组每天以900 MHz(370μW/cm2)模拟手机频率电磁辐照4 h,连续20 d。观察孕鼠的妊娠结局(窝仔数、死胎数、胎盘指数及仔鼠的体重、身长、尾长),检测胎盘组织丙二醇(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及胎盘蜕膜、绒毛组织核转录因子2(Nrf2)蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,电磁辐射后妊娠大鼠的死胎率升高,胎盘指数降低,胎盘组织MDA的含量和SOD、GSH-Px活力均降低,胎盘蜕膜组织Nrf2蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。而两组的窝仔数和仔鼠体重、身长、尾长及绒毛组织中Nrf2蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。提示妊娠期手机频率辐射可引起大鼠不良妊娠结局,可能与其加重胎盘组织氧化损伤及胎盘蜕膜组织Nrf2表达异常有关。     

海带多糖对慢性局部电离辐射致大鼠睾丸细胞损伤的干预效应研究

目的探究海带多糖(Laminaria japonica polysaccharides,LJP)对慢性局部电离辐射致雄性大鼠睾丸细胞损伤的影响。方法将适应饲养7 d的56只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照1组、辐射模型3组和LJP干预3组,每组8只;LJP干预3个组给予LJP的生理盐水溶液,其余各组以等量生理盐水灌胃;经灌胃处理7d后,除对照组外的其它6组,以60Coγ射线进行局部照射,除周末两天不照射外,每天1次,每周连续5次,共20次,总剂量每只2.3 Gy;分别在停止照射后1、7和14 d处死大鼠,分离睾丸;采用免疫组化、单细胞凝胶电泳、流式细胞术的方法研究海带多糖对电离辐射致大鼠睾丸组织caspase3蛋白表达量和睾丸细胞DNA损伤及其含量的影响。结果停止辐射1d、7d、14d后LJP各组与对应模型组相比,睾丸组织形态好于对应模型组,睾丸组织caspase3蛋白表达量降低,其彗星拖尾率、尾长减少;HC峰内细胞占睾丸细胞百分比明显低于对应模型组,且LJP 14d组1C、2C、4C峰内细胞占睾丸细胞百分比均显著高于模型14d组。结论 LJP可明显降低辐射所致大鼠睾丸组织caspase 3蛋白的异常表达和各睾丸细胞的DNA损伤,促进损伤细胞的修复。     

滋肾育胎丸对手机辐射暴露雌性大鼠胎盘ADAM12蛋白表达的影响

目的探讨滋肾育胎丸对手机辐射雌性大鼠妊娠结局与胎盘解整合素金属蛋白酶12(ADAM12)蛋白表达的影响。方法将30只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分成假辐射组、辐射组和中药干预组,每组10只。辐射组和中药干预组自妊娠开始每日采用900 MHz频率辐射4 h,连续20 d;辐射期间中药干预组灌胃给予滋肾育胎丸混悬液(0.25 g/kg),假辐射组及辐射组灌胃等量生理盐水。观察各组妊娠结局、胎盘组织ADAM12蛋白表达及胎盘细胞凋亡情况。结果辐射组和中药干预组大鼠妊娠死胎数高于假辐射组,辐射组死胎数高于中药干预组,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化法和Western blot法均显示,辐射组大鼠胎盘组织ADAM12蛋白表达量高于假辐射组和中药干预组,差异有统计学意义(P0.05)。Tunel结果显示,辐射组雌鼠胎盘凋亡细胞数明显多于假辐射组和中药干预组。结论中药滋肾育胎丸可在一定程度上减轻手机辐射对雌性大鼠不良妊娠结局的影响,可能与其减少胎盘ADAM12蛋白表达、降低细胞凋亡率有关。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸转铁蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织转铁蛋白(Tf)mRNA及其蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组及低(10根香烟)、中(20根香烟)、高(30根香烟)剂量染毒组,各染毒组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。染毒组大鼠采用呼吸道静式染毒,1次/d,30 min/次。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western blot法检测睾丸组织Tf mRNA及其蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见生精上皮层次减少,生精细胞排列疏松,支持细胞空泡化。染毒4、8、12周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf mRNA表达水平低于对照组和低剂量组,染毒8周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于对照组,染毒12周时中、高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,并抑制Tf基因及蛋白表达。     

Nrf2信号通路在锰致雄性小鼠生殖毒性中的作用

目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预组皮下注射50 mg/kg t BHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH。2 h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg Mn Cl2。注射容量均5 ml/kg,持续4周。HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,t BHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧。与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14%、49.42%、39.06%;与高锰组比较,t BHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77%、31.77%、41.52%;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71%、14.65%、40.31%。结论锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性。     

大豆异黄酮对动脉粥样硬化小鼠Nrf2核转位和抗氧化功能的影响

目的研究大豆异黄酮对动脉粥样硬化小鼠核因子2相关因子2(Nrf2)核转位的影响,探讨抗氧化功能在大豆异黄酮抗动脉粥样硬化中的作用。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠16 w建立动脉粥样硬化损伤模型,通过组织形态学、Westen blot、生化分析等方法观察大豆异黄酮干预与否对小鼠Nrf2核转位和抗氧化功能的影响。结果高脂膳食使Nrf2蛋白在核中的表达显著降低,抗氧化酶活性减弱,脂质过氧化产物增多,形成动脉粥样硬化的早期病变;大豆异黄酮能抑制动脉粥样硬化小鼠的动脉损伤,增强Nrf2蛋白在核中的表达,提高机体抗氧化功能,降低氧化应激损伤。结论大豆异黄酮能通过诱导Nrf2核转位,增强机体抗氧化功能,减轻机体氧化应激损伤,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

阿的平对高功率微波损伤小鼠睾丸的保护作用

目的:探讨阿的平对高功率微波辐射小鼠睾丸的保护作用。方法:雄性小鼠随机分为4组,即正常组、辐射对照组、阿的平低剂量组(12.6mg/kg)、阿的平高剂量组(50.4mg/kg)。小鼠分别灌胃给予注射用水和不同剂量阿的平后,使用频率2.856GHz、脉宽500ns的微波源,进行50mW/cm2的微波远场照射30min。于照射后即刻、1d、2d、7d取小鼠睾丸。将小鼠睾丸组织病理切片观察其形态学变化;组织蛋白匀浆法提取睾丸组织蛋白检测热休克蛋白(HSP)70表达变化。结果:微波照射小鼠30min后,辐射对照组的睾丸组织从即刻至7d均有病理改变,曲精小管边缘不整齐,生精细胞水肿,排列紊乱,间质充血。给药组与对照组相比曲精小管排列基本整齐,边缘清晰,生精上皮细胞肿胀较对照组减轻。其中给药低剂量组在照射即刻至2d改善效果与高剂量组相似,但在7d时高剂量组的改善效果明显优于低剂量组。Western blot结果显示,在照后2d阿的平高、低剂量给药组与辐射对照组相比HSP70蛋白表达升高,在7d时只有阿的平高剂量组与辐射对照组相比HSP70蛋白表达升高。结论:阿的平可能是通过上调HSP70蛋白的表达,发挥其抗炎和抗凋亡作用,从而对高功率微波致伤的小鼠睾丸组织产生保护作用。     

枸杞多糖对大鼠生精细胞热应激后Bcl-2表达的影响

目的研究枸杞多糖对热应激后睾丸组织形态及生精细胞中Bcl-2表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、热应激组、枸杞多糖高剂量组[100 mg/(kg·d)]、枸杞多糖中剂量[50 mg/(kg·d)]、枸杞多糖低剂量组[10 mg/(kg·d)]。枸杞多糖组大鼠按上述剂量给予枸杞多糖连续灌胃14 d,正常对照组、热应激组则给予等量的生理盐水灌胃,热应激组和枸杞多糖组大鼠于第15 d给予43℃水浴30 min。热应激后24 h、48 h颈椎脱臼处死大鼠。HE染色观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸生精细胞Bcl-2的表达。结果各枸杞多糖组大鼠的睾丸指数及生精小管直径较热应激组显著增加(P<0.05),凋亡指数明显降低(P<0.05),生精细胞中Bcl-2表达显著增加(P<0.05)。结论枸杞多糖可能通过促进Bcl-2的表达,从而抑制生精细胞的凋亡,起到保护睾丸组织的作用。     

慢性不可预知性温和刺激对雄性大鼠生殖系统的影响

目的:研究慢性不可预知性温和刺激对雄性大鼠生殖系统的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠每天给予多种低强度刺激,连续28d,构建模型。称量大鼠体重、睾丸和附睾重量。取出附睾计数精子、观察精子活率。HE染色观察大鼠睾丸组织结构。结果:与正常对照组相比,模型大鼠体重、睾丸重量、附睾重量显著减少,精子活率显著下降,a、c级精子所占比例明显下降;组织形态学与对照组相比,模型组大鼠睾丸组织受到明显损伤。结论:慢性不可预知性温和刺激可损伤雄性大鼠的生殖功能。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸组织雄激素结合蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织雄激素结合蛋白(ABP)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。实验组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western Blot法检测睾丸组织ABP mRNA及蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见,生精细胞排列紊乱疏松,支持细胞呈现空泡化。大鼠睾丸组织ABP mRNA和蛋白表达水平均随染毒剂量的增加而降低,染毒4周及12周后中、高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒6周后高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒4~8周后高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,染毒12周后低、中、高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可引起雄性大鼠睾丸组织受损,且睾丸组织ABP基因mRNA及蛋白的表达水平下降。     

90 d饮水砷暴露对雄性大鼠生殖系统的毒性作用

目的研究90 d饮水砷暴露对大鼠生殖系统的毒性作用。方法将48只SPF Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)、低(50μg/L)、中(150μg/L)、高(450μg/L)剂量组,每组12只,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒90 d后,处死各组大鼠,解剖取材,称量大鼠睾丸和附睾重量,计算脏器系数;取睾丸,HE染色后光学显微镜下观察大鼠睾丸的组织学变化;采用免疫组织化学染色的方法检测大鼠睾丸组织TGF-β_1的表达。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸和附睾脏器系数差异无统计学意义;组织学结果显示,与对照组相比,高剂量染毒组对大鼠睾丸产生一定程度的损伤作用;免疫组化结果显示,各剂量组睾丸组织中TGF-β_1蛋白阳性表达均高于对照组,并且随砷暴露剂量升高,睾丸组织中TGF-β_1蛋白阳性表达增多。结论长期慢性饮水砷染毒引起睾丸组织中TGF-β_1表达增多及雄性大鼠睾丸组织一定程度的损伤。     

枸杞多糖对雄性大鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的　研究枸杞多糖 (LBP)对雄性大鼠睾丸组织损伤的保护作用 ,找出LBP最佳作用剂量。方法　通过给雄性Wistar大鼠灌胃不同剂量的LBP〔0 ,10 ,5 0 ,10 0及 2 0 0mg/ (kg·d)〕2周后温水浴造模观察大鼠血清性激素水平、睾丸、附睾的脏器系数、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及睾丸组织形态学改变。结果　LBP可使睾丸损伤大鼠血清性激素水平升高 ;增加睾丸、附睾的脏器系数 ;提高大鼠睾丸组织SOD活性 ,降低MDA含量 ;使受损的睾丸组织恢复到接近正常。结论　LBP对大鼠睾丸损伤具有保护作用 ,10mg/ (kg·d)为其最佳剂量。     

枸杞多糖对辐射雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响（英文）

目的观察枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对低剂量电离辐射所致雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法 Wistar雄性大鼠84只,随机分为空白对照组、辐射组对照组1、辐射对照组2、辐射对照组3、LBP+辐射组1、LBP+辐射组2、LBP+辐射组3共7组,每组12只,LBP组在每次辐射前给与10 mg/kg LBP干预、其余各组以等量生理盐水灌胃;除空白对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射(周一至周五),连续4w,总剂量2.3 Gy/capita。分别于停止照射后1d、7d、14d处死大鼠,。检测脏器系数、精子计数和活力,用RT-PCR,Weston-blot法检测P53和HSP70的m RNA的相对表达量以及蛋白表达。结果 LBP+辐射组1,2,3的睾丸系数较各自辐射对照组增加,以LBP+辐射组3最为明显(P<0.01),但对附性腺器官系数没有明显影响;与辐射对照组1,2,3相比,LBP+辐射组1,2,3的大鼠各组的精子计数和活力明显提高(P<0.01),RT-PCR,Weston-blot法显示LBP+辐射组3的P53m RNA的相对表达量和蛋白表达较辐射对照组3明显降低,而HSP70m RNA的相对表达量和蛋白表达则明显升高(P<0.01);结论 LBP对低剂量电离辐射造成大鼠生殖系统的损伤有一定保护和修复作用。该作用可能是通过减少睾丸细胞的凋亡途径而实现的。     

枸杞多糖对低剂量辐照雄性大鼠性功能损伤恢复的影响

目的探讨枸杞多糖(Lycuim barbarum polysaccharide,LBP)对低剂量辐照雄性大鼠性功能损伤自然恢复的影响。方法将Wistar雄性大鼠随机分为:正常对照、辐射对照1、辐射对照2、辐射对照3、LBP+辐射1、LBP+辐射2、LBP+辐射3共7组,每组12只。除正常对照组外,其余各组于周1至周5用60Coγ射线治疗机对大鼠睾丸组织进行局部辐射,连续4w。辐射剂量:0.015Gy/(capita·d),总剂量:2.3Gy/capita。每次辐射前,LBP+辐射1、2、3组给予10mg/kg LBP进行灌胃干预,辐射对照1、2、3灌胃等体积的生理盐水。分别于末次辐射后1、7和14d处死,观察雄性大鼠阴茎勃起功能和性功能的变化,计数精子数、活率,测定睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数及血清中睾酮(testosterone,T)、促黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)和促卵泡生成激素(follicle stimulating hormone,FSH)的水平。结果与辐射对照1、2、3组相比,LBP+辐射1、2、3组的大鼠阴茎勃起潜伏期、扑捉潜伏期和射精潜伏期明显缩短,扑捉次数和射精次数明显增加;睾丸脏器系数、精子计数及活率明显提高;血清中性激素T水平显著上升。结论 LBP可以明显改善低剂量辐照损伤后雄性大鼠的性功能,对雄性大鼠辐照损伤后性功能的恢复具有促进作用。     

磷酸锰铁锂通过Keap1/Nrf2信号通路影响雄性小鼠生殖系统

目的 探讨磷酸锰铁锂(LiMnFePO₄)可否通过Keap1/Nrf2信号通路影响雄性小鼠的生殖系统。方法 将18只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和低、高剂量(5、50mg/kg)LiMnFePO₄组,每组6只,灌胃染毒6周处死。取出睾丸,称取小鼠体质量并计算睾丸和附睾脏器系数、精子计数和精子畸形率,检测小鼠睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平,观察睾丸组织形态,测定小鼠睾丸组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)和核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白和mRNA表达水平。结果 LiMnFePO₄暴露对小鼠体质量、睾丸和附睾脏器系数影响差异无统计学意义;LiMnFePO₄染毒小鼠睾丸组织SOD活性水平降低,MDA水平升高;小鼠睾丸组织Keap1的蛋白和mRNA表达水平升高,HO-1的蛋白和mRNA表达水平降低,Nrf2的蛋白表达水平降低、mRNA表达水平升高;高剂量LiMnFePO₄染毒小鼠睾丸组织精子计数减少,精子畸形率上升,睾丸曲细精管皱缩,管内精细胞减少、排列混乱,睾丸间质细胞增生。结论 LiMnFePO₄可能通过Keap1/Nrf2信号通路影响小鼠睾丸组织氧化应激状况,导致雄性小鼠生殖毒性。     

溴氰菊酯对大鼠脑组织自由基生成和转录因子Nrf2表达的影响

目的 研究溴氰菊酯(DM)诱导大鼠脑组织中自由基生成和对转录因子Nrf2的影响.方法 (1)8只大鼠随机分成4组,即橄榄油对照组、DM染毒组、叔丁基对苯二酚(tBHQ)组和tBHQ+DM组.在预先喂饲雄性大鼠tBHQ 3 d后,用12.50mg/kg DM染毒大鼠5 d,用电子自旋共振(ESR)直接法测定海马组织中的自由基.(2)18只雄性大鼠分为3组,分别给予橄榄油及3.13、12.50 mg/kg DM连续染毒5 d,用Western blot方法测定大脑皮层和海马细胞质或细胞核中Nrf2蛋白水平.结果 (1)DM染毒组大鼠与tBHQ+DM组大鼠海马中自由基水平增高,分别是对照组的2.45倍和2.97倍,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)低、高剂量DM染毒大鼠大脑皮层的细胞质中Nrf2蛋白表达水平增高,分别是对照组的1.68倍和1.34倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组的1.51倍和2.29倍,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)低、高剂量DM染毒大鼠海马组织的细胞质Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高,分别是对照组韵2.26倍和3.58倍;细胞核中的Nrf2蛋白表达也增高,分别是对照组的2.42倍和2.45倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DM染毒能诱导大鼠海马组织中自由基生成,DM能诱导大脑皮层和海马组织中的Nrf2蛋白表达.     

山楂黄酮对微波辐射大鼠睾丸细胞凋亡的防护作用

目的探讨山楂黄酮对微波辐射所致大鼠睾丸细胞凋亡的防护作用。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组8只,分别为空白对照组、辐射模型组、低剂量防护组[40 mg/(kg·d)]、中剂量防护组[(60 mg·(kg·d)]和高剂量防护组[(80 mg/(kg·d)]。辐射模型组和各剂量防护组大鼠均给予200 m W/cm2微波辐射6 min;各防护组按上述剂量再给予山楂黄酮灌胃,每日1次,连续7 d。7 d后处死大鼠,观察睾丸细胞形态学变化,检测细胞存活率、凋亡率及caspase-3活力。结果微波辐射后,辐射模型组大鼠曲精小管退化坏死,胞浆结构疏松,内有水肿空泡,细胞器稀少,胞体核固缩,染色质边集;细胞存活率低于空白对照组,细胞凋亡率和细胞中caspase-3活力高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。山楂黄酮灌胃后,低剂量和中剂量防护组大鼠的睾丸组织形态学变化与辐射模型组相似,而高剂量防护组细胞损伤较轻;各剂量防护组细胞存活率高于辐射模型组,细胞凋亡率和细胞中caspase-3活力低于辐射模型组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 200 W/cm2微波辐射可使大鼠睾丸细胞凋亡,山楂黄酮对微波辐射引起的睾丸细胞凋亡有一定防护效果。