吗啡成瘾和正常大鼠前额叶皮质差异表达蛋白的比较研究

目的：比较吗啡成瘾与正常大鼠前额叶皮质（prefrontal cortex,PFC）蛋白质双向电泳图谱,寻找和鉴定吗啡成瘾大鼠PFC中的差异表达蛋白质。方法：以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS-PAGE为第二向,分别对正常对照大鼠和吗啡成瘾大鼠的PFC蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster 2D Platinum v5.0软件分析,选取4个差异蛋白点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）进行鉴定。结果：通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与吗啡成瘾相关的差异表达蛋白斑点为87个;经质谱鉴定出2个有意义的差异表达的蛋白斑点：snap25亚型β-snap25突触相关蛋白25、核不均一核糖核蛋白U。结论：吗啡成瘾组与正常对照组大鼠PFC蛋白质组存在差异;初步鉴定出了2种大鼠前额叶皮质中与吗啡成瘾相关的差异蛋白,其表达的变化可能通过多种途径影响PFC神经元功能,为研究阿片类物质依赖作用机制提出了新的思路和方向。     

吗啡成瘾大鼠的前额叶皮质蛋白质组的初步研究

比较吗啡成瘾与正常大鼠前额叶皮质（prefrontal cortex,PFC）蛋白质双向电泳图谱,可找和鉴定吗啡成瘾人鼠PFC中的差异表达蛋白质。方法：以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS—PAGE为第二向,分别对正常对照火鼠和吗啡：成瘾大鼠的PFC蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster2DPlatinumv5．0软件分忻,选取4个簋异蛋白点用荩质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）进行鉴定。结果：通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与吗啡成瘾相关的差异表达蛋白斑点为87个;经质谱鉴定出2个有意义的差异表达的蛋白斑点：核小均一核糖核蛋∪、β—肌动蛋白。结论：吗啡成瘾组与正常对照组大鼠PFC蛋白质组存在差异;初步鉴定出了2种大鼠前额叫‘皮质中与旷5啡成瘾州关的差异蛋白,其表达的变化可能通过多种途经影响PFC神经元功能,为我们研究阿片类物质依赖作用机制提出了新的思路相方向。     

卵巢癌紫杉醇耐药的蛋白质组学研究

目的：研究与卵巢癌紫杉醇耐药相关的蛋白质。方法：应用双向凝胶电泳（2-DE）和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）寻找紫杉醇耐药细胞和敏感细胞的差异表达蛋白质。使用Western印迹技术对其中2个蛋白质进行验证。结果：通过对2组细胞总蛋白质双向凝胶电脉图谱进行分析,找到差异蛋白质点40个;通过质谱分析,24个蛋白质得到鉴定。这些蛋白质包括增殖细胞核抗原（PCNA）、nm23蛋白、prohibitin（PHB）分子伴侣蛋白、脂皮质素（annexin）、α-烯醇化酶（α-enolase）以及热休克蛋白（HSP）等。结论：通过蛋白质组学技术,发现了卵巢癌紫杉醇耐药细胞系和敏感细胞系之间差异表达蛋白质24个,这些差异蛋白质可能参与卵巢癌细胞紫杉醇耐药过程。     

应用差异凝胶电泳及质谱技术筛选肺癌患者血浆差异蛋白

目的 建立健康者、肺部炎症患者和肺癌患者的血浆蛋白表达谱,寻找与肺癌早期发生相关的差异蛋白.方法 应用差异凝胶电泳（DIGE）和基质辅助激光解吸飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）对健康者、肺部炎症患者和I期肺癌患者血浆进行蛋白质组学比较研究,寻找肺癌相关差异蛋白.结果 应用DIGE进行分离后,成功获得了蛋白质组分辨率高、重复性好的双向凝胶电泳图谱;Decyder 6.5软件分析获得差异大于2倍的蛋白质点共有72个;质谱鉴定去冗余后确定了12种蛋白质,其中7种与肿瘤相关,分别为酰基辅酶A合成酶家族成员3、抗血小板膜糖蛋白I b特异性抗体、γ-纤维蛋白原、4型血清淀粉样蛋白A、补体因子H、钙结合微丝蛋白、载脂蛋白I.结论 应用DIGE及MALDI-TOF-MS分离并初步鉴定了12种蛋白质,筛选出7种在肺癌患者血浆中高表达的肿瘤相关蛋白.     

人参皂甙Rb1对马桑内酯癫痫的作用及海马蛋白组表达的影响

目的：观察人参皂甙Rb1（GRb1）对马桑内酯（CL）所致大鼠癫痫及海马神经元损伤的作用,运用双向电泳（2-DE）技术获得可能与CL癫痫发作及GRb1神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位及GRb1对其的影响。方法：雄性成年SD大鼠随机均分为对照组、CL组和GRb1＋CL组（n=10）。GRb1＋CL组在实验前3d,大鼠每日灌胃GRb1（1.5mg/ml,30mg/kg）,另2组灌胃等量生理盐水;实验日CL组和GRb1＋CL组腹腔注射CL（1mg/ml,4mg/kg）,对照组腹腔注射等量生理盐水。观察各组大鼠的行为学变化3h。各组半数动物麻醉后灌注固定,HE染色观察海马组织学改变。半数动物,断头处死剥离海马组织并提取蛋白,双向电泳（2-DE）分离,ImageMaster 2D Platinum v5.0软件差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）鉴定蛋白质。结果：①癫痫发作的行为表现：对照组大鼠未见痫性发作;CL组痫性发作程度较高（Ⅲ～Ⅴ级）;与CL组相比,GRb1＋CL组大鼠的痫性发作程度明显减低,潜伏期变长,持续时间变短（P〈0.01）。②海马组织学（HE染色）改变：对照组大鼠海马组织结构正常;CL组大鼠可见海马神经元变性坏死,尤以CA3区和齿状回最明显;GRb1＋CL组大鼠海马神经元结构无明显改变。③获得大鼠海马组织蛋白质组双向电泳图谱;差异表达蛋白质组分析显示GRb1＋CL组与对照组差异蛋白斑点84个,GRb1＋CL组与CL组差异蛋白斑点120个。④鉴定出6个蛋白质分别是：脑肌酸激酶（brain creatine kinase）、吞蛋白A1（endophilin-A1）、UPF0628蛋白C10orf96同源物（UPF0628 proteinC10orf96 homolog）、细胞色素P-450（cytochrome P-450）、磷导素样蛋白（phosducin-like protein）及桥整合蛋白3（bridging inte-grator 3）。其中前3个蛋白质在GRb1＋CL组表达低于CL组,后3个蛋白质在GRb1＋CL组表达低于对照组。结论：GRb1可减轻CL所致大鼠癫痫的发作程度及海马神经元损伤。CL组、GRb1＋CL组和对照组的表达蛋白质组相比存在明显差异。鉴定出的差异表达的蛋白质brain creatine kinase、endophilin-A1、UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关;cytochrome P-450、phosducin-like protein及bridging integrator 3可能与GRb1的神经保护作用有关。     

吗啡耐受大鼠脊髓蛋白质组双向电泳图谱的建立与差异蛋白鉴定

目的：建立吗啡耐受大鼠腰段脊髓组织蛋白质组双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)图 谱,比较分析吗啡耐受大鼠腰段脊髓组织中蛋白质组的变化和差异表达,鉴定出差异表达的蛋白质点并进行验证。 方法：将16只鞘内置管雄性SD大鼠随机分为吗啡耐受组(MT组,n=8)和生理盐水组(NS组,n=8),取其腰段脊髓组织 蛋白以固相pH梯度等电聚焦(immobilized pH gradients isoelectric focusing,IPGIEF)为第一向,十二烷基硫酸钠-聚丙烯 酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electroporesis,SDS-PAGE)为第二向进行2-DE,应用PDQuest分析 软件对考马斯亮蓝染色的2-DE图谱进行图像分析,对差异蛋白质点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrixassisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析,并利用Mascot查询软件搜索Swiss- Prot数据库进行生物信息学分析。采用蛋白质印迹法验证部分差异蛋白。结果：MT组和NS组大鼠脊髓组织2-DE图谱 中各分离出约1 000个清晰的蛋白质点,其中明显差异表达的蛋白有36个。采用MALDI-TOF-MS分析,并利用Mascot查 询软件搜索Swiss-Prot数据库,共搜索到14个蛋白质,与NS组比较,MT组中表达下调的蛋白质点有2个,表达上调的 蛋白点有12个。采用蛋白质印迹法对其中的NADH脱氢酶及伽玛烯醇化酶蛋白质点进行验证,结果与蛋白质组学结 果一致。结论：初步建立了吗啡耐受大鼠脊髓组织蛋白质组双向电泳图谱,证明吗啡耐受可以引起脊髓中多种蛋白 质的表达改变。     

阳和汤对急性乳腺炎大鼠蛋白质组的影响

目的探究阳和汤对急性乳腺炎大鼠蛋白质组的影响,从而探索阳和汤治疗急性乳腺炎可能的途径。方法采用双向凝胶电泳(2-DE)对实验对照组、模型组、青霉素组和阳和汤组大鼠血清进行蛋白分离,经过图像分析识别差异表达蛋白质,由基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到差异表达蛋白的肽指纹图,用蛋白质数据库(SwissProt)搜索匹配的蛋白质。结果所获2-DE图谱分离效果较好,质谱分析共鉴定了12个差异蛋白质点,分别属于炎症相关蛋白、物质代谢相关蛋白和肿瘤相关蛋白,青霉素组的差异蛋白有三个上调,九个下调,阳和汤组的差异蛋白全部下调。结论阳和汤治疗急性乳腺炎可能与下调炎症相关蛋白、物质代谢相关蛋白和肿瘤相关蛋白有关。     

人参皂甙Rh2对人脑恶性胶质瘤SHG-44细胞抗肿瘤作用的蛋白质组学分析

目的：利用蛋白质组学研究技术分离、鉴定人脑恶性胶质瘤SHG-44细胞经人参皂甙Rh2（G-Rh2）作用后差异表达蛋白,探讨G-Rh2抗胶质瘤作用机制。方法：提取32 μmol?L-1 G-Rh2处理72 h后的SHG-44细胞及空白对照组细胞总蛋白;通过双向凝胶电泳分离蛋白质
,选取2D图谱中差异表达≥1.5倍且P<0.05的蛋白质斑点,使用基质辅助激光解析离子飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）进行肽指纹图谱（PMF）鉴定。结果：与空白对照组比较,SHG
-44细胞经G-Rh2作用后,双向电泳发现了20个差异蛋白质点,其中16个蛋白质点表达下调,4蛋白质点上调。质谱分析了前5个差异显著的下调蛋白质点,分别为丝切蛋白1（cofilin 1）、磷酸甘油酸激酶（phosphoglycerate kinase,PGK）、过氧化物氧化还原酶1（peroxiredoxin 1,Prx 1）、热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）和增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen,PCNA）。结论：差异表达的蛋白质可能参与了G-Rh2对人脑恶性胶质瘤的抗肿瘤作用。     

Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织p120⁃catenin表达的影响

目的：探讨尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）小鼠肝组织p120?catenin（p120ctn）表达的影响。方法：24只雄性Balb/c小鼠随机分为健康对照组、预处理对照组、ALF模型组和预处理ALF组（6只/组）。ALF模型组和预处理ALF组均以脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）50 μg/kg联合D?半乳糖胺（D?galactosamin,D?GalN）800 mg/kg腹腔注射诱导ALF,健康对照组注射等体积的0.9%氯化钠溶液;预处理ALF组在造模前30 min给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射;预处理对照组经同样预处理后腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。造模12 h后,采集动物肝组织标本。肝组织p120ctn mRNA和蛋白质表达分别采用实时荧光定量PCR（real?time PCR）和免疫印迹（Western blot）分析方法检测。结果：p120ctn mRNA和蛋白相对表达水平在健康对照组和预处理对照组之间差异无统计学意义;而健康对照组、预处理对照组和预处理ALF组p120ctn mRNA和蛋白相对表达水平均显著高于ALF模型组（P < 0.05）。结论：LPS/D?GalN诱导ALF小鼠肝内p120ctn表达受抑可能与UⅡ/UT信号系统的激活有关。     

异氟烷对成龄和老龄大鼠海马蛋白质组延迟相的差异性影响

目的：应用双向凝胶蛋白电泳和质谱分析技术筛选和鉴定异氟烷麻醉对老龄和成龄大鼠海马蛋白质组的延迟相影响。 方法：将10只8月龄SD大鼠随机分为Cadult组和Iadult组（n=5）,10只22月龄SD大鼠随机分为Caged组和Iaged组（n=5）。Cadult和Caged组吸入含40%氧气的空气和氧气混合气体2 h; Iadult和 Iaged组以3%异氟烷和40%氧气吸入诱导,随后以1.2 %异氟烷和40%氧气维持全身麻醉2 h。于吸氧对照或麻醉结束后24 h取海马组织行双向凝胶电泳和质谱分析以鉴定差异蛋白点。结果：Iadult组和Iaged组大鼠麻醉过程中生命体征平稳。获得了较满意的双向凝胶电泳胶图,图像分析结果显示,Cadult和Iadult组合成胶蛋白质点分别为878±34和864±49;Caged组和Iaged组合成胶蛋白质点分别为834±47和819±24。Iadult组和Cadult组差异蛋白质点共有12（4/8）个;Iaged组和Caged组差异蛋白质点共有11个（3/8）。质谱分析显示,这些蛋白质分别属于代谢相关蛋白质、抗氧化蛋白质以及调节蛋白质。结论：异氟烷麻醉可以引起大鼠海马蛋白质组延迟相变化,并且这些变化具有年龄差异性。     

早期应用地塞米松预防大鼠桥脑中央髓鞘溶解症的发生

目的：探讨地塞米松（DEX）对大鼠中央髓鞘溶解症（CPM）的预防作用及机理。方法：通过皮下注射长效尿崩停针和腹腔注射2．5％葡萄糖液诱导大鼠低钠血症3d，第4天腹腔注射1mol／L氯化钠液（高渗盐水）快速补钠的方法诱导大鼠CPM模型。DEX早期治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注5mg／kg DEX；DEX延迟治疗组大鼠在注射高渗盐水后24h肌注5mg／kg DEX；生理盐水治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注生理盐水；另设正常对照组。观察大鼠脑组织脱髓鞘病变发生情况；测定脑内伊文思兰（EB）的含量变化；Western blot印迹法测定脑内一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化。结果：通过诱导低钠血症、快速补钠的方法成功建立了大鼠CPM模型。DEX早期治疗组、DEX延迟治疗组、生理盐水治疗组3组大鼠在快速补钠后0h时点，脑内EB含量与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。生理盐水治疗组大鼠在快速补钠后6h，脑内EB含量比0h时点明显增加（P〈0．05），24h达高峰，同时脑内iNOS在快速补钠后3h开始表达增强，36h仍呈较强表达，脱髓鞘发生率为66．7％。DEX早期治疗组大鼠快速补钠后脑内EB含量及iN0s表达，均较同时点生理盐水治疗组明显下降，未见明显脱髓鞘病变。DEX延迟治疗组脱髓鞘病变发生率为75％，与生理盐水治疗组无明显差异（P〉0．05）。结论：早期应用DEX能够通过保护血脑屏障和抑制脑内iNOS表达，起到预防CPM的作用。     

顺阿曲库胺不同给药方式对正常家兔运动诱发电位的影响

摘要 目的 观察顺阿曲库胺不同给药方式对正常家兔MEP影响。方法 选正常新西兰大白兔30只,随机分为3组,每组10只,A组为单次静脉推注0.08mg/kg,B组第一次静脉推注0.04mg/kg,半小时后再次静脉推注0.04mg/kg,C组微量泵持续泵入0.06mg／(kg•h)。分别记录给药前(T0)、给药后10(T1)、30(T2)、50(T3)、60(T4)、90min(T5)时家兔下肢MEP。结果 A、B两组家兔于用药后10min内MEP潜伏期逐渐延长,波幅逐渐下降,直至消失,但A组于用药后45-60分钟后恢复,B组家兔到实验结束未记录到运动诱发电位;C组家兔自始至终均成功记录到MEP。结论 用微量泵持续静脉泵人顺阿曲库铵优于单次静脉推注,较易成功监测家兔MEP。     

NMDA受体和NOS参与骨癌痛小鼠吗啡耐受的形成

目的：制备骨癌痛模型,并在骨癌痛模型上模拟慢性吗啡耐受的产生,以探讨癌痛吗啡耐受的表现及机制。方法：选用40只成年雄性C57BL/6小鼠,其中20只接种Lewis肺癌细胞2×106个建立骨癌痛模型,于接种后的第15天将骨癌痛组再随机分为模型吗啡组与模型盐水组。另外20只正常小鼠完全随机分为正常吗啡组与正常盐水组。模型吗啡组和正常吗啡组小鼠皮下注射吗啡10 mg/kg,每天2次, 连续7 d, 建立慢性吗啡耐受模型,模型盐水组和正常盐水组按体质量给予等体积生理盐水。从给药的第1天开始,隔天上午给药后1 h采用机械触痛法测量小鼠的50%缩足反应阈值,以此机械触痛阈值作为疼痛指标。第7天处死小鼠分别作脊髓NMDA受体亚单位1型(NMDAR1)免疫组织化学检测和脊髓一氧化氮合酶（NOS）的定量测定。 结果：第1,3,5,7天给药后1 h行为学测试结果发现,模型盐水组和正常盐水组小鼠整个过程中50%缩足反应阈值没有明显变化。模型吗啡组第1,3,5天50%缩足反应阈值与模型盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);模型吗啡组第5天的50%缩足反应阈值与第1, 3天比较明显变小(P＜0.05);第7天模型吗啡组与模型盐水组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。正常吗啡组第1,3,5天50%缩足反应阈值与正常盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);第7天正常吗啡组与正常盐水组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。模型吗啡组的NMDAR1染色灰度值与正常吗啡组、正常盐水组及模型盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);模型盐水组的NMDAR1染色灰度值与正常盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。模型吗啡组、模型盐水组以及正常吗啡组的积分光密度(IOD)值分别与正常盐水组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型吗啡组的IOD值与模型盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。模型吗啡组、模型盐水组以及正常吗啡组脊髓NOS含量与正常盐水组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),模型吗啡组脊髓NOS含量与模型盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论： 脊髓NMDA受体和NOS可能在癌痛模型吗啡耐受中起重要作用。     

鞘内注射吗啡诱导脊髓背角自噬状态的改变

目的研究鞘内注射吗啡诱导吗啡耐受过程中大鼠脊髓背角自噬状态的变化。方法选择鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠48只,随机分为M组和C组,每组24只。M组2次/d,连续7 d鞘内注射吗啡20μg;C组2次/d,连续7 d鞘内注射生理盐水。于鞘内注射前及第1、3、5、7天第2次鞘内注药后30 min采用电子VonFrey测痛仪测定机械缩足反射阈值,然后随机取6只大鼠L4～6脊髓背角采用Western blot测定自噬标记蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及自噬调节信号相关蛋白Beclin-1的表达。结果鞘内注射吗啡7 d后,吗啡镇痛作用较第1天下降60.2%,提示出现吗啡耐受形成。C组各时点LC3Ⅱ及Beclin-1均有少量表达,各时点比较差异无统计学意义;与C组比较,M组各时间点脊髓背角Beclin-1、LC3Ⅱ表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均显著上调(P<0.05);M组内不同时点比较,第1天LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值最高(P<0.05),随后逐渐下降;第1天Beclin-1表达最高(P<0.05),随后下降,在第5天后表达量趋于稳定。结论鞘内注射吗啡可诱导脊髓背角自噬增加,Beclin-1可能参与鞘内注射吗啡诱导所致的自噬状态改变。     

瑞芬太尼对静脉注射罗库溴铵引起缩肢反应的影响

目的探讨麻醉诱导期间瑞芬太尼预处理对静脉注射罗库溴铵引起的缩肢反应的影响。方法 60例接受腹腔镜胆囊切除术的成年女性患者,随机分为3组,每例患者均注射4.0 mL液体。对照组(GroupA,n=20):静脉注射生理盐水;瑞芬太尼0.5μg/kg预处理组(Group B,n=20);瑞芬太尼1.0μg/kg预处理组(Group C,n=20)。静脉注射瑞芬太尼30 s后,静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg。睫毛反射消失后,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg(速度为0.5 mL/s)。观察病人的缩肢反应程度。结果瑞芬太尼0.5μg/kg和1.0μg/kg预处理组的缩肢反应发生率明显低于对照组。结论 0.5μg/kg和1.0μg/kg的瑞芬太尼预处理,能够预防静脉注射罗库溴铵引起的缩肢反应。     

剖宫产手术后如何降低吗啡在硬膜外镇痛中的不良反应

目的观察盐酸戊乙奎醚联合氟哌利多对吗啡用于硬膜外术后镇痛不良反应发病率的影响。方法连续硬膜外麻醉行子宫下段剖宫产手术的患者96例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为单纯吗啡组（A组）、吗啡＋氟哌利多组（B组）、吗啡＋盐酸戊乙奎醚组（C组）及吗啡＋盐酸戊乙奎醚＋氟哌利多组（D组）,每组24例。术毕5 min分别将各组吗啡混合液各自注入硬膜外腔后拔出硬膜外导管回病房,记录术后镇痛效果及术后恶心呕吐（PONV）、皮肤瘙痒、尿潴留、口干等不良反应。结果D组的镇痛效果明显优于A、B、C组（P〈0.01）,且PONV、皮肤瘙痒等不良反应发病率明显低于A、B、C组（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚联合氟哌利多可明显降低吗啡用于硬膜外术后镇痛不良反应的发病率。     

不同剂量乙醇联合安定对家兔血压、心率和微循环的影响

目的观察不同剂量乙醇和安定合用对家兔血压、心率和微循环的影响。方法家兔24只,随机分为4组,每组6只,A组按体重从耳缘静脉注入2ml/kg生理盐水(NS)为对照组,B、C、D组分别按体重注入0.5g/kg、1.0g/kg、1.5g/kg乙醇为实验组,然后均注入0.5mg/kg安定,注药后5min、10 min、15min、20min观察家兔血压、心率、肠系膜微血管口径及血流速度的变化。结果A组注射生理盐水后血压、心率、微循环基本无变化,而当注入安定后血压下降,心率、血流速度减慢,微血管口径增大(P<0.05);B、C、D组注入乙醇后血压下降,心率、血流速度减慢,微血管口径增大,且乙醇剂量越大,减慢或增大越明显(P<0.05或0.01),注入安定后血压升高、口径仍增大、血流速度进一步减慢,B、C组心率也进一步减慢,而D组心率却有所回升(P<0.05或0.01)。结论随乙醇剂量增加,与安定合用后血压相对升高越明显,微血管口径变小及血流速度减慢越明显,而心率却有升有降。     

双向电泳-质谱法寻找类风湿关节炎疾病相关蛋白

目的建立正常人及类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血浆蛋白质的双向凝胶电泳图谱,并分析其差异表达的蛋白质,寻找RA疾病相关蛋白,以阐明RA的发病机制.方法采用固相pH梯度(immobilized pH gradient,IPG)双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分离正常人及类风湿关节炎患者血浆总蛋白质,凝胶经银染显色后,PDQuest图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质,对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行鉴定.结果获得正常人及类风湿关节炎患者血浆蛋白双向凝胶电泳图谱,平均蛋白质点数分别为592和563,匹配率分别为89%和87%,通过比较分析,差异表达蛋白质点数为24,选取15个点进行质谱鉴定,成功鉴定7个蛋白质,其中6个蛋白质表达上调.结论两者间存在一些差异表达的蛋白质,为阐明RA的发病机制打下了坚实的基础.     

玻璃体腔注射替考拉宁对正常兔眼视网膜的影响

目的观察玻璃体腔注射不同剂量替考拉宁对正常兔眼视网膜的毒性作用。方法 24只健康日本大耳白兔,随机分为4组,每组6只,均以右眼为实验眼。A组:替考拉宁0.5 mg;B组:替考拉宁1.0 mg;C组:替考拉宁2.0 mg;D组(对照组):灭菌生理盐水,注射体积为0.1ml。注射后观察各实验眼眼前节及眼后节情况,注射后第14和第28 d分批处死动物,取眼球标本做组织病理切片,在光学显微镜下观察视网膜组织结构的变化。结果①注射后A组、B组和D组各实验眼眼前节均未见明显炎症反应,C组中2/6实验眼有轻度炎症表现。②注射后A组、B组和D组各实验眼眼后节均未见明显异常改变,C组实验眼眼后节有显著改变。③B组和C组的组织病理切片光镜检查出现不同程度的病理改变,并以C组引起的视网膜细胞损害最为严重。结论玻璃体腔注射替考拉宁0.5 mg不会产生视网膜毒性,可能是较为安全的眼内注射剂量。