Bcl2与妇科肿瘤的关系

Bcl2(B-cell lymphoma/leukemia-2,B细胞淋巴瘤/白血病)基因于1984年研究人类B细胞滤泡性淋巴瘤时首次发现。正常的Bcl2基因位于染色体18q1·3上,约含230Kb,有3个外显子和2个内含子。编码产物为26×103KDa的蛋白,位于线粒体膜、滑面内质网和核膜上。Bcl2基因家族是细胞凋亡的重要控制基因,在维持细胞生理性分化、发育和细胞数量的动态平衡中具有重要作用,他们的表达状态在一定程度上影响着肿瘤的发生、发展及多药耐药性的产生。凋亡是细胞受基因调控的程序性死亡过程,Bcl2是调控细胞凋亡的相关基因,是一种较为肯定的抗细胞凋亡基因[1,2]…     

细胞凋亡相关基因与肺癌

<正>细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Pro-grammed Cell,PCD),是一种细胞的生理性死亡.近年来的研究发现,细胞凋亡在许多疾病的发生,尤其是在肿瘤的发生、发展和转归中起重要作用,而且许多基因参与细胞凋亡的调控过程.已有证据表明凋亡抑制基因表达增强或(和)凋亡促进基因受抑是肺癌发生的机制之一,而凋亡相关基因研究也为肺癌治疗提供了新思路和靶点.本文就这方面研究作简要综述:1 细胞凋亡的特征及检测细胞凋亡是在某些生理或病理条件下,细胞接受到某种信号的触发后主动参与并遵循一定程序的较慢的死亡过程,在整个过程中发生一系列特殊基因的表达以及生化和形态学改变.细胞凋亡具有独特的形态学特征,主要表现在细胞萎缩、核固缩、染色质凝集、细胞形成凋亡小体及被吞噬等,不引起周围组织炎症反应和损伤.细胞凋亡还具有典型的生化特征,即在凋亡早期染色体DNA被钙、镁依赖性核酸内切酶裂解成不连续的,不同倍数的180bp～200bP的寡核小体片段,在琼脂糖凝胶电泳上呈现特征性“DNA Ladder”图谱.     

bcl-2基因在甲状腺癌中的表达与意义

bcl 2基因在很多肿瘤中均有表达 ,通过抑制凋亡 ,延长细胞生存期 ,导致肿瘤的发生。本文将近年来bcl 2与甲状腺癌关系的研究作一综述。1　bcl 2基因的一般特性、结构与功能关系bcl 2基因是Tsujimoto等于 1984年首次在滤泡型B淋巴瘤中发现 ,由此命名bcl 2。以后相继在其它肿瘤中发现 ,如卵巢癌、前列腺癌、肺癌、胃肠癌、膀胱癌、甲状腺癌等[1] 。bcl 2基因位于 18号染色体上 ,由 2个外显子组成 ,其基因产物在人类中的表达与细胞寿命长短相关。滤泡性淋巴瘤发生染色体t(14∶18)易位 ,形成bcl 2 / 2gH融合基因 ,从而编码 2个结构相似的蛋白…     

边缘区B细胞淋巴瘤的临床和分子细胞遗传学研究进展

边缘区B细胞淋巴瘤 (MZBCL)是B细胞非霍奇金淋巴瘤中一种独特的亚型。近年来 ,在细胞和分子遗传学水平对MZBCL的发生发展机制的研究已有重要进展。MZBCL时 ,重排的VH基因亦是参与自身抗体产生的基因 ,提示该病源于自身反应性B细胞。多种染色体数量和结构异常及API2、BCL10和FAS等程序性死亡 (又称凋亡 )相关基因受累 ,表明程序性死亡受抑是MZBCL的主要发病原因。     

B细胞非霍奇金淋巴瘤重要相关基因的研究进展

B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）是常见肿瘤之一，其发生、发展、恶性程度及预后与基因的异常表达有密切关系。本文选择与B细胞NHL相关的基因，就其对B细胞增殖、分化、凋亡影响的研究进展做一综述。     

前列腺增生与Bcl-2基因表达的相关性

B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）基因是Bcl-2基因家族的一个重要成员。Bcl-2家族是细胞凋亡相关基因研究最多的一类蛋白质。Bc1-2基因不能改变细胞的增殖能力,而是通过抑制多种形式细胞的凋亡,延长细胞寿命而促进肿瘤的发生。近年来人们对调控凋亡基因的认识越来越深入。前列腺增生的发生和发展与前列腺细胞凋亡及其基因控制有关。本文就近年来Bcl-2基因的抗凋亡机制及其与BPH的关系两方面的研究进展进行综述,进一步探讨抗凋亡基因Bcl-2在BPH的发生、发展过程中所起的作用。     

MEF2B与淋巴瘤相关性的研究进展

肌细胞增强因子2B(MEF2B)作为转录因子调节多种基因表达,在淋巴细胞的发育、分化、凋亡等生理过程中起作用。突变的MEF2B导致其与协同因子的相互作用及蛋白质修饰发生障碍,使其转录因子的作用改变,包括促进髓细胞瘤原癌基因的表达。近年来,许多研究发现淋巴瘤中存在MEF2B的基因突变及表达改变,MEF2B能够调节GC的B淋巴细胞中B细胞淋巴瘤6基因的生物学活性,这将对淋巴瘤的诊断和治疗提供新思路。该文主要介绍MEF2B在淋巴瘤发生、发展中的作用。     

细胞凋亡与恶性肿瘤的相关研究

细胞凋亡(apoptosts)又称细胞程序性死亡(programmed cell death)，是一种多基因参与的、复杂的过程，是细胞主动参与的“自杀”机制。学者Kerr最早发现这一现象，并于1972年首次提出凋亡的概念。自此凋亡研究受到了许多学者的普遍关注，尤其与疾病关系的研究已取得了长足的进展。细胞凋亡是一个形态学术语，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程。多细胞机体(包括人)均存在着细胞的凋亡现象。人类肿瘤的发生常常是由于肿瘤细胞凋亡失控造成肿瘤组织无限增长所致。肿瘤细胞是永生细胞，通过诱导凋亡能阻止其无限增殖，进而杀死肿瘤细胞。肿瘤的发生、发展与细胞的过度增殖与凋亡失控有关。     

糖尿病肾病与细胞凋亡及其相关基因研究进展

近年来研究发现细胞凋亡参与了糖尿病肾病发病机制,细胞凋亡是一个多基因调控过程,B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)基因家族、Fas等都是重要的凋亡调节基因,其中Bax/Bcl-2比率与糖尿病肾脏细胞凋亡数目呈正相关。本文就糖尿病肾病与细胞凋亡的关系,及其某些相关基因的表达情况作一综述。     

遗传学与B细胞白血病

B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)是一种老年人中最常见的白血病。它的特点是成年B细胞聚集、淋巴结病、免疫缺陷和骨髓缺陷。在细胞水平上的发现包括细胞长期生存,其可能起因于细胞凋亡的抑制作用。细胞凋亡的主要控制器P53基因的突变在30%的肿瘤中发现。 Tatjana Stankovic及其同事报告了他们对一个基因的研究情况,此基因突变可引起共济失调-毛细血管扩张症,这是一种罕见的遗传病,其特征是进行性小脑共济失调在幼年时期开始发生,皮肤毛细血管扩张症和对电离放     

又一种新的突变基因

科学家最近指出,一个新的突变基因可能在许多种常见癌症(包括肺癌和乳腺癌)的发生中起作用。伦敦大学医学院及其他研究所的研究人员在一个患有胃B细胞淋巴瘤的病人体内发现了突变的肿瘤基因,他们称其为Bc110。随后他们在其他肿瘤标本中发现了同样突变了的肿瘤基因,这些癌包括乳腺癌、肺癌和结肠癌。该研究组负责人Martin Dyer指出,这是第二个被发现与如此大量的癌症有关的基因。第一个基因是P53,P53在大约50％的各种癌中是异常的。初步结果表明,Bc110至     

突变型p53在弥漫性大B细胞淋巴瘤中作用的研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种异质性的血液系统恶性肿瘤,约占非霍奇金淋巴瘤的三分之一,具有多种临床、形态学和分子特征。p53是重要的肿瘤抑制基因,通过诱导细胞周期阻滞、DNA修复和细胞凋亡及调控多种信号转导途径抑制肿瘤的发生发展。p53突变导致的细胞周期失调及信号转导通路失活是多种恶性肿瘤发生及进展的因素。本文就突变型p53在DLBCL中作用以及可能的机制进行综述。     

Bcl-2与脑缺血的研究进展

Bcl-2基因即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell 1ymphoma/leukernia-2),是一种原癌基因,首先在血液淋巴细胞中发现,是Tsujimoto等于1984年从滤泡性淋巴瘤细胞分离出来的一种癌基因,通常位于18号染色体上,但在淋巴瘤异位于14号染色体上,并与该染色体上的免疫球蛋白IgH基因串联导致过度表达.Bel-2基因是细胞凋亡的重要抑制基因,近年发现它在脑缺血中表达并在其中起重要作用.     

中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或称程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)是细胞在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,自己结束其生命的过程 ,最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体 ,被其他细胞吞噬[1 ] 。细胞凋亡与增殖是一对并存的矛盾 ,正常状况是二者维持动态平衡 ,肿瘤的发生可能与细胞增殖与死亡的速度平衡失调有关[2 ] 。目前 ,许多抗肿瘤药物就是通过干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过程 ,最终触发肿瘤细胞发生凋亡来达到治疗目的。近年来 ,中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望治疗肿瘤的新途径。…     

凋亡细胞清除缺陷与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的自身免疫性疾病,其特征为多克隆B细胞的活化和大量自身抗体的产生.近年来有关细胞凋亡异常的报道较多,其中包括细胞凋亡的增加以及凋亡细胞的清除缺陷.有关凋亡清除缺陷的报道已经证实了在SLE中存在这一现象,并且在SLE的发生发展中起到重要作用[1].本文就近年来有关凋亡细胞清除缺陷的报道做一综述,包括凋亡细胞清除缺陷的形成,凋亡细胞清除缺陷的结果即核小体的损伤作用.     

自噬及其与疾病和凋亡的关系

自噬是由Ashford和Porter在1962年提出的.它是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新.自噬受多种途径的调节,并与心脏疾病、肿瘤、神经变性疾病等诸多疾病息息相关.凋亡是指机体细胞在发育过程或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种主动性程序性细胞死亡,当凋亡发生时,细胞膜发生皱缩,细胞核固缩、碎裂;接着,细胞破裂,碎片被胞膜包裹而保持完整,称为凋亡小体;最后,凋亡小体被巨噬细胞所吞噬,其成分在溶酶体中降解.凋亡参与了众多细胞的死亡,它主要受bcl-2/bax家族的调节;其检测方法包括半胱氨酸蛋白酶-3蛋白及Bel-2蛋白的检测、TUNEL.实验、电镜观察凋亡小体等.近来研究发现自噬与凋亡也存在密切关系,两者相互协同而对细胞的转让产生影响.目前,对自噬与疾病及凋亡的确切关系仍存在广泛争议,现综述如下.     

市场

默克公司宣布：美国FDA批准Zolinza用于治疗淋巴瘤默克公司10月9日宣布,美国FDA管理人员批准其新药用于其他治疗失败的非霍奇金淋巴瘤患者。默克公司说,FDA批准这种称为Zolinza的药物用于进行性,持续性或复发性皮肤T细胞淋巴瘤。Zolinza也称为vorinostat或suberoylanilide hydmxamic acid(SAHA),是称为组蛋白脱乙酰酶(HDAc)抑制剂的一类新型抗癌药中的一种。组蛋白脱乙酰作用被认为是沉默某些肿瘤抑制基因和与细胞周期、细胞增生、凋亡和分化有关的其他基因的一种机制。     

NF-κB和急性淋巴细胞白血病

NF-κB(nuclear factor-kappa B)蛋白家族是一种多效性的转录因子,可以与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达,可调控细胞的转化和凋亡,在很多肿瘤的发展中起着非常重要的作用,目前研究发现其与急性淋巴细胞白血病(ALL)也密切相关,现对NF-κB的结构特点、其在ALL发病机制中作用及治疗中的应用进行综述.     

ATM基因与恶性肿瘤发生关系的研究进展

肿瘤的发生、发展与其相关基因的表达程度相关,其中ATM基因与肿瘤的关系尤其密切。共济失调毛细血管扩张性症(AT)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,其致病基因——ATM(Ataxia-telangiectasia mutated)是一种肿瘤抑制基因,其与细胞周期的调控、细胞凋亡、细胞损伤(尤其是放射导致的DNA     

BMI-1在人类血液系统恶性肿瘤中的研究进展

B细胞特异的莫洛尼白血病插入位点1基因(B-cell specific Maloney murine leukemia virus insertion site 1,BMI-1)是1991年荷兰癌症中心在小鼠淋巴瘤细胞中发现的多梳基因家族(Polycomb group,PcG)的一个原癌基因[1].近年来的研究证实,BMI-1在多种肿瘤中表达异常,在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用.在许多血液系统的恶性肿瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、急性白血病等,BMI-1的表达也相继被证实存在异常.本文就BMI-1在血液系统恶性肿瘤中的表达及其临床意义作一简要综述.