重复加热对肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的探讨连续10d加热后残留的HepG2细胞的凋亡率改变及Bc l-2和Bax基因/蛋白的表达变化。方法HepG2细胞经43℃加热,每次80m in,2次/d,共10个循环后,检测其细胞凋亡率、Bc l-2和Bax基因/蛋白的表达。结果热处理前、后HepG2细胞的凋亡率分别为(9.0%±0.8%)、(5.8%±1.3%)(P<0.05);热处理后HepG2细胞的Bax基因/蛋白的表达无明显变化,但Bc l-2基因/蛋白的表达增强,且Bc l-2/Bax比值的增加。结论热处理后HepG2细胞的凋亡率降低与其Bc l-2基因/蛋白的强表达及Bc l-2/Bax比值的增加有关。     

姜黄素对人宫颈癌SiHa细胞株增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的:体外研究中药姜黄素(Cur)对子宫颈癌SiHa细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及与环氧合酶(COX-2)表达的关系。方法:以不同浓度的姜黄素(10～30μmol/L),分12～72 h四个时间点处理SiHa细胞,光镜观察细胞形态变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;用DNA梯状电泳(DNA ladder)检测凋亡的发生;Western blot检测COX-2蛋白的表达;用放射免疫法检测细胞PGE2释放水平。结果:姜黄素可抑制SiHa细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素可诱导SiHa细胞凋亡,DNA ladder呈梯状条带;姜黄素可明显抑制COX-2的表达,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性;姜黄素明显抑制SiHa细胞PGE2释放水平,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:姜黄素体外对SiHa细胞具有增殖抑制作用和促进凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2蛋白表达、降低PGE2释放水平有关。     

COX-2抑制剂NS-398对肝癌HepG2细胞凋亡蛋白Bcl-2和Caspase 3表达的影响

目的探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制在肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法用选择性COX-2抑制剂NS-398处理HepG2细胞,流式细胞术测定细胞凋亡和半胱氨酸酶3(Caspase3)活性变化;Western blotting法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达变化。结果流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照组未见凋亡峰,各试验组(100、200、300、400μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%、(60.22±2.03)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01),不同浓度NS-398处理后Bcl-2表达下降,Caspase3表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.40±0.69)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过下调Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,COX-2抑制也许可作为新的肝癌的治疗方法。     

不同温度热疗对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨不同温度热疗对体外培养肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响. 方法 采用水浴对肝癌HepG2细胞行43℃、46℃、48℃、50℃实验组和37℃对照组热疗,用倒置显微镜观察热疗后24 h的细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖水平,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏死率. 结果 46℃、48℃、50℃与43℃、37℃比较,细胞增殖明显受抑制,24、48、72、96 h分别为54.9%、78.0%、82.0%、65.2%、80.3%、87.7%、72.3%、87.5%、91.0%、82.7%、91.3%、92.8%(P<0.05).而43℃细胞增殖抑制不明显(P>0.05).46℃组的细胞凋亡率最高为34.17%±1.75%,与其它各组之间差异有统计学意义(P<0.01),50℃组的细胞坏死率最高为57.36%±4.07%,各组之间差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 46℃及以上的热疗能够明显抑制HepG2细胞的增殖,引起明显的细胞凋亡与坏死.     

二氯乙腈对HepG2细胞凋亡的影响

目的探讨饮水消毒副产物二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对Hep G2细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人肝癌细胞(Hep G2细胞)为对照组,分别以50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L DCAN染毒Hep G2细胞为处理组,培养24 h后通过Annexin V/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡情况,用荧光测定法观察Caspase 3酶活性,蛋白质印迹法(Western blotting)技术检测Hep G2细胞pro-caspase 3和P53蛋白的表达情况。结果与对照组相比,400μmol/L DCAN处理组可诱导Hep G2细胞凋亡(P<0.05),各处理组细胞内Caspase 3酶活性随着染毒剂量的增加而显著升高(P<0.05)。DCAN作用于Hep G2细胞后pro-Caspase 3和P53蛋白含量呈下降趋势,当染毒浓度达到200μmol/L以上时,pro-Caspase 3和P53蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。结论高浓度的DCAN可通过激活Caspase 3诱导Hep G2细胞凋亡。     

凋亡抑制蛋白Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与COX-2蛋白表达和细胞凋亡的关系

目的探讨Survivin蛋白和COX-2蛋白在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及与细胞凋亡水平的关系,并探讨与预后的关系.方法对75例非小细胞肺癌石蜡组织切片、30例正常肺组织,使用免疫组织化学S-P法检测Survivin和COX-2的表达,用TUNEL法原位测定细胞凋亡水平.结果非小细胞肺癌组织中Survivin和COX-2的阳性率分别为70.6%和68.0%,均显著高于正常肺组织中的阳性率6.7%和10.0%(P均＜0.05).Survivin表达与COX-2表达呈正相关(r=0.78,P＜0.05),Survivin与凋亡指数呈负相关(r=-0.86,P＜0.05),COX-2与凋亡指数呈负相关(r=-0.75,P＜0.05).Survivin阴性组的AI高于Survivin阳性组(z=5.10,P＜0.0001).生存分析显示Survivin阳性组的5年生存率明显低于Survivin阴性组.结论Survivin与COX-2在NSCLC中表达升高,在NSCLC的发生发展中起了重要作用,并与NSCLC的恶性行为相关,Survivin对于监测预后有重要意义.同时Survivin可能成为治疗NSCLC的靶点.     

NS-398对肝癌细胞系HepG2环氧合酶-2表达的影响

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS-398)对肝癌细胞株HepG2细胞体外抗肿瘤作用,探讨其抗癌作用的分子机理.方法 分别用100、200、300、400μmol/L NS-398处理HepG2细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞增殖抑制率,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期的改变及凋亡百分比的变化,用Westen blotting检测COX-2蛋白的表达,用放射免疫测定法检测NS-398对HepG2细胞前列腺素E2(PGE2)释放水平.结果 NS-398呈剂量依赖性的方式抑制HepG2细胞增殖,并诱导其凋亡,细胞周期分析表明,随着浓度增大,S期细胞明显减少,有G1期细胞累积现象,24 h时半数有效剂量(IC50)为300μmo/L.NS-398明显抑制COX-2的活性和表达.随着浓度的增加,其COX-2蛋白表达逐渐降低,100、200、300、400μmol/L NS-398组灰度值分别为1515.1±127.2、1023.5±108.4、691±94.3和493.6±86.6,与对照组1822±157.4相比差异有统计学意义(t值分别为3.736、1.623、1.810、2.587,P<0.01).NS-398可明显抑制HepG细胞PGE2释放水平,其吸光度值(A值)分别为0.70±0.02、0.48±0.02、0.29±0.01和0.18±0.01,与对照组比较0.03±0.01差异有统计学意义.结论 NS-398对肝癌细胞增殖有抑制作用并诱导其凋亡,可能与细胞G1期阻滞以及通过抑制COX-2活性,抑制COX-2下游产物PGE2表达有关.     

丝氨酸对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及粘附功能的影响

目的探讨丝氨酸对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及粘附功能的影响及其调控机制。方法体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.01~100μmol/L)丝氨酸处理,CCK8法、划痕实验和体外基质粘附实验检测HepG2细胞的增殖、迁移及粘附功能;采用1μmol/L丝氨酸处理,Western blot检测pERK和pAKT。结果与空白对照组细胞相比,1μmol/L丝氨酸处理组显著促进HepG2细胞的增殖,且在48 h和72 h差异具有统计学意义(P0.05)。1μmol/L丝氨酸处理组24 h的迁移促进率为6%(P0.05)。0.01和1μmol/L丝氨酸处理组对HepG2细胞粘附功能的促进率分别为15%(P0.05)和20%(P0.01)。1μmol/L丝氨酸处理组ERK和AKT活性(pERK和pAKT)明显升高。结论丝氨酸通过促进ERK和AKT磷酸化促进HepG2细胞的增殖、迁移和粘附。     

EGCG对人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子机制。方法不同浓度EGCG对HepG2细胞进行干预后,CCK-8法检测EGCG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;荧光显微镜及流式细胞术(FCM)Annexin V-FITC/PI双染法检测EGCG对HepG2细胞的凋亡诱导作用;Transwell侵袭实验检测EGCG对HepG2细胞侵袭的影响;ELISA法检测HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果EGCG各浓度组干预HepG2细胞24、48h后,细胞的生长增殖均明显受到抑制,其24h IC25值和IC50值分别为58.19和133.90mg/L。以60、135mg/L EGCG干预肝癌HepG2细胞24h后,FCM结果显示药物组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),荧光显微镜观察显示随着药物浓度的增加,细胞凋亡程度加重。Transwell侵袭实验显示,60、135mg/L EGCG对HepG2细胞侵袭力抑制率分别为69.47%和100%(P<0.05)。ELISA检测结果显示,EGCG干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和VEGF表达水平下降(P<0.05)。结论 EGCG对人肝癌HepG2细胞具有抑制增殖和侵袭作用,其机制可能与EGCG诱导HepG2细胞凋亡和抑制肿瘤细胞中MMP-2及VEGF表达水平有关。     

抗纤灵对HepG2细胞毒及诱导其凋亡作用观察

抗纤灵系治疗血吸虫病肝纤维化、肝硬化的新药中药制剂[1,2 ] ,临床实验证实该药对原发性肝癌亦有确切疗效。为了进一步探讨其抗肿瘤机制 ,我们观察了抗纤灵对人肝癌细胞株ＨｅｐＧ2 细胞生长抑制及诱导细胞凋亡作用 ,现报告如下。1　材料与方法1·1　材料来源1·1·1　抗纤灵由黄芪、汉防已、莪术、桃仁、柴胡组成 ,生药由长沙九芝堂药厂生产 ,按常规方法浓缩成 10 %的煎液 ,过滤、杀菌 ,4℃保存备用。1·1·2　药物与试剂 :四氮甲唑蓝 (ＭＴＴ)系Ｓｉｇｍａ产品 ,ＲＰＭＩ16 4 0系ＧＩＢＣＯ产品 ,氟脲嘧啶 (5-Ｆｕ)为锦州制药一厂产品 ,…     

吴茱萸碱对人肝癌HepG2细胞增殖影响

目的探讨吴茱萸碱(EVO)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及作用机制。方法以人肝癌细胞株(HepG2细胞)为受试细胞, 实验设对照组、吴茱萸碱5.0、12.5、25.0、50.0、100.0 μmol/L组, 采用噻唑蓝法检测HepG2细胞增殖抑制率, 划痕实验检测HepG2细胞伤痕愈合率, Western blot检测HepG2细胞基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白。结果吴茱萸碱对HepG2细胞增殖抑制率明显高于对照组, 呈现时间-剂量依赖关系(P<0.05);与对照组比较, 吴茱萸碱5.0、25.0、50.0 μmol/L组HepG2细胞24、48 h伤痕愈合率[分别为(23.31±1.03)%、(10.37±1.06)%、(7.92±1.40)%和(13.86±5.57)%、(1.78±3.08)%、0%]明显下降, 差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较, 吴茱萸碱5.0、25.0、50.0 μmol/L组HepG2细胞24 h MMP-9、PCNA蛋白表达量[分别为(0.53±0.020)、(0.35±0.020)、(0.21±0.015)与(0.76±0.032)、(0.66±0.01)、(0.59±0.015)]降低, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论吴茱萸碱可明显抑制HepG2细胞增殖及远处迁徙, 其机制可能与吴茱萸碱下调MMP-9、PCNA蛋白有关。     

金雀异黄酮对结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响

目的观察植物雌激素金雀异黄酮(GS)对人结肠癌细胞HT-29增殖及凋亡的影响,并初步探讨其分子生物学作用机制。方法采用MTT比色法和流式细胞术检测GS对HT-29细胞增殖活力和细胞周期分布的影响;CellDeathELISA和流式细胞术从不同方面检测GS对HT-29细胞凋亡的影响;RT-PCR和Western-blot技术检测GS对核增殖抗原PCNA、bcl-2和baxmRNA和蛋白质表达的影响。结果与对照组相比,在15~120μmol/L浓度范围内,GS能够抑制HT-29细胞增殖活力;降低S细胞分布比例,将细胞周期滞留在G2/M期;显著性诱导HT-29细胞凋亡(>30μmol/L,P<0.05),并呈现出良好的剂量-效应关系。检测GS对PCNA、bcl-2和bax表达的影响显示,GS能够抑制PCNA和bcl-2mRNA和蛋白质表达,对bax的表达则表现出促进作用。结论GS通过诱导HT-29细胞凋亡而抑制其增殖活力,这些效应与PCNA、bcl-2和bax的表达变化有关。这些资料可为结肠癌的早期预防提供膳食干预新途径,并为临床新药的开发提供新方案。     

黄芪多糖抑制HepG2细胞增殖及可能机制研究

目的 研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制。 方法 用不同浓度(100、200和400 μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达。 结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β蛋白质表达均显著低于对照组(P<0.05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1~D7吸光度和GSK3β蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于APS200组(P<0.05)。 结论 黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β表达有关,其中200 μg/ml抑制作用最强。     

维生素E同系化合物抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用

通过探讨α 生育酚 (α T)、γ 生育酚 (γ T)、δ 生育酚 (δ T)及维生素E琥珀酸酯 (VES)抑制肝癌细胞生长的生物学效应 ,为维生素E(VE)防治肝癌提供理论依据 ,在体外培养的人肝癌细胞 (HepG2 )培养液中分别加入 1 2 5、2 5 0、50 0、1 0 0 0和 2 0 0mg L的VE同系化合物 ,采用细胞计数法和噻唑蓝比色法 (MTT)比较VE同系化合物抑制HepG2细胞增殖的效应 ;采用流式细胞仪检测四种VE同系化合物对HepG2细胞周期的影响。结果显示在 1 2 5和 2 5 0mg L浓度下 ,4种VE同系化合物均未显示出对HepG2细胞生长的抑制效应 ;在50、1 0 0和 2 0 0mg L浓度下 ,δ 生育酚、VES处理的HepG2生长速度明显减缓、细胞存活率显著降低 ,δ 生育酚处理的HepG2细胞生长轻度减缓 ,而γ 生育酚处理的HepG2细胞未见明显改变。VE同系化合物抑制HepG2细胞增殖的效应为δ 生育酚 >VES >γ 生育酚 >α 生育酚 ;细胞周期结果显示HepG2细胞增殖阻断于G1 期。提示VE同系化合物抑制肝癌细胞生长作用不同 ,δ 生育酚和VES在体外显示出较强的抗肝癌细胞增殖效应     

植酸通过线粒体途径诱导人肝癌细胞凋亡

目的 探讨植酸（IP₆）如何通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,为研究IP₆的抗肿瘤作用提供理论依据。方法 应用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪Annexin-FITC/PI双染法观察不同浓度IP₆作用HepG2细胞后的凋亡情况;流式细胞仪检测IP₆作用HepG₂细胞后线粒体膜电位（ΔΨm）的变化;RT-PCR法检测HepG2细胞内caspase-3mRNA的表达变化;Western blot法检测IP₆作用HepG2细胞后Cyt-c的表达变化。结果 荧光显微镜下可观察到IP₆作用后细胞出现明显的凋亡形态;与对照组相比,IP₆可升高细胞凋亡率（F=342.15,q=2.9～28.53,P<0.05）,且随着浓度增加,凋亡率逐渐升高（P<0.05）;IP₆可降低线粒体膜电位（F=14802.610,q=101.531～209.237,P<0.05）,且随着浓度增加,膜电位逐渐降低（P<0.05）;IP₆可增加caspase-3 mRNA的表达（F=30.474,q=3.406～9.103,P<0.05）,且随着浓度增加,表达逐渐增加（P<0.05）;IP₆可上调细胞色素C（Cyt-c）的表达（F=87.194,q=5.246～15.218,P<0.05）,且随着浓度增加,表达逐渐上调（P<0.05）。结论 IP₆可通过降低线粒体膜电位,上调细胞色素C水平,激活caspase-3途径,促进人肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

镉暴露对HepG2细胞NRF2信号通路影响

目的 探讨镉暴露对HepG2细胞转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）信号通路的影响。方法 采用甲臢比色法测定CdCl₂（0、1、2.5、5、10、25、50、100、200 μmol/L）处理24 h后,HepG2细胞活力变化;应用蛋白免疫印迹法检测CdCl₂（1、2、5、10、20 μmol/L）处理细胞6 h后,NRF2蛋白水平;采用RT-qPCR方法检测10 μmol/L CdCl₂处理细胞2、4、6、12、24 h后,GCLC、GCLM、HO1 和 AKR1C1 mRNA水平变化,检测CdCl₂（1、2、5、10、20 μmol/L）处理细胞6 h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平变化。结果 HepG2细胞活力随镉处理剂量升高而降低（P<0.05）;与对照组（0.60±0.01）比较, 1、2、5、10、20 μmol/L镉处理组HepG2细胞NRF2蛋白表达水平[分别为（0.65±0.01）、（1.37±0.04）、（1.94±0.05）、（2.24±0.07）、（2.22±0.05）]均明显升高（P<0.05）;与对照组比较,镉处理6 h时,HepG2细胞内GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别为（45.76±7.04）、（114.21±5.23）、（59.52±1.50）、（674.13±27.12）]明显升高（P<0.05）;与对照组比较,5 μmol/L镉处理组HepG2细胞内GCLC和GCLM mRNA水平[分别为（24.77±2.16）、（29.93±0.67）]升高,2 μmol/L镉处理组HepG2细胞内HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别（28.55±2.02）、（186.32±12.63）]升高（P<0.05）。结论 镉暴露能激活HepG2细胞系中NRF2信号通路。     

维生素E同系化合物诱导人肝癌细胞凋亡的作用

为探讨α 生育酚 (α T)、γ 生育酚 (γ T)、δ 生育酚 (δ T)及维生素E琥珀酸酯 (VES) 4种维生素E同系化合物对肝癌细胞凋亡影响 ,在体外培养的人肝癌细胞 (HepG2 )培养液中分别加入 1 2 5、2 5 0、50 0、1 0 0 0及 2 0 0 0mg L的 4种维生素E同系化合物培养 48h后 ,采用流式细胞仪技术 (FCM)和DNA梯度电泳 (DNALadder)定量分析HepG2细胞凋亡及DNA降解片段情况。结果发现 ,FCM凋亡检测发现δ T和VES培养的HepG2细胞凋亡率增加 ,并呈现剂量依赖关系 ,即随着δ T、VES剂量增加HepG2细胞凋亡亦增加 ,其中δ T诱导HepG2细胞凋亡作用强于VES ;γ T处理的HepG2细胞只在 2 0 0mg L剂量时出现轻度的凋亡增加 ;未见α T有诱导HepG2细胞凋亡的作用。DNA梯度电泳检测发现δ T和VES处理HepG2细胞的DNA出现明显的排列成梯状的分子条带 ,α T、γ T处理组则未见明显的条带。维生素E同系化合物诱导肝癌细胞凋亡作用不同 ,效应排序为δ T >VES >γ T >α T ,δ T和VES具有潜在抗肝癌临床应用前景     

二氯乙腈诱导HepG2细胞凋亡及机制研究

目的 研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤HepG2细胞凋亡的作用及其机制。 方法 用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的HepG2细胞作为对照组, 50和800 μmol/L 的DCAN处理的HepG2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测HepG2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。 结果 DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制HepG2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800 μmol/L DCAN处理组G₀/G₁期比例明显减少,G₂/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的HepG2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.031x+5[决定系数(R²)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的HepG2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.001 6x+1(R²=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。 结论 DCAN可抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G₂/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。     

雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖影响

目的探讨大豆异黄酮(SI)代谢物雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖的影响。方法体外培养血管内皮细胞(ECV-304),采用不同浓度雌马酚(0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 μmol/L)处理24 h, 收集细胞, 采用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)、细胞凋亡和细胞周期;采用免疫组织化学技术分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3表达;采用噻唑蓝(MTT)法分析雌马酚对ECV-304细胞增殖影响。结果与对照组比较, 6.25 μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量下降, 100.00 μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量升高;与对照组比较, 25.00、50.00、100.00 μmol/L雌马酚组ECV-304细胞早、晚期凋亡率明显升高, 并可导致细胞G1期阻滞(P<0.05);MTT实验结果显示, 0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μmol/L雌马酚组ECV-304细胞增殖抑制率分别为-(8.23±2.21)%、-(3.29±1.07)%、(6.75±1.73)%、(25.46±4.82)%和(36.93±4.66)%, 低剂量雌马酚对细胞生长具有促进作用, 高剂量雌马酚对细胞生长具有抑制作用;与对照组比较, 25.00 μmol/L雌马酚组作用24 h后, 细胞内Bax和caspase-3表达增加, 而Bcl-2表达减少。结论低浓度雌马酚可降低细胞内ROS含量, 促进ECV-304细胞增殖;高浓度雌马酚可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞, 抑制细胞增殖。