幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

胃液CEA测定的临床意义

报告２００例胃液ＣＥＡ测定的结果：胃癌组２９５±６９ｕｇ／Ｌ，慢性萎缩性胃炎伴异型增生组２２６±６８ｕｇ／Ｌ，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组１８２±５７ｕｇ／Ｌ，良性胃病组６７±３６ｕｇ／Ｌ。就测定胃液ＣＥＡ的意义，对胃癌的诊断价值和慢性萎缩性胃炎伴异型增生或肠化与胃癌的关系方面作了初步探讨。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

35例胃癌癌旁组织和萎缩性胃炎的病理分析

本文对３５例胃癌癌旁组织和３５例慢性中、重度萎缩性胃炎进行形态学观察，结果检出胃癌癌旁组织伴慢性中、重度萎缩性胃炎２５例，检出率７１％；伴中、重度不典型增生１３例，检出率３７％；伴中、重度肠化生１５例，检出率４３％。３５例慢性中、重度萎缩性胃炎中检出中、重度不典型增生３例，检出率９％。癌旁组织中不典型增生的检出率显著高于慢性萎缩性胃炎（Ｐ〈０．０１）。提示：胃癌的发生与胃上皮细胞的不典型增生和肠化     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

不同胃黏膜病变组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的:检测胃癌、癌前病变及慢性炎症胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达情况,探讨iNOS与胃癌发生发展的关系.方法:采用原位分子杂交法对35例慢性浅表性胃炎、24例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、21例不典型增生及65例胃癌组织中iNOS mRNA表达进行检测.结果:iNOS mRNA在胃癌组织细胞中的表达...     

慢性胃炎与胃癌DNA流式细胞计分析及其临床意义

应用流式细胞技术对正常骨粘膜19例、慢性浅表性胃炎(CSG)25例、慢性萎缩性胃炎(CAG)25例和胃癌34例进行细胞DNA含量和细胞周期时相分析。21例胃癌(62.4％)和1例伴中度不典型增生的CAG出现非整倍体。S期细胞百分率均值在胃癌组显著高于其他各组(P<0.01～0.05);CAG组显著高于CSG     

胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

癌胚抗原应用于胃癌组织学诊断的探讨

本文对胃癌，癌旁组织，慢性萎缩性胃炎伴不典型增生和浅表性胃炎进行了癌胚抗原（ＣＡＲＣＩＯＥＭＢＲＹＯＮＩＣＡＮＴＩＧＥＮＣＥＡ）标记的对比研究，结果表明胃癌，癌旁粘膜伴不典型增生及慢性萎缩性胃炎伴不典型增生ＣＥＡ阳性率显著高于浅表性胃炎及单纯萎缩性胃炎，提示ＣＥＡ标记阳性，特别是慢性中，重度萎缩性胃炎伴不典型增生胃粘膜阳性可做为胃癌早期诊断的参考指标。     

肿瘤干细胞及其Wnt信号通路在胃癌患者中的表达

目的通过研究肿瘤干细胞及其Wnt信号通路在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎(伴肠化生或异型增生)、早期胃癌患者中的表达,来探讨肿瘤干细胞及其Wnt信号通路表达在胃癌患者中的作用机制。方法利用免疫组化技术分析了β-catenin和c-myc基因蛋白在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎(伴肠化生或异型增生)、早期胃癌患者非炎症区组织中的表达,并对其进行比较。结果在早期胃癌组和慢性萎缩性胃炎组,β-catenin和c-myc基因蛋白的表达均明显高于慢性非萎缩胃炎组,P<0.05;但早期胃癌组和慢性萎缩性胃炎组相比,β-catenin和c-myc基因蛋白的表达无显著差异,P>0.05。结论胃癌与胃的癌前病变与β-catenin和c-myc基因蛋白的过表达密切相关,Wnt信号通路在胃癌患者发病中具有重要意义。     

胃癌组织中CagA+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响.方法采用原位杂交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox-2 mRNA的表达情况;快速尿素酶试验和warthin-starry银染色结合C14-呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗H pylori CagA IgG抗体.结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中cox-2 mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox-2 mRNA表达率差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox-2 mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);在不典型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox-2 mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗Hpylori CagA IgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与H pylori CagA密切相关(P＜0.05).结论Cox-2参与胃癌的发生发展,同时也增加其转移的潜能;H pylori通过诱导cox-2表达上调参与胃癌病变;CagA是H pylori的重要致病因素,与cox-2 mRNA表达上调及胃癌的发生密切相关.     

胃癌组织中nm23、PCNA的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中nm23、PCNA的表达及临床意义。方法选择我院2008年1月～2010年1月60例住院治疗的胃癌患者的经手术切除、临床资料完整的石蜡包埋组织,另外选择同期慢性浅表性胃炎组织40例、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生40例、慢性萎缩性胃炎伴异型增生40例作对照,应用sP免疫组化方法检测nm23、PCNA的阳性表达情况。结果nm23在胃癌组织中的阳性表达率明显低于慢性浅表性胃炎中的表达,也低于慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的阳性表达率,还低于慢性萎缩性胃炎伴异型增生组织中的阳性表达率,差异有统计学意义（P〈0．01）。而PCNA的阳性表达在胃癌组织中明显高于其他胃部疾病的表达率（P〈0．01）。nm23、PCNA在胃癌组织中的阳性表达与患者的年龄、性别无关,但与胃癌的分化程度、病理分期以及淋巴结转移情况有关（P〈0．01）。结论nm23、PCNA在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤的分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。     

胃粘膜组织中bcl-2、bax蛋白表达与胃癌的关系

目的：探讨bcl-2、bax表达在胃癌多基因、多阶段发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化法对79例临床标本（慢性浅表性胃炎30例、萎缩性胃炎14例、胃炎伴异型增生20例、胃癌15）进行了bcl-2、bax蛋白表达的检测。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达,异型增生组阳性表达率5％,胃癌组为20％,阳性表达率呈逐渐增加趋势;bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％,萎缩性胃炎组为64．3％,异型增生组为60％,胃癌组为46．7％,阳性表达率呈逐渐减少趋势。结论：本研究结果提示在胃癌的多阶段发展过程中可能存在促凋亡基因bax的表达逐渐受抑及抑凋亡基因的表达逐渐增加,即存在凋亡受抑。     

胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达

目的　探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法　对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果　在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论　胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关     

PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的差异性表达研究

目的：通过检测程序化细胞死亡因子5（PDCD5）在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达（P＜0.05）;在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组（P＜0.05）,在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性（P＞0.05）。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性（P＞0.05）。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

胆囊结石患者的胃粘膜病变200例临床分析

目的 探讨胆囊结石患者的胃粘膜病变.方法 对胆囊结石患者术前行电子胃镜检查观察胃粘膜病变,并进行胃粘膜的组织病理学检查.结果 200例患者中,慢性浅表性胃炎84例;慢性浅表性胃炎伴胃粘膜糜烂40例;胃溃疡15例;十二指肠溃疡8例;复合性溃疡5例;胃癌4例.幽门螺杆菌(HP):96例阳性.结论 胆结石患者中胃粘膜病变发生率特别高.胃癌的发生率更高.提醒同行们发现胆囊结石患者,最好同时做胃镜检查.     

慢性萎缩性胃炎的随访研究

目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)患者可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估(OLGA)及可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(OLGIM)分期系统和血清胃蛋白酶原(PG)浓度相关性,分析其在随访期间胃癌发生情况及其危险因素.方法 对既往内镜诊断为CAG并经病理证实符合腺体萎缩伴或不伴肠化(IM)、低级别上皮内瘤变(LGIN)的患者进行内镜监测.根据新悉尼系统活检标准对随访患者进行组织学活检,并根据组织学结果进行OLGA及OLGIM分期,0～Ⅱ期为胃癌低风险,Ⅲ～Ⅳ期为胃癌高风险.同时利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清PG和胃泌素-17(G-17)水平.结果 纳入164例患者,平均年龄为(57.48±10.71)岁,男/女为102/62.所有患者均曾被诊断为胃黏膜萎缩伴或不伴IM、LGIN,平均随访时间为(4.2±3.3)年,至少进行了2次内镜随访.与OLGA分期及OLGIM分期低风险组相比,高风险组中G-17增加,胃蛋白酶原Ⅰ(PGI)及胃蛋白酶原比值(PGR)降低,差异有统计学意义(P＜0.05).随访过程中,共检出胃癌6例(3.65％),其中男性4例,早期胃癌5例,进展期胃癌1例,慢性萎缩性胃炎肿瘤进展率每年为0.58％.COX回归分析显示,年龄大于60岁,萎缩伴低级别上皮内瘤变为萎缩性胃炎发生胃癌的危险因素.结论 慢性萎缩性胃炎是胃癌前状态,采用内镜病理随访有助于早期发现胃癌.60岁以上重度萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变者,建议每1～2年复查高清胃镜.     

胃癌癌前病变的AgNOR定量研究

应用AgNOR染色技术对慢性表浅性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(慢性萎缩性胃炎伴肠上皮生—CAG with IM及慢性萎缩性胃炎伴不典型增生CAG with Dys)和胃癌(GC)活检标本进行细胞核内AgNOR的定量研究。结果表明CSG组与CAG组、CAGwith IM组与GC组、CAGwith Dys组与GC组以及CAGwithIM组与CAGwithDys组细胞核内AgNOR均数比较都有极显著差异(P<0.01)。此外,各组AgNOR颗粒大小、位置和形态分布也不同,特别是CAGwith Dys组、CAGwith IM组合分别与GC组相比较,前者在AgNOR均数、大颗粒和不规则颗粒的百分比方面均比后者更接近于GC组数值,提示慢性萎缩性胃炎伴不典型增生与胃癌发生的关系更为密切。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。