肠源性内毒素血症影响肝再生

肝细胞肝癌以其高发病率和高恶性行为而著称。尽管流行病学资料已强烈提示乙肝病毒等多种致病因素的作用与肝细胞癌的发生具有相关性，但这种相关关系是如何建立起来的仍未阐明。大量实验证实，多种肝病尤其是慢性肝病不同程度伴随肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）。因此需要引起注意的是：在慢性肝病转变为肝细胞肝癌的过程中，这种长期持续存在的IETM是否有可能干扰肝再生的微环境，诱导肝干细胞的再生不良乃至癌变？     

内皮素及前列环素在内毒素血症所致肝损害中的作用

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）及前列腺环素（ＰＧＩ２）在内毒素在血症所致肝损害中的作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２０只，分为对照组，内毒素组，内毒素＋ＥＴ－１抗体组，内毒素＋前列环素组。观察了伤后３、６、９、１２和２４ｈ血浆中ＥＴ－１谷丙转氨酶（ＧＰＴ）的含量，肝组织中ＥＴ－１，ＰＧＩ２，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果：内毒素血症时，血浆和肝组织中ＥＴ－１明显升高，血浆Ｇ     

肠源性内毒素血症是肝炎、肝病的危险因素

肠道是机体最大的细菌和内毒素贮库。在严重创伤、烧伤、烫伤、肠缺血、肝病时都可发生内毒素血症。主要是肠道内G^-杆菌过度生长繁殖产生大量内毒素，或由于肠壁通透性增强而吸收入门静脉增多，如果肝内枯否细胞吞噬功能低下，内毒素的量超过了肝脏的清除能力，内毒素就可“泛滥”（spillover）进入体循环而形成内毒素血症。因内毒素来自肠道，故称之为肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia．IETM）。     

肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织中内毒素的分布

目的 观察ＣＣｌ４所致中晚期硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织内毒症的分布。材料与方法 采用鲎三肽基质法测定腹主动脉及门静脉血浆内毒素含量;同时,采用免疫组化方法对肝硬化组织内毒素的分布进行观察。结果 ＣＣｌ４所致肝硬化动物血浆内毒素含量明显高于正常,尤以动脉内毒素含量增加而显著;同时,大部分肝脏组织呈内毒素染色阳性,内毒性主要分布于变性之肝细胞浆内,呈中度阳性染色。结论 ＣＣｌ４所致肝硬化伴     

缺血性脑卒中大鼠肝损害及与肠源性内毒素血症的关系研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血后3、6、12、24和48处死动物,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血浆内毒素(LPS)水平,光镜及电镜下观察肝组织及小肠黏膜超微结构的改变。结果脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组差异有统计学意义(P<0.05),且LPS水平与血清肝酶呈显著正相关;TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均有不同程度受损。结论采用改良的Longa线栓方法,可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型。脑卒中后肝损伤可能与肠源性内毒素血症(GET)有关。     

病内毒素血症的中西医研治进展

肝病与内毒素血症(ETM)密切相关,各种损害肝细胞的因素均可使肝脏降解内毒素的功能发生障碍而诱发内毒素血症,而内毒素和生物活性又可加重肝损害,两者互相影响。     

胆盐对梗阻性黄疸内毒素血症及肾脏损害的影响

梗阻性黄疸是一涉及面较广的临床病征,可引起肾脏的损害。人们注意到,肾功衰竭是梗阻性黄疸病人外科手术后常见的死亡原因,其发生率为6%～18%,而梗阻性黄疸术后     

非生物型人工肝对肝衰竭患者内毒素及细胞因子的清除作用

目的 观察血浆置换、血浆灌流两种典型非生物型人工肝对重肝衰竭患者体内血浆内毒素及细胞因子的清除效果。方法 7例和10例重型肝炎患者分别行血浆灌流、血浆置换治疗，比较治疗前后患者血液中内毒素、细胞因子等的变化。结果 经血浆灌流治疗后，患者血中细胞因子、内毒素显著下降，但IL－6变化不大；血浆置换治疗后，患者血中内毒素下降明显，但对TNF－α、IL－1β、IL－6清除效果欠佳。结论 血浆灌流能更有效清除血浆多数细胞因子、内毒素，有望成为有效清除细胞因子的一种治疗手段，从而延缓肝衰竭进一步发展。     

内毒素血症的治疗现状与展望

介绍了内毒素血症的特点和生物学效应,并从抗生素、抗内毒素抗体、炎性因子拮抗剂的应用、传统中医药治疗及血液净化等方面简述了治疗内毒素血症的方法,并对血液净化法治疗内毒素血症的广阔前景进行了展望.     

大鼠酒精性肝病血浆内毒素水平及其对肝脏的损害作用

目的　观察实验性大鼠酒精性肝病时血浆内毒素水平及其在酒精性肝损害中的作用。方法　随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组。乙醇喂养组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 1 2 g·kg-1·d-1)喂养 ,对照组饮水中加入相同量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀取材测定其血浆中内毒素浓度变化及血清中谷丙转氨酶 (ALT)水平变化 ,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变。结果　乙醇喂养组大鼠喂养 4周和 8周时血浆内毒素浓度分别为 1 2 9± 2 1 pg/ml和 1 87±3 5pg/ml,明显高于对照组的 48± 9pg/ml和 53± 1 1 pg/ml(P <0 0 5) ;乙醇组血清ALT浓度为 1 1 2± 1 5IU/L和 1 47± 2 2IU/L。也明显高于对照组的 3 1± 1 2IU/L和 3 3± 9IU/L(P <0 0 5)。乙醇组肝组织发生显著的病理变化 ,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死。对照组肝组织病理变化不明显。结论　乙醇能诱导大鼠血中内毒素浓度升高 ,造成肝脏损害     

体表烧伤复合内毒素注射早期对肺脏的协同损害作用

目的：研究伤烧复合内毒素血症早期肺病理变化特点。方法：采用20%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤复合小剂量内毒素注射大鼠模型，检测了肺功能变化和支气管肺泡灌洗液中蛋白含量。结果：光镜见肺间质水肿伴大量中性粒细胞（PMN）浸润，肺血管周水肿套形成，肺泡腔内大量PMN和蛋白渗入；电镜发现气血屏障弥漫性损害。肺泡腔少见大量板层体和网格状表面活性物质，上述改变较单纯烧伤、单纯内毒素注射出现早、程度重、持续时间长。烧伤复合内毒素注射组出现一过性肺功能损害和一过性支气管肺泡灌洗液蛋白含量升高，这些改变也较单纯烧伤组和单纯内毒素注射组出现早，持续时间长。结论：烧伤复合内毒素血症早期肺病变发展可大致分为间质性肺炎和肺泡内渗出二个阶段；烧伤复合小剂量内毒素注射对肺脏产生明显协同损害作用。     

迷走神经电刺激对内毒素致免肝脏损害的作用

目的 :探讨电刺激迷走神经对兔内毒素(LPS)血症肝脏损害的作用。方法 :16只兔随机分为实验组(A组 )和对照组 (B组 )。切断双侧颈迷走神经干 ,按 10 0μg kg静注大肠杆菌LPS ,A组选择左迷走神经近心端接刺激电极 ,在注射LPS前后各持续电刺激 (电压 10V ,频率 5Hz ,波宽 5ms) 10min ,共 2次。分别于输注LPS前及后 30、6 0、12 0 180 2 4 0、30 0min检测 2组血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及IL 10含量 ,并于实验结束后取肝标本进行病理检查。结果 :静注LPS后 ,与B组比较 ,A组血清中ALT ,AST和TNF α显著降低 ,而IL 10水平明显升高 ,肝脏炎性病理改变明显减轻。结论 :电刺激兔迷走神经传出纤维能抑制LPS导致的肝功能损害和炎症递质的产生 ,但并不抑制抗炎因子 ,从而减轻肝脏炎症 ,对肝功能有一定的保护作用。     

内毒素及内毒素血症治疗研究进展

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖(LPS)成分，脂多糖的类脂A是LPS的“毒力中心”。正常机体肠腔内含有大量细菌及内毒素，有报道称正常肠黏膜可允许少量内毒素进入门脉，而少量内毒素对促使肝脏网状内皮系统处于激活状态有一定意义。当机体受到创伤(包括手术)、烧伤、感染、放化疗和接受长期传统的肠外营养时，肠黏膜有可能发生通透性增高，导致细菌和内毒素移位。     

胆管炎与内毒素血症

对47例胆管炎及胆道梗阻病人进行内毒素血症研究,内毒素检测采用鲎试验法(LLT)。急性梗阻性化脓性胆管炎14例中LLT阳性11例(79％),急性胆管炎14例中LLT阳性3例(21％),14例慢性胆管炎及5例恶性肿瘤梗阻病人LLT均阴性。内毒素血症与胆管炎并发急性肾功能衰竭和DIC有密切关系。提出LLT可作为急性胆管炎选择手术时机和估计预后的参考。